Hluti 2: Nýrnastarfsemi og efnaskipti lípíðs eru helstu spár um þykkt lagþráða lags sjónhimnutauga - LÍFIÐ-fullorðinsrannsóknin

Tengiliður:tina.xiang@wecistanche.com

Smelltu á hlekkinn til að læra hluta 1https://www.xjcistanche.com/news/part1-renal-function-and-lipid-metabolism-are-54432885.html

Niðurstöður

Grunneiginleikar alls rannsóknarþýðisins (N =8952)

Grunneiginleikar hóps sem eru lagskiptir eftir kyni eru sýndir í töflu 1. Meðalaldur ± staðalfráviksaldurs heildarþýðis var 57,8±12,4 ár. Í öllum árganginum voru um 1243 (13,9 prósent) sjúklingar með sykursýki. Háþrýstingur var til staðar hjá 4444 (49,6 prósent) einstaklingum og 1130 (12,6 prósent) þátttakendur fengu statínmeðferð. Þar að auki voru 1875 (20,9 prósent) einstaklingar sem reyktu. Kvenkyns einstaklingar höfðu lægri merki um offitu (þ.e. BMI, mitti-til-mjöðm hlutfall), glúkósajafnvægi (þ.e. fastandi glúkósa, fastandi insúlín, HbAlc), blóðþrýsting, albúmínmigu, interleukin-6 og lifrarensím samanborið. til karlkyns þátttakenda (allir bls<0.05; table="" 1).="" in="" contrast,="" women="" had="" higher="" total="" cholesterol,="" hdl="" cholesterol,="" apo="" al,="" lp(a),="" and="" hscrp,="" compared="" to="" men="" (all=""><0.05; table="" 1).="" renal="" function(egfr),="">kólesteról, and alkaline phosphatase did not depend on sex (all p>0.05; Tafla 1). Meðalþykktin fyrir viðkomandi geira cpRNFLT og alþjóðlegt cpRNFLT eru sýndar í töflu 2. Kvenkyns einstaklingar höfðu marktækt þykkari alþjóðlegt cpRNFLT og einnig svæðisbundið cpRNFLT í öllum geirum samanborið við karlkyns þátttakendur (allir p<0.05; table="" 2),="" except="" ns="" sector="" (p="0.067;" table="">

Smelltu hér til að fá frekari upplýsingar

Tengsl milli geirasértækra cpRNFLT og hjartaefnaskiptalífmerkja

Sjónræn skoðun á völdum klínískum breytum nýrnastarfsemi (þ.e. eGFR) og lípíðprófíls (þ.e. HDL kólesteról, ekki HDL kólesteról) leiddi í ljós að það er línulegt samband á milli þessara lífmerkja og alþjóðlegs cpRNFLT (Viðbótarskrá 1: mynd S1 ). Því voru línuleg aðhvarfslíkön notuð í öllum síðari greiningum. Fjölbreytutengsl við cpRNFLT að meðaltali yfir hvern af þessum sex geirum, sem og alþjóðlegt meðaltal, voru reiknuð sérstaklega fyrir hvert lífmerki og geira með leiðréttingu fyrir hugsanlegum fylgibreytum sem fundust í fyrri greiningum, þ.e. aldur [6,14], kyn [4] ], og radíus skannahringsins [12-14]. Marktæk og óháð tengsl milli alþjóðlegs cpRNFLT og BMI, cystatín C, eGFR, eGFR flokks, og nærveru langvinnrar nýrnasjúkdóms, sem og heildar kólesteróls, HDL kólesteróls, non-HDL kólesteróls, LDL kólesteróls og ApoB, fundust, í sömu röð (tafla 3, mynd 1). Þessar niðurstöður benda til þess að nýrnastarfsemi og lípíðsnið stuðli að cpRNFLT. Þar sem leiðrétting fyrir margfaldan samanburð eykur hugsanlega villur af tegund II, var greining endurtekin án FDR leiðréttingar og leiddi í ljós sambærilegar niðurstöður (gögn ekki sýnd), sem sýna fram á að tilvist og fjarvera áhrifa í niðurstöðum okkar eru nógu aðgreind frá hvort öðru til að breyta þýðingu viðmið innan marka margfaldra samanburðarleiðréttinga breyta ekki neinum niðurstöðum. Þegar öll greiningin var leiðrétt frekar fyrir SD-OCT afleiddum klínískum og undirklínískum ONH frávikum (þar á meðal gláku og öðrum ONH sjúkdómum), sem og greiningu á gláku og lyfjagjöf sjúklinga, voru tengsl allra rannsakaðra lífmerkja og cpRNFLT nánast óbreytt hvað varðar stærð áhrifa og stefnu (Viðbótarskrá 2: Tafla S1).

Nýrnastarfsemi og geirasértæk cpRNFLT

Tengsl cpRNFLT við merki um nýrnastarfsemi voru nánast þau sömu í öllum þremur tímabundnum geirum (þ.e. T, TS, TI), sem og NI (tafla 3, mynd 1). Nánar ítarlega voru alþjóðleg, tímabundin og NI cpRNFLT marktækt og óháð tengd cystatíni C, eGFR, eGFR flokki og CKD stöðu (mynd 1). Þannig var eGFR jákvætt tengt cpRNFLT í viðkomandi geirum sem gefur til kynna að betri nýrnastarfsemi tengist þykkari cpRNFLT (mynd 1). Aftur á móti voru cystatín C, eGFR flokkur og CKD staða í öfugu hlutfalli við cpRNFLT í viðkomandi geirum með sterkustu tengslin sem sáust í TI og á heimsvísu (mynd 1). Fyrir hverja 1 mg/l aukningu á cystatíni C varð lækkun um -2,2 μm í alþjóðlegu cpRNFLT (Tafla 3).

Fitusnið og geirasértækt cpRNFLT

Fitumerki voru tölfræðilega marktæk og óháð tengd geirasértæku cpRNFLT fyrir heildarkólesteról, HDL kólesteról, non-HDL kólesteról, LDL kólesteról og ApoB, í geirum TS, TI, NS, NI og á heimsvísu (tafla 3, mynd 1) ).

Fyrir ApoB-lípíðagnir (þ.e. non-HDL kólesteról, LDL kólesteról, heildarkólesteról) fannst jákvæð fylgni á milli hvers blóðfitumælis og geirasértæks cpRNFLT nema fyrir T og N, og sterkustu tengslin sáust fyrir ó- HDL kólesteról og LDL kólesteról (mynd 1). Aftur á móti var HDL kólesteról neikvætt og tölfræðilega marktækt tengt cpRNFLT í TS, TI og á heimsvísu (mynd 1) sem gefur til kynna að HDL kólesteról sé öfugt tengt cpRNFLT samanborið við ApoB-lípíðagnir. Þannig óhagræðilípíðprófíl(þ.e. hátt heildarkólesteról, hátt non-HDL kólesteról, hátt LDL kólesteról, hátt ApoB, lágt HDL kólesteról) er óháð og tölfræðilega marktækt tengt þykkara cpRNFL (mynd 1). Klínískt, fyrir hverja 1 mmól/hækkun á kólesteróli sem ekki er HDL, var aukning um 0,5 μm á alþjóðlegu cpRNFLT (tafla 3).

Önnur lífmerki og geirasértæk cpRNFLT

Núverandi reykingar voru marktækt og óháð tengdar cpRNFLT í geira T og öllum nefgeirum (þ.e. NS, NI, N) (tafla 3, mynd 1). Jákvæð tengsl alþjóðlegs cpRNFLT og BMI voru einnig staðfest í geirum NS og NI (tafla 3, mynd 1). Ennfremur voru sykursýkisstaða og gamma-glútamýltransferasi marktækt tengd TI og NI í cpRNFLT, í sömu röð (tafla 3, mynd 1).

Þó að við höfum ekki fundið tengsl milli cpRNFLT og bólgumerkja (tafla 3, mynd 1), gæti bólga miðlað niðurstöðum sem komu fram. Þess vegna voru allar greiningar að auki leiðréttar fyrir hsCRP og niðurstöður héldust nánast óbreyttar með viðbótaraðlögun fyrir bólgu (Viðbótarskrá 3: Tafla S2). Ennfremur, þegar interleukin-6 var notað í stað hsCRP, komu fram sambærileg tengsl (gögn ekki sýnd).

Næmnigreiningar—áhættuhópar fyrir langvinnan nýrnasjúkdóm, statínmeðferð, reykingaástand og glákuástand

Til að sannreyna niðurstöður okkar sem fengnar eru úr fjölbreytugreiningum fyrir merki umnýrnastarfsemi, við höfum lagskipt allan hópinn út frá áhættuhópum fyrir nýrnasjúkdóm samkvæmt KDIGO [11]. Einstaklingar með langt gengna CKD (þ.e. miðlungs/háa/mjög mikla áhættu) voru með marktækt þynnra alþjóðlegt og geira cpRNFL samanborið við þátttakendur án CKD (lítil áhætta; viðbótarskrá 4: Tafla S3) sem styður niðurstöður okkar úr aðhvarfslíkönum (tafla 3).

Með því að nota svipaða nálgun sýndu sjúklingar á statínmeðferð marktækt þynnri alþjóðlegt, sem og tímabundið, cpRNFL samanborið við notendur sem ekki voru statín (viðbótarskrá 5: Tafla S4). Þegar fjölbreytugreiningar á cpRNFLT og lípíðsniði voru lagskipt eftir statínnotkun, komu tengsl á millilípíðprófílog cpRNFLT hélst svipað fyrir notendur sem ekki voru statín samanborið við allan hópinn (Viðbótarskrá 6: Tafla S5). Aftur á móti sýndu sjúklingar á statínmeðferð aðeins jákvæð, marktæk og óháð tengsl non-HDL kólesteróls við cpRNFLT í geira NS , sem og á heimsvísu (Viðbótarskrá 6: Tafla S5).

Við rannsökuðum frekar hvort reykingar miðla niðurstöðum okkar af cpRNFLT meðlípíðprófílþar sem bæði reykingar og lípíðpróf voru jákvætt tengd cpRNFLT með gagnsæi. Með því að nota Bayesian upplýsingaviðmiðunarmun (△BIC), hefur reykingastaða ekki viðbótaráhrif á línuleg aðhvarfslíkön fyrir cpRNFLT með skaðlegum lípíðmerkjum (allt △BIC< 2;="" additional="" file="" 7:table="">

Ef nokkrir mögulegir ruglarar á cpRNFLT (þ.e. aldur, kyn, skannaradíus, reykingarstaða, eGFR, non-HDL kólesteról og hsCRP) eru teknir með í einu aðhvarfslíkani fyrir hvern geira og á heimsvísu, aldur, kyn, skannaradíus, eGFR, og ekki HDL kólesteról reyndust vera mikilvægustu þættirnir sem stuðla sjálfstætt að breytingum á cpRNFLT (gögn nú sýnd). Samanlagt styðja þessi gögn niðurstöður okkar óháðra samtakanýrnastarfsemi, sem og lípíðsnið, með cpRNFLT (tafla 3).

Þar sem cpRNFL-þynning tengist gláku [18], leituðum við næst að kanna hvort skaðlegt fitusnið tengist á sama hátt við cpRNFLT hjá sjúklingum með ONH-frávik, sjálfsagða glákugreiningu og/eða glákulyf (N= 1180 ).Í þessum undirhópi voru tengsl lípíðmerkja og cpRNFLT nánast óbreytt (Viðbótarskrá 8: Tafla S7) samanborið við allan hópinn (tafla 3).

Umræða

Í þessari rannsókn greinum við möguleg mannfræðileg og hjartaefnaskiptamerki sem eru óháð og marktækt tengd geirasértæku cpRNFLT með því að nota stórt gagnasafn sem samanstendur af 10, 000 djúpt svipgerðum einstaklingum [8]. Þar sem við komumst að því að mismunandi nýrna- og efnaskiptalífmerki eru tengd cpRNFLT, krefst þýðingarinnleiðingar á cpRNFLT prófílum til heilsugæslustöðva og rannsókna aðlögun fyrir þessum ruglingum í framtíðarrannsóknum.

Við greinum frá því að cystatín C-byggður útreikningur á eGFR, þ.e. besta jöfnan fyrir mat á hjarta- og æðaáhættu [10], var óháð tengd cpRNFLT. Eftir því sem við best vitum hefur engin fyrri stór þýðisrannsókn rannsakað áhrifnýrnastarfsemium atvinnugreina cpRNFLT. Lítil rannsókn á 60 sjúklingum með sjónukvilla af völdum sykursýki á móti 20 heilbrigðum viðmiðunarhópum sýndi einnig að þynnri RNFLT tengist aukningu á þvagefni og kreatíníni í sermi, þ.e. tvö önnur staðgöngumerki um skerta nýrnastarfsemi [19]. Ennfremur sýndu gögn frá kínverskum hópi 1408 sjúklinga með sykursýki af tegund 2 einnig jákvæð tengsl milli eGFR og cpRNFLT [20]. Þrátt fyrir svipaða fylgni [21] forðumst við að bera saman SD-OCT-afleidd gögn okkar við sumar fyrri rannsóknir sem meta cpRNFLT með augnbotnamyndatöku. Í stuttu máli má segja að þynnri cpRNFLT sé eiginleiki langvinnrar nýrnasjúkdóms, þekktur áhættuþáttur fyrir framvindu til lokastigs nýrnasjúkdóms (ESKD) og dánartíðni [10,22]. Þar sem gögn okkar sýna óháð tengsl á milli nýrnastarfsemi og cpRNFLT, þurfa framtíðarrannsóknir að kanna hvort cpRNFLT gæti spáð fyrir um hættuna á versnandi nýrnasjúkdómi og/eða dánartíðni, sem og vélrænt greina hvort skert nýrnastarfsemi skerði RNFL eiginleika svipaða heilaskemmdum, td. , skemmdir á hvítum efnum, þögult heiladrep, örblæðingar og heilarýrnun [23].

Sérstakt sett af skaðlegum lípíðmerkjum var marktækt og jákvætt tengt cpRNFLT í hópi okkar. Þannig allskólesteról, non-HDL kólesteról, LDL kólesteról og apoB í blóðrás eru jákvæðir spáþættir um geira cpRNFLT í flestum geirum nema fyrir T. Það er athyglisvert að apoB er aðal apólípóprótein kýlómíkróna, mjög lágþéttni lípópróteina, lípóprótein með meðalþéttleika, og LDL agnir, samanteknar sem non-HDL kólesteról. Þannig staðfesta svipaðar niðurstöður í líkönum okkar fyrir non-HDL kólesteról og apoB niðurstöður okkar. Ennfremur er LDL kólesteról aðalþáttur heildarkólesteróls og því eru tengsl heildarkólesteróls við cpRNFLT veikari en samt sambærileg við apoB, non-HDL kólesteról og LDL kólesteról. Áðurnefnd jákvæð tengsl skaðlegra fituagna við cpRNFLT í stóra hópnum okkar eru áhugaverð, þar sem þessar fituagnir, til dæmis heildarkólesteról [24] og LDL kólesteról [25], spá einnig fyrir um aukinn æðadauða og heildardánartíðni. Ennfremur er HDL kólesteról tengt jákvæðu hjarta- og æðaáhættusniði og minni dánartíðni [26]. Í samræmi við gögn okkar um jákvæða fylgni cpRNFLT og skaðlegra fituagna sem innihalda apoB, er HDL kólesteról neikvætt tengt cpRNFLT í atvinnugreinum. Samanlagt benda gögn okkar til þess að skaðleg fitusnið, sem metin er með háu apoB, hátt kólesteróli sem ekki er HDL, hátt LDL kólesteról og lágt HDL kólesteról er óháð og tölfræðilega marktækt tengt þykkari cpRNFLT. Mikilvægt er að tilvist SD-OCT-afleiddra klínískra og undirklínískra ONH-frávika (þar á meðal gláku og annarra ONH-sjúkdóma), sem og greiningar á gláku og lyfjameðferð sem greint var frá sjúklingum, hafði ekki áhrif á niðurstöðurnar sem sáust (Viðbótarskrá 8: Tafla S7). Meinalífeðlisfræðilega er sjónhimnan fær um að taka upp ákveðnar kólesterólagnir hratt úr blóðrásinni [27]. Ennfremur eru mörg viðeigandi prótein og viðtakar sem eru nauðsynleg fyrir upptöku, flutning, umbrot, myndun og útflæði kólesteróls og annarra fitusameinda [28] tjáð í frumum RNFL manna (þ.e. ganglion frumur og glia frumugerðir eins og stjarnfrumur og stjörnufrumur og Müller frumur)[29,30]. Ennfremur eru blóðfitulækkandi lyf, til dæmis statín, gegndræp fyrir blóð-sjónuþröskuldinn [31] og langvarandi (þ.e. í 6 vikur) simvastatínmeðferð hjá músum lækkar heildar kólesterólmagn í sjónhimnu um 24 prósent [31]. Nánar, simvastatín dró úr nýmyndun kólesteróls í sjónhimnu og í minna mæli jókst kólesterólupptaka í sjónhimnu á sermi kólesteróls sem leiddi til minnkaðs kólesteróls í sjónhimnu [31]. Samanlagt er líklegt að lípíðmyndun í sjónhimnu sé aðal drifkrafturinn í kólesterólinnihaldi í sjónhimnu, en blóðfitur og lípíðlækkandi efnasambönd stuðla einnig verulega að kólesterólgildum í sjónhimnu [31, 32].

Þannig gæti aukið blóðfitumagn í blóði valdið flutningi á lípíðum úr blóðrásinni inn í vefja sjónhimnu og samhliða aukið rúmmál cpRNFL með fitusöfnun. Að auki gætu óreglulegar lípíðagnir stuðlað að rúmmálsbreytingum og uppsöfnun kólesterólútfellinga í æðaþelsfrumum og pericýtum æðakerfisins í kringum sjóntaugahausinn. Ennfremur getur varðveisla lípópróteina í sjónhimnu lögum hugsanlega framkallað lípíðbreytingar (þ.e. oxuð lípóprótein, mismunandi gerðir kólesteróls) og skaðleg bólgueyðandi, æðasjúkdómavaldandi áhrif niðurstreymis - svipgerð svipað og æðakölkun kransæðasjúkdómur [33]. Mikilvægt er að hafa í huga í þessu samhengi að óhagstæð lípíðsnið getur ekki komið í veg fyrir gláku þar sem báðir ferlar eru ólíkir lífeðlisfræðilega. Þar af leiðandi gæti rotnun taugaþráða í gláku hugsanlega verið klínískt hulið hjá sjúklingum með óhagstæðan lípíðprófíl vegna nettóáhrifa „venjulegs“ cpRNFLT.

Lækkað lípíðmagn okkar í blóðrásinni, sem og minnkað cpRNFLT í geirum, hjá einstaklingum sem fengu statín, samanborið við notendur sem ekki hafa statín (Viðbótarskrá 5: Tafla S4), styðja enn frekar tilgátuna um þéttni-mismun-drifna uppsöfnun á lípíð í vefjum og æðum í sjónhimnu æðar.

Mikilvægt er, eftir að hafa flokkað hópinn í statín-meðhöndlaða einstaklinga samanborið við notendur sem ekki voru statín-notendur, var stefna tengslanna nánast sú sama (þó að tölfræðileg marktekt hafi að hluta glatast í statín-meðhöndluðum hópnum) (Viðbótarskrá 7: Tafla S6). Hugsanlegar ástæður fyrir áhrifunum sem sjást eru ma breytt fituefnaskipti vegna statínmeðferðar; sundrun cpRNFLT tengingar við lípíðsnið með statínmeðferð, sem getur ekki snúið við cpRNFLT svipgerðinni (öfugt við áhrif statíns á lípíðmerki); og/eða minnkaður fjöldi (N= 1130) þátttakenda sem teknir voru inn í undirgreininguna. Þar sem þynning cpRNFL tengist taugakvilla eins og gláku[34, 35] og almennum sjúkdómum eins og sykursýki, jafnvel áður en dæmigerðir sjónhimnugalla sem tengjast sjónhimnukvilla [36-38] komu fram, eru fitugögnin í öllum hópnum kann að virðast gagnsæ. Á hinn bóginn eru lípíðniðurstöður okkar í hliðstæðu við gagnsæ áhrif reykingastöðu á cpRNFLT. Hér eru reykingar einnig jákvæðar tengdar við þykknun cpRNFLT í nefgeirum N, NS og NI í okkar árgangi, svipað og skaðlegt fitusnið. Athyglisvert er að þessi gögn eru í samræmi við niðurstöður úr nýlegri meta-greiningu [6] þar sem jákvæð fylgni milli núverandi eða fyrrverandi reykinga og alþjóðlegs cpRNFLT fannst einnig í Rotterdam Ⅱ og í Montrachet rannsókninni [6]. Önnur lítil tilviksviðmiðunarrannsókn Telerik [39] sýnir einnig tölulega þykkari RNFL í nefgeirunum þremur (en tölfræðileg marktekt hefur aðeins náðst í NI-geiranum). Þar sem reykingar geta hugsanlega truflað lípíðsnið [40], rannsökuðum við miðlunaráhrif reykingastöðu og lípíðprófíls. Hér truflaði reykingastaðan ekki tengsl cpRNFLT sem sáust við lípíðprófílinn (viðbótarskrá 7: Tafla S6) sem bendir til aðskildra áhrifa beggja breyta, þ.e. reykingastöðu og lípíðprófíls, á cpRNFLT.

Öfugt við veruleg samtök sem sést fyrirnýrnastarfsemiog blóðfituhækkun í tengslum við cpRNFLT, sáum við ekki marktæka fylgni milli cpRNFLT og bólgumerkja, glúkósajafnvægi, lifrarstarfsemi, blóðþrýsting og offitu í greiningarsértækri greiningu okkar sem rannsakaði sex geira og á heimsvísu. Þó að við séum meðvituð um tengsl sykursýkisstöðu við þynningu cpRNFLT í sumum [5,41] en ekki öllum [7] rannsóknum, bendir stór þýðisrannsókn okkar til þess að læknar þurfi ekki að líta á þessi áhættumerki hjartaefnaskipta sem hugsanlega ruglinga í geiranum -sértæk cpRNFLT skoðun.

Byggt á niðurstöðum okkar er freistandi að velta því fyrir sér hvort innleiðing nýrra auðkenndra RNFLT tengdra lífmerkja okkar (þ.e. nýrnastarfsemi, blóðfitusniðs, reykingaástands) til viðbótar við hefðbundnar (þ.e. aldur, kyn, hringradíus) muni bæta greininguna af snemma augnsjúkdómum byggðum á cpRNFLT.

Þessi rannsókn hefur nokkrar takmarkanir: Í fyrsta lagi samanstóð rannsóknarþýðið að mestu af evrópskum einstaklingum og því er ekki víst að niðurstöðurnar séu alhæfanlegar á íbúa af mismunandi þjóðerni. Í öðru lagi leyfir þversniðshönnun þessarar rannsóknar ekki orsakaályktanir. Hins vegar eru styrkleikar núverandi rannsóknar meðal annars mikill fjöldi djúpgerðra svipgerða viðfangsefna á mjög háu stöðlunarstigi, auk ítarlegrar tölfræðilegrar nálgunar sem gerir grein fyrir nokkrum mikilvægum fylgibreytum.

Niðurstaða

Niðurstaðan er sú að vísbendingar um nýrnastarfsemi og fituefnaskipti eru óháðir spár um cpRNFLT í atvinnugreinum í stórri og djúpgerðri svipgerðarannsókn sem byggir á þýði og ættu að vera með sem mikilvægar fylgibreytur í framtíðarrannsóknum á cpRNFLT.

Upplýsingar um höfund

Leipzig Research Center for Civilization Diseases (LIFE), Leipzig háskólinn, Leipzig, Þýskalandi. Institute for Medical Informatics, Statistics and Epidemiology (MISE), Leipzig University, Leipzig, Þýskalandi. Schepens Eye Research Institute, Harvard Medical School, Boston, MA, Bandaríkjunum. "Medical Department Il-Endocrinology, Nephrology, Reumatology, University of Leipzig Medical Center, Leipzig, Germany.3Institute of Laboratory Medicine, Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, Leipzig University, Leipzig, Germany, 'Department of Clinical Science, Intervention and Technology, Division í nýrnalækningum, Karolinska Institutet, Stokkhólmi, Svíþjóð.

Heimildir

1. Quigley HA, Miller NR, George T. Klínískt mat á rýrnun taugatrefjalags sem vísbending um gláku sjóntaugaskemmdir. Arch Oftalmol. 1980;98(9):1564–71.

2. Lu AT-H, Wang M, Varma R, Schuman JS, Greenfield DS, Smith SD, o.fl. Að sameina færibreytur taugatrefjalags til að hámarka greiningu gláku með sjónrænni samhengissneiðmynd. Augnlækningar. 2008;115:1352–1357.e2.

3. Huang D, Swanson EA, Lin CP, Schuman JS, Stinson WG, Chang W, o.fl. Optical coherence tomography. Vísindi. 1991;254(5035):1178–81.

4. Li D, Rauscher FG, Choi EY, Wang M, Baniasadi N, Warner K, et al. Kynsértækur munur á þykkt lagþykktar taugatrefja í kringum sjónhimnu. Augnlækningar. 2020;127(3):357–68.

5. Ho H, Tham YC, Chee ML, Shi Y, Tan NYQ, Wong KH, o.fl. Þykkt taugatrefja í sjónhimnu í venjulegum asískum íbúafjölda. Augnlækningar. 2019;126(5):702–11.

6. Mauschitz MM, Bonnemaijer PWM, Diers K, Rauscher FG, Elze T, Engel C, et al. Kerfis- og augnákvarðanir á þykktarmælingum á peripapillary sjónhimnutaugatrefjalagi í þýði European Eye Epidemiology (E3). Augnlækningar. 2018;125(10):1526–36.

7. Lamparter J, Schmidtmann I, Schuster AK, Siouli A, Wasielica-Poslednik J, Mirshahi A, et al. Samband augn-, hjarta- og æða-, formfræðilegra og lífsstílsþátta við lagþykkt sjónhimnutaugatrefja. PLoS EINN. 2018; 13(5):e0197682.

8. Loeffler M, Engel C, Ahnert P, Alfermann D, Arelin K, Baber R, et al. LIFE Adult-rannsóknin: markmið og hönnun hóprannsóknar sem byggir á þýði með 10,000 djúpt svipgerðum fullorðnum í Þýskalandi. BMC Public Health. 2015; 15(1):691.

9. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH, Feldman HI, Greene T, o.fl. Áætla gauklasíunarhraða úr sermi kreatíníni og cystatíni C. N Engl J Med. 2012;367(1):20–9.

10. Lees JS, velska CE, Celis-Morales CA, Mackay D, Lewsey J, Gray SR, et al. Glomerular síunarhraði með mismunandi mælikvarða, albúmínmigu og spá um hjarta- og æðasjúkdóma, dánartíðni og nýrnasjúkdóm á lokastigi. Nat Med. 2019;25(11):1753–60.

11. KDIGO. KDIGO 2012 klínísk leiðbeiningar um mat og stjórnun á langvinnum nýrnasjúkdómum. Nýra Int Suppl. 2013;3:1–150.

12. Kang SH, Hong SW, Im SK, Lee SH, Ahn MD. Áhrif nærsýni á þykkt sjónhimnutaugatrefjalagsins mæld með Cirrus HD sjón