3.4. Taþvag Dregur úr oxunarálagi íTA vöðvar aldraðra músa

Aldurstengd sarkópenía tengist oft aukinni ROS framleiðslu [5]. Taurín hefur fundist í sérstaklega háum styrk í vefjum sem verða fyrir hækkuðu magni oxunarefna, sem bendir til hlutverks í að draga úr oxunarálagi [40,60,61]. Þannig metum við hvort áhrif tauríns í beinagrindarvöðvajafnvægi aldraðra músa væri í tengslum við mótun oxunarálags. Í þessu skyni greindum við magn Gp91phox próteins, hvata undireiningu ensímfléttunnar nikótínamíð adenín dínúkleótíð fosfat (NADPH) oxidasa 2 (NOX2), sem ber ábyrgð á umbreytingu sameinda súrefnis í súperoxíð (O2 -) [62,63 ]. Marktæk aukning á Gp91phox próteinmagni sást í vöðvum gömlu músanna samanborið við það sem var til staðar í ungu músunum (Mynd 4A, B), sem undirstrikar aldurstengda kynslóð ofuroxíðs í eldri vöðvum. Hins vegar, í gömlu músunum sem voru meðhöndlaðir með tauríni, fór tjáning Gp91phox próteins aftur í sambærileg gildi og hjá unga hópnum. Önnur sameind sem tekur þátt í að viðhalda frumuþéttni NADPH með bæði for- og andoxunarvirkni er glúkósa-6-fosfat dehýdrógenasi (G6PD), en breyttu magni hans hefur verið lýst sem afleiðingu af röskun á NO merkjastjórnun [64,65]. Við sáum marktæka aukningu á G6PD próteini í TA vöðvum gömlu músanna samanborið við unga hópinn, á meðan nærvera mikils magns af tauríni minnkaði G6PD í sambærilegt magn og hjá unga hópnum (Mynd 4A, C). Þessar upplýsingar benda til þess að taurín geti unnið gegn afnámi redoxtengdra hringrása og þar af leiðandi minnkar NOX2-háð ROS framleiðslu.

Glýkósíð af cistanche getur einnig aukið virkni SOD í hjarta- og lifrarvef og dregið verulega úr innihaldi lipofuscins og MDA í hverjum vef, hreinsar í raun ýmsar hvarfgjarnar súrefnisradicals (OH-, H₂O₂, osfrv.) og verndar gegn DNA skemmdum af völdum af OH-róttækum. Cistanche phenylethanoid glýkósíð hafa sterka hreinsunargetu sindurefna, meiri afoxunargetu en C-vítamín, bæta virkni SOD í sæðisviflausn, draga úr innihaldi MDA og hafa ákveðin verndandi áhrif á virkni sæðishimnu. Cistanche fjölsykrur geta aukið virkni SOD og GSH-Px í rauðkornum og lungnavef í tilraunamúsum af völdum D-galaktósa, auk þess að draga úr innihaldi MDA og kollagens í lungum og plasma og auka innihald elastíns, hafa góð hreinsunaráhrif á DPPH, lengja tíma súrefnisskorts í öldruðum músum, bæta virkni SOD í sermi og seinka lífeðlisfræðilegri hrörnun lungna í öldruðum tilraunamúsum. Með frumuformfræðilegri hrörnun hafa tilraunir sýnt að Cistanche hefur góða andoxunargetu og hefur tilhneigingu til að vera lyf til að koma í veg fyrir og meðhöndla öldrunarsjúkdóma í húð. Á sama tíma hefur echinacoside í Cistanche umtalsverða getu til að hreinsa DPPH sindurefni og hefur getu til að hreinsa hvarfgjarnar súrefnistegundir og koma í veg fyrir niðurbrot kollagen af ​​völdum sindurefna og hefur einnig góð viðgerðaráhrif á anjónskemmdir af týmín sindurefnum.

