Áhrif áfengisneyslu eftir nám á styrkingu hreyfiminni 3. hluti

4|UMRÆÐA

Í þessari vinnu var leitast við að rannsaka taugaefnafræðilega aðferðir við styrkingu hreyfiminni.

Hreyfing er mjög mikilvæg starfsemi sem bætir ekki aðeins líkamlega hæfni okkar heldur eykur einnig heilaminni okkar. Vísindarannsóknir hafa staðfest að hreyfing getur styrkt æfingaminni okkar og þar með aukið minnisgetu heilans.

Þegar við hreyfum okkur losar líkaminn okkar prótein sem kallast BDNF, sem er nauðsynlegt fyrir taugafrumnavöxt. Það hjálpar heilanum að búa til nýjar taugafrumur og styrkja tengsl milli núverandi taugafrumna og eykur þar með minni. Hreyfing getur einnig aukið stærð og fjölda hippocampus svæðis heilans, sem er aðal miðstöð minnis okkar. Að efla starfsemina á þessu svæði mun eðlilega styrkja minni okkar.

Að auki getur hreyfing einnig stuðlað að losun vaxtarhormóns, sem er nauðsynlegt fyrir heilaheilbrigði og getur stuðlað að vexti taugafrumna og gert við skemmdar taugafrumur. Á sama tíma getur hreyfing aukið seytingu dópamíns í heilanum, efni sem hjálpar okkur að læra nýja þekkingu og muna hluti hraðar.

Þess vegna er mjög mikilvægt að treysta hreyfiminni með hreyfingu og auka þar með minnið. Ef þú vilt bæta minnið skaltu prófa hreyfingu, sérstaklega þolþjálfun, eins og göngur, skokk, sund o.s.frv. Hvort sem þú ert ungur eða gamall geturðu notið góðs af hreyfingu til að gera þig heilbrigðari og bæta minnið. Það má sjá að við þurfum að bæta minnið og Cistanche deserticola getur bætt minnið verulega því Cistanche deserticola er hefðbundið kínverskt lækningaefni sem hefur mörg einstök áhrif, ein þeirra er að bæta minni. Virkni hakkaðs kjöts kemur frá hinum ýmsu virku innihaldsefnum sem það inniheldur, þar á meðal sýru, fjölsykrur, flavonoids o.fl. Þessi innihaldsefni geta stuðlað að heilsu heilans á ýmsan hátt.

Smelltu á vita 10 leiðir til að bæta minni

Upplýst af sameinuðum línum mannlegrar vinnu við yfirlýsingar minningar (Bruce, Pihl, o.fl., 1999; Bruce, Shestowsky, o.fl., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle o.fl., 2017; Doss o.fl., 2018; Lamberty o.fl., 1990; Mueller o.fl., 1983; Parkeret o.fl., 1980, 1981; Tyson og Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), prófaði þetta verk þá tilgátu að eftirnám áfengisneyslu - í gegnum GABAergic agonist. Eiginleikar NMDA mótlyfja (Abrahao et al., 2017; Grant & Lovinger, 2018)-myndu afturábak auka samþjöppun hreyfiminni. Hið nýja í þessu verki er að niðurstöðurnar afsannaðu þessa tilgátu.

Nánar tiltekið leiddu niðurstöðurnar í ljós að ná eftiráhrifastigum meðan á ríkjandi handhaldi stóð var ekki munur á PBO, MED og HIGH skilyrðum, sem bendir til þess að inntaka miðils (hámarks BrAC upp á {{0}}}.052%) eða hátt (hámarks BrAC af 0,094%) áfengisskammtar eftir sjónhreyfingaraðlögun jók ekki styrkingu hreyfiminni.

Ennfremur leiddu niðurstöðurnar í ljós að aðlögunarstig var ekki mismunandi milli aðstæðna á meðan á NonDominant Hand Session stóð, það er þegar þátttakendur voru undir áhrifum áfengis í MED (BrAC of {{0}}}.027%) og HIGH aðstæður ( BrAC 0,073%). Þetta bendir til þess að áfengi hafi ekki truflað hreyfiaðlögunarhæfni, eins og metið var 60 mínútum eftir inntöku þess.

Miðað við þekkta lyfjafræðilega GABAergic örva og NMDA mótlyf eiginleika áfengis, er einn möguleikinn sá að þessir taugaefnafræðilegu aðferðir stuðli ekki að styrkingu hreyfiminni.

Þar sem áratuga vinna sýndi fram á afturkallaða yfirlýsingarminni áfengis (Bruce, Pihl, o.fl., 1999; Bruce,Shestowsky, o.fl., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss o.fl., 2018; o.fl., 1990;Mueller o.fl., 1983; Parker o.fl., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weafer o.fl., 2016), þessar niðurstöður benda til þess að mismunandi taugaefnafræðilegir aðferðir liggja til grundvallar yfirlýsingu og styrkingu hreyfiminni.

4.1|Engin áhrif áfengisneyslu eftir nám á styrkingu hreyfiminni

Helstu nýjustu niðurstöður þessa verks eru þær að miðlungs og háir áfengisskammtar breyttu hvorki marktækt né marktækt þéttingu hreyfiminni samanborið við lyfleysumeðferð.

Niðurstöður úr jafngildisprófunum leiddu nefnilega í ljós að allar áhrifastærðir milli skilyrða voru hverfandi (algjör Cohens dz < 0.2; sjá töflu 6) og marktækt meiri og minni en dz gildi Cohens, 0.8 og 0.8, í sömu röð, sem staðfestir að áfengi hafi ekki breytt samþjöppun. Miðað við lyfjafræðilega eiginleika áfengis (Abrahao o.fl., 2017; Grant & Lovinger, 2018), benda þessar niðurstöður enn frekar til þess að aukin GABAergic og minnkandi virkni NMDA viðtaka stuðli ekki að styrkingu hreyfiminni.

Hvers vegna eru þessar niðurstöður frábrugðnar yfirlýsingarvinnu minni (Bruce, Pihl, o.fl., 1999; Bruce, Shestowsky, o.fl., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle o.fl., 2017; Doss o.fl., 2018; Lamberty o.fl., 1990; Mueller o.fl., 1983; Parkeret o.fl., 1980, 1981; Tyson og Schirmuly, 1994; Weaferet o.fl., 2016) er þó enn óljóst. Fyrsti möguleikinn er að þrátt fyrir hegðunarvísbendingar sem sýna víxlverkun milli hreyfiminninga og yfirlýsingar (Feldmanet al., 1995; Keisler & Shadmehr, 2010; Kim, 2020), þá gæti styrking þeirra verið studd af mismunandi taugaefnafræðilegum aðferðum (Feld, Lange, o.fl., 2013; Feld, Wilhelm o.fl., 2013; Kuriyama o.fl., 2011; Smith og Smith, 2003).

Til dæmis sýndu Smith og Smith (2003) fram á að áfengisneysla rétt fyrir svefn kom í veg fyrir bata á hreyfingu yfir nótt en ekki yfirlýsingar (sjá Feld, Wilhelm, o.fl., 2013, fyrir svipaðar niðurstöður). Á sama hátt, Feld, Lange, o.fl. (2013) komust að því að DCycloserine (NMDA viðtakaörvi) gjöf fyrir svefn jók yfirlýsingu en ekki mótorminni samþjöppun (þó sjá Kuriyamaet al., 2011).

Í frekari óbeinum stuðningi sýndi fyrri vinna ójafna dreifingu GABAA (Bowery et al., 1987; Young & Chu, 1990), GABAB (Bowery et al., 1987; Young & Chu, 1990) og NMDA (Petraliaet al., 1994) viðtaka yfir heilaberki spendýra og undirberkisbygginga, sem bendir til þess að áfengi hafi ekki sömu áhrif á ferli minnisþéttingar sem staðsett er í mismunandi taugabyggingum. Ofangreindar og núverandi niðurstöður benda til þess að lyfjafræðilega breyting á GABAergic og NMDA virkni hafi ekki á sama hátt áhrif á yfirlýsinga- og hreyfiminni styrkingu. Einn möguleiki er því að aðgreind taugaefnafræðileg ferli liggi að baki samþjöppun yfirlýsingar- og hreyfiminninga.

Annar möguleiki er að það að ná einkennalausum frammistöðustigum á núverandi Hold-fasa hafi komið af stað samþjöppun minnis (Hamel o.fl., 2017; Orban deXivry o.fl., 2011; Yin & Kitazawa, 2001), sem kom í veg fyrir að áfengi breytti því. Til stuðnings, Hadj Taharet al. (2005) létu þátttakendur innbyrða Amantadine (NMDA viðtakablokki) eftir að einkennalausum frammistöðustigi var náð meðan á stýripinna aðlögunarverkefni stóð.

Niðurstöður þeirra leiddu ekki í ljós marktækan frammistöðumun 24 klst. síðar á milli meðferðar með Amantadine og lyfleysu, sem bendir til þess að árangursleysi hafi komið í veg fyrir að Amantadine breytti þéttingu minnis.

Þar að auki, Shibata o.fl. (2017) skráði MRS gögn og sýndi að ofnám í sjónskynjunarskynjunarverkefni breytti örvandi ríkjandi yfir í hamlandi ríkjandi glútamat og GABA styrk á sjónsvæðum, sem bendir til þess að ná frammistöðuaeinkennum hefji styrkingu með því að auka innræna hömlun á taugavirkni. Einn möguleiki er þannig að lyfjafræðilegir lyf sem hindra taugavirkni auka á áhrifaríkan hátt samþjöppun þegar hömlun hefur ekki þegar verið aukin innrænt með því að ná frammistöðueinkennum.

Þriðji möguleikinn er að áfengisskammtar sem áður voru notaðir til að auka yfirlýsingar (td Parker o.fl., 1981) minningar - sem einnig eru notaðar í þessari vinnu - eru ófullnægjandi til að auka styrkingu hreyfiminni.

Til stuðnings, Hernandez o.fl. (2006, 2007) sýndu að þættir vitrænnar en ekki hreyfigetu voru skertir með því að ná BrAC gildi upp á 0,07%, sem bendir til þess að stærri áfengisskammtar þurfi til að trufla hreyfikerfið.

Þessar vísbendingar enduróma einnig áhrif áfengis á hegðun manna, sem er fyrst og fremst vitsmunaleg í skömmtum sem gefa BrAC gildi allt að {{0}}.12% (td vellíðan, málgleði og skert athygli) og víkka út í hreyfiskerðingu við skammta sem gefur BrAC gildi sem eru 0,15% og hærri (td skert jafnvægi, samhæfing og ganglag) (Jones, 2019; Pohorecky & Brick, 1988). Einn möguleiki er því að meiri áfengisskammtar en þeir sem notaðir eru til að efla yfirlýsingaminni þurfi til að hafa áhrif á styrkingu hreyfiminni.

Þótt áfengi virðist alls staðar auka yfirlýsingaminni í mönnum (Bruce, Pihl, o.fl., 1999; Bruce, Shestowsky, o.fl., 1999; Bruce og Pihl, 1997; Carlyle o.fl., 2017; Doss o.fl. , 2018;Lamberty o.fl., 1990; Mueller o.fl., 1983; Parkeret o.fl., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet o.fl., 2016), eru áhrif þess á samþjöppun ekki eins samþykk í dýravinnu ( Alkana & Parker, 1979;Aversano o.fl., 2002; Castellano & Pavone, 1983;Castellano & Pavone, 1988; Colbern o.fl., 1986; deCarvalho o.fl., 1978).

Með því að nota óvirkar forvarnir og áfengisskammta sem eru tvöfaldir til fimmfaldir þeir sem notaðir eru í mannastörfum sýndi snemma nagdýravinna að áfengissprautun eftir nám eykur (Alkana & Parker, 1979; Colbern o.fl., 1986), truflar (Aversano et al., 2002) ; Castellano & Pavone, 1983, 1988) eða breytir ekki minnisstyrkingu (de Carvalho o.fl., 1978).

Þar sem þessar vísbendingar benda til þess að áfengi hafi misleitandi áhrif á minnisstyrkingu hjá dýrum sem forðast að forðast, og tengsl þess við hið fyrra (Bruce, Pihl, o.fl., 1999; Bruce, Shestowsky, o.fl., 1999; Bruce og Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss o.fl., 2018; Hewitt o.fl., 1996; Lamberty et al., 1990; Mueller o.fl., 1983; Parker o.fl., 1980, 1981; Scholey og Fowles, 2002; Tyson og Schirmuly, 1994; ., 2016) og núverandi verk eru þó enn óljós.

Að lokum, þó að það sé flokkað sem miðtaugabælandi lyf, skal tekið fram að áfengi hefur örvandi eiginleika (Hendler o.fl., 2013); hefur dópamínvirka, noradrenvirka og serótónvirka örva eiginleika (Abrahao o.fl., 2017) og útbreidd sameindamarkmið (td ópíóíð- og endókannabínóíðviðtaka, taugapeptíð eins og kortikótrópín-losandi þátt og innra frumuboðsameindir eins og próteinkínasa C, Abraspective próteinkínasa) o.fl., 2017). Hvernig þessir viðbótareiginleikar áfengis tengjast styrkingu hreyfiminni manna er enn spurning fyrir framtíðarvinnu.

4.2|Áfengi breytti ekki námi við aðlögun með þeim sem ekki eru ríkjandi

Önnur ný niðurstaða er sú að áfengi hafi ekki skert aðlögun meðan á handalotum sem ekki eru ríkjandi, sést af skorti á marktækum mun á PBO, MED og HIGH ástandinu. Eins og hér að ofan leiddu niðurstöður úr jafngildisprófun í ljós að allar stærðir á milli ástandsáhrifa voru litlar (alger Cohen's dz < 0.3; sjá töflu 4) og marktækt stærri og minni en Cohen's dz gildin 0.8 og {{ 7}}.8, í sömu röð, sem staðfestir að áfengi hafi ekki breytt aðlögunargetu verulega.

Hins vegar leiddu niðurstöðurnar einnig í ljós að hreyfingar voru hraðari og nákvæmni var minni í HIGH samanborið við PBO ástandið, sem staðfestir að áhrif áfengis á hreyfigetu voru ekki algjörlega fjarverandi. Þrátt fyrir að vera ógild niðurstaða þess á samþjöppun, eru núlláhrif áfengis á aðlögun á móti því að sýna fram á að áfengi skerði mjög heilaháða hreyfisamhæfingu og nám hjá dýrum (He o.fl., 2013; Sullivan o.fl., 1995; Valenzuela o.fl. , 2010; Zorumski o.fl., 2014).

Hins vegar, þar sem greint var frá því að GABA og NMDA viðtakar auki eða minnki virkni þeirra við hreyfinám hjá mönnum (Donchin o.fl., 2002; Floyer-Lea o.fl., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski o.fl., 2019; van Vugt o.fl., 2020), eru afleiðingar þessara sönnunargagna enn óljósar. Til dæmis, Donchin o.fl. (2002) sýndu að gjöf lórazepams (GABAA-örva) eða dextrómetorfans (NMDA mótlyf) áður en þú lærir skert aðlögun á kraftsviði samanborið við lyfleysu, sem bendir til þess að lyfjafræðileg lyf með svipaða eiginleika og áfengi skerði skynhreyfiaðlögun.

Hins vegar hafa MRS rannsóknir á mönnum sýnt að styrkur M1 GABA annað hvort minnkar (Floyer-Lea o.fl., 2006; Kolasinski o.fl., 2019) eða eykst (van Vugt o.fl., 2020) við nám á hreyfiverkefnum, sem stuðlar að GABAergic virkni til hreyfináms óljós. Ennfremur, Hadj Tahar o.fl. (2004) sýndu að inntaka amantadíns fyrir hreyfiaðlögun stýripinna skerti ekki marktækt námsgetu, og velti því fyrir sér hvort ósnortinn NMDA viðtaka virkni sé nauðsynleg fyrir hreyfiaðlögun. Á heildina litið benda ofangreindar og núverandi niðurstöður til þess að framlag GABAergic og NMDA virkni til skynhreyfingaraðlögunar mannsins sé enn óljóst, sem gefur tilefni til frekari rannsókna.

4.3|Takmarkanir

Ein takmörkunin er sú að HIGH, MED og PBO drykkirnir voru allir blandaðir saman við appelsínusafa, sem innihélt glúkósa. Þrátt fyrir að áhrif glúkósa á samþjöppun hreyfiminni séu enn óþekkt gæti það hafa haft áhrif á samþjöppun hreyfiminni svipað og áfengi og þannig leynt áhrifum þess (Scholey & Fowles, 2002).

Til stuðnings komust Scholey og Fowles (2002) að því að inntaka áfengis (0,38 g/kg) og glúkósa (25 g) eftir nám jók á sama hátt snemma samþjöppun hreyfiminninga samanborið við sakkarín PBO.

Framtíðarvinna ætti að endurtaka núverandi niðurstöður með því að nota sykurlausar drykkjarlausnir. Önnur takmörkun er að svefngæði voru ekki mæld á hlutlægan hátt, sem bendir til þess að áfengi gæti hafa mistekist að styrkja hreyfiminni með því að trufla svefnmynstur (sjá Smith & Smith, 2003, til stuðnings). Sambandið á milli neyslu áfengis eftir nám, svefnmynstur og styrkingu mótorminni er enn spurning fyrir framtíðarvinnu.

5|NIÐURSTAÐA

Markmið þessarar rannsóknar var að rannsaka taugaefnafræðilega aðferðir við styrkingu hreyfiminni manna.

Upplýst af samræmdri vinnu sem sýnir að áfengi eykur aftur á móti yfirlýsingu um styrkingu minnis, prófaði þetta verk þá tilgátu að áfengisneysla eftir nám myndi auka styrkingu hreyfiminni samanborið við lyfleysumeðferð.

Hins vegar, niðurstöðurnar afsannaðu þessa tilgátu með því að sýna að hvorki miðlungs né stórir skammtar af áfengi jók styrkingu hreyfiminni samanborið við lyfleysu. Þar sem þetta stangast beint á við rannsóknir á yfirlýsingaminni manna, benda núverandi niðurstöður til þess að GABA og NMDA viðtakavirkni stuðli greinilega að yfirlýsingum og mótorminni.

Að útskýra taugaefnafræðilega virknina sem liggur að baki samþjöppun mismunandi minniskerfa getur gefið innsýn í áhrif lausasölulyfja á daglegt nám og minni, en einnig upplýst lyfjafræðilegar inngrip sem leitast við að breyta minnisþéttingu manna (td endurþéttingu sjúkdómsvaldandi minninga; sjá Diergaarde o.fl. , 2008; Elsey o.fl., 2018; Walshet al., 2018).

VIÐURKENNING

Þessi vinna var styrkt af náttúruvísinda- og verkfræðirannsóknaráði Kanada (styrknúmer: 418589).

HAGSMUNAÁREKSTUR

Höfundar hafa enga hagsmunaárekstra að lýsa yfir.

HÖFUNDARFRAMLAG

RH hannaði tilraunina, safnaði gögnunum, framkvæmdi greiningarnar, útbjó myndirnar og skrifaði handritið. OD hjálpaði til við að hanna tilraunina, safnaði gögnunum, aðstoðaði við að framkvæma greiningarnar, hjálpaði til við að útbúa myndirnar og aðstoðaði við að skrifa handritið. JFL og PMB hjálpuðu til við að hanna tilraunina og endurskoðuðu handritið.

HEIMILDIR

Abrahao, KP, Salinas, AG og Lovinger, DM (2017). Áfengi og heilinn: Taugasameindamarkmið, taugamót og hringrásir. Neuron, 96, 1223–1238.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.032

Alkana, RL og Parker, ES (1979). Auðveldun minni með sprautu etanóli eftir þjálfun. Sállyfjafræði, 66.117–119.https://doi.org/10.1007/BF00427617

Amrhein, V., Greenland, S., & McShane, B. (2019). Vísindamenn mótmæla tölfræðilegri marktekt. Náttúra, 567, 305–307.https://doi.org/10.1038/d41586-019-00857-9

Andersson, A., Wiréhn, A.-B., Ölvander, C., Ekman, DS, & Bendtsen, P. (2009). Áfengisneysla meðal háskólanema í Svíþjóð var mæld með rafrænu skimunartæki. BMCPpublic Health, 9(1), 229.https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-229

Aversano, M., Ciamei, A., Cestari, V., Passino, E., Middei, S., &Castellano, C. (2002). Áhrif MK-801 og etanóls samsetninga á minnisstyrkingu í CD1 músum: þátttaka GABAergic aðferða. Neurobiology of Learning and Memory, 77, 327–337.https://doi.org/10.1006/nlme.2001.4029

Benjamini, Y. og Hochberg, Y. (1995). Að stjórna fölskum uppgötvunarhlutfalli: Hagnýt og öflug nálgun við margfeldisprófanir.Tímarit Royal Statistical Society: Series B: Methodological,57, 289–300.

Bohn, MJ, Babor, TF og Kranzler, HR (1995). Auðkenningarpróf fyrir áfengi notað (AUDIT): Staðfesting á skimunartæki til notkunar í læknisfræðilegum aðstæðum. Journal of Studies on Alcohol, 56, 423–432.https://doi.org/10.15288/jsa.1995.56.423

Boisgontier, MP, & Cheval, B. (2016). The ANOVA til blönduð líkan umskipti. Taugavísindi og lífhegðun umsagnir, 68,1004–1005.https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.05.034

Bowery, NG, Hudson, AL og Price, GW (1987). Dreifing GABAA og GABAB viðtakastaða í miðtaugakerfi rotta. Taugavísindi, 20, 365–383.https://doi.org/10.1016/0306-4522(87){90098-4}

Brashers-Krug, T., Shadmehr, R. og Bizzi, E. (1996). Samþjöppun í hreyfiminni mannsins. Náttúra, 382, ​​252–255.https://doi.org/10.1038/382252a0

Brooks, JL (2012). Mótvægi fyrir raðpöntunarflutningsáhrif í tilraunaástandspöntunum. Psychological Methods, 17, 600–614.https://doi.org/10.1037/a0029310

For more information:1950477648nn@gmail.com