Smelltu á rou cong rong kostir

【Frekari upplýsingar:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Til að staðfesta hlutverk tauríns sem andoxunarsameind, með því að nota rauntíma PCR greiningu, greindum við frekar tjáningarstig nokkurra andoxunarefna eins og SOD1, CAT og GPX1, sem vitað er að gangast undir uppstýringu vegna aukinnar ROS framleiðslu. við öldrun [66]. Eins og sést á mynd 4D–F var öll tjáningarstig sameinda hækkað í vöðvum gömlu músanna samanborið við unga hópinn, en þegar mýsnar voru meðhöndlaðar með tauríni minnkaði tjáning SOD1, CAT og GPX1 og náði stig sem er sambærilegt við það sem fannst í vöðvaútdrætti ungra músa. Þar að auki, með því að nota Western blot greiningu, greindum við magn SOD í mismunandi tilraunahópum (eins og sýnt er á myndinni), sem sýndi að aukið magn SOD sem sést í vöðvaútdrætti gömlu músanna minnkaði verulega í nærveru tauríns , sem staðfestir niðurstöður RT-PCR greiningar (Mynd 4G, H). Þessar niðurstöður sýna fram á mikilvægu hlutverki sem taurín gegnir í að draga úr auknu oxunarálagi sem einkennir eldri vöðva. Stöðugt minnkaði taurín ROS uppsöfnun sem fannst í TA vöðvum gamalla músa (viðbótarefni) [67]. Til að kanna hvort gnægð ROS sem greinist geti framkallað oxunarbreytingar á próteinum, gerðum við ónæmisflúrljómunargreiningu með því að nota 4-hýdroxý-2-nonenal (4-HNE) adducts sem merki um skemmdir eða breytingar á vöðvum prótein vegna oxunarálags [68]. Niðurstöður okkar, sýndar á mynd 4I, J, sýndu að 4-HNE tjáning var hærri í TA-vöðvum gamalla músa, þar sem hægur MHC var einnig mjög minnkaður; í nærveru tauríns, 4-HNE-tjáning minnkaði marktækt með samhliða hægri MHC uppstjórnun. Þessar niðurstöður eru í samræmi við fyrri gögn okkar (sjá mynd 3C, D) og benda eindregið til mikilvægs hlutverks tauríns í að draga úr ROS uppsöfnun, varðveita hæga trefja svipgerð við öldrun.

4. Umræður

Í fyrri rannsóknum okkar sýndum við fram á að taurín hefur jákvæð áhrif á vöðvafræðilega aðgreiningu og samvægi í frumuræktun [33]. Hér könnuðum við áhrif þess í in vivo tilraunalíkani. Í þessu skyni notuðum við eldri mýs þar sem taurín var sprautað í kviðarhol á hverjum degi í 5 vikur til að meta áhrif tauríns á mótun ferla, svo sem endurnýjunar, bólgu og oxunarálags, sem vitað er að stjórnast ekki við öldrun. Við sýndum fram á að taurín flýtti fyrir endurnýjunarferli CTX-skemmda TA-vöðva og varðveitti arkitektúr beinagrindarvöðvavefs. Reyndar, 7 dögum eftir framköllun skaða, í viðurvist hátt magns af tauríni, sáum við minna magn af bólguíferð og bandvefsmyndun og endurnýjunarþræðir virtust stærri samanborið við þær í samanburðarvöðvunum sem fengu burðarefni. Þessi áhrif virðast vera miðluð af taurínháðri örvun á vefaukandi ferlum, eins og sýnt er fram á með auknu magni fosfómTOR, frekar en áhrifum á mótun niðurbrotsferla; reyndar, þó að ekki sé hægt að útiloka virkjun annarra niðurbrotsferla, er ubiquitin ligasa atrógín-1 ekki marktækt mótað af tauríni. Almennt séð er endurnýjun beinagrindarvöðva tryggð með tilvist gervihnattafrumna, en fjöldi þeirra og virkni minnkar verulega við öldrun [69]. Sýnt hefur verið fram á að breyting á ónæmissvörun með öldrun, þekkt sem ónæmissvörun, er ein helsta orsökin sem tengist hamlaðri endurnýjunargetu beinagrindarvöðva [70]. Reyndar stuðlar ónæmissveiflan að þróun langvarandi lágstigs bólguástands, sem getur breytt útbreiðslu og/eða virkni gervihnattafrumna og stuðlað þannig að skerðingu á viðgerðargetu [69]. Þannig sannreyndum við hvort jákvæð áhrif tauríns á endurnýjun beinagrindarvöðva væri miðlað af mótun bólguástandsins. Hér sýndum við fram á að mikill fjöldi átfrumna sem var til staðar í gömlum skadduðum vöðvum minnkaði verulega í nærveru tauríns. Þessi áhrif virtust vera miðluð af NF-kB merkjum þar sem við sýndum að hækkað magn þess í CTX-slösuðum vöðvum minnkaði hjá taurínmeðhöndluðum aldraða músum. Þessi gögn eru í samræmi við það sem við höfum áður sýnt fram á í in vitro tilraunalíkani [33] og eru í samræmi við hlutverk tauríns sem bólgueyðandi sameindar sem hefur áhrif sín, að minnsta kosti að hluta, með hömlun á NF-kB virkjun [71]. Sérstaklega hefur verið sýnt fram á að taurín getur verndað vefjaskemmdir gegn bólgu vegna þess að amínóhópur þess getur hlutleyst hypoklórsýru sem myndast af bólgufrumum, minnkað framleiðslu cýtókína og að lokum dregið úr ónæmissvörun [72,73]. Langvarandi lágstigs bólguástand sem einkennir aldraða vöðva getur haft veruleg áhrif á örvun niðurbrotsferla og truflun á starfsemi hvatbera, sem allt stuðlar að því að sarcopenia hefjist [74]. Í þessu samhengi virðist umritunarvirkjarinn PGC-1 gegna mikilvægu hlutverki í hnignun beinagrindarvöðva við öldrun. Reyndar hefur verið greint frá því að PGC-1 gegnir verndandi hlutverki í bólgusvörun, dregur úr bólgueyðandi frumumyndun og beitir stjórnunarmáta fyrir tjáningu innrænna andoxunarpróteina; þar að auki getur það bætt vöðvastarfsemi, formgerð vöðvavefja og heilleika, sem bendir til hugsanlegs hlutverks þess í viðgerð og endurnýjun trefja. Að auki, í samvinnu við MEF2C umritunarþáttinn, hefur verið sýnt fram á að PGC-1 stjórnar aðgreiningu beinagrindarvöðvaþráða, sem stuðlar að skiptingu úr glýkólýtískum trefjum yfir í ónæmari oxandi trefjar [56,57]. Hér sýndum við fram á að án skemmda greindust engar breytingar á PGC-1 gildum og aðeins lítilsháttar lækkun á MEF2C gildum í TA vöðvaútdrætti gamalla músa samanborið við það sem sást hjá ungum dýrum; þó var tjáning þeirra marktækt aukin í nærveru tauríns, sem náði sambærilegu magni og finnast í TA vöðvum unga hópsins. Að auki sýndu niðurstöður okkar að taurín eykur magn heildar-MHC (MF20) og hæg-MHC og hrað-MHC ísóformanna, sem bendir til hugsanlegs hlutverks þess í efnaskiptabreytingu aldraðra beinagrindarvöðvaþráða í átt að oxandi, ónæmari, svipgerð [ 29]. Þessar upplýsingar sýna að jákvæð áhrif tauríns á jafnvægi í beinagrindarvöðvum hjá öldruðum músum geta verið miðuð af örvun PGC1-/MEF2C ferilsins, sem stuðlar að hugsanlegri efnaskiptabreytingu vöðvavefja í átt að oxandi svipgerðinni og varðveitir meira næmar glýkólýtískir trefjar.

Taurín hefur fundist í sérstaklega háum styrk í vefjum sem eru útsettir fyrir hækkuðu magni oxunarefna [40,75,76] og það varð til þess að við metum hvort jákvæð áhrif tauríns á aldraðan vöðvajafnvægi tengdust mótun oxunarálags. . Mikilvægur miðill ROS framleiðslu í beinagrindarvöðvavef er Gp91phox próteinið, sem táknar hvata undireiningu NOX2 flókins og einnig er vitað að það er oftjáð við dystrophic aðstæður [62,63,77-79]. Þannig greindum við Gp91phox próteinið í tilraunalíkönum okkar, sem leiddi í ljós að magn þess, þó að það væri mjög uppstýrt í gömlum músum samanborið við ungar, minnkar verulega í nærveru tauríns. NOX2-háð O2 - framleiðsla er nátengd framboði á NADPH, þó að þetta hvarfefni sé einnig hluti af andoxunarkerfinu sem stuðlar að hlutleysingu ROS. Í þessu samhengi er eitt af mikilvægu ensímunum sem taka þátt í viðhaldi frumustigs NADPH G6PD, sem hefur for- eða andoxunarvirkni í beinagrindarvöðvum [65]. Hér greindum við frá því að aukið magn G6PD sem sést í gömlum músum minnkar verulega í nærveru tauríns, sem styður hlutverk tauríns sem öflugt mótunartæki NOX2-háðrar ROS framleiðslu í öldruðum beinagrindarvöðvum. Til staðfestingar á þessari tilgátu sýndum við að uppsöfnun ROS í gömlum vöðvum (sjá viðbótarefni) minnkaði verulega við meðferð með stórum skömmtum af tauríni. Þessum áhrifum fylgdi minnkuð myndun 4-HNE próteinadducts, sem eru talin merki um lípíðperoxun og breytt frumuafoxunarjafnvægi. Við sýndum einnig að innræn andoxunarefnasvörun í öldruðum beinagrindarvöðvum er mótuð í nærveru tauríns, eins og kom í ljós með greiningu á mikilvægum andoxunaráhrifum eins og SOD1, GPX1 og CAT. Reyndar minnkaði mikið magn þessara sameinda sem finnast í TA vöðvaútdrætti gamalla músa við gjöf tauríns.

5. Ályktanir

Samanlagt sýna niðurstöður okkar að í öldruðum vöðvum vinnur gjöf tauríns gegn öldrun gegn endurnýjun beinagrindarvöðva, dregur úr lágu magni langvinnrar bólgu og dregur úr miklu magni af oxunarálagi. Þrátt fyrir að sameindakerfin sem liggja að baki þessum áhrifum hafi ekki verið skýrð að fullu, sýna gögn okkar að gjöf tauríns bætir örumhverfið sem gerir kleift að viðhalda jafnvægi í beinagrindarvöðvum og vinnur gegn öldrunarferlinu.

Viðbótarefni:Fulltrúar smámyndir af TA þverskurðum sem sýna ROS gildi metin með CM-H2DCFDA og (B) magngreiningu á styrk flúrljómunar. Tölfræðileg greining var gerð með því að nota einhliða ANOVA margfaldan samanburð, *** p < 0.001, n=3 mús í hverjum hóp.

Framlög höfunda:Hugmyndafræði, BMS; aðferðafræði, AB, SS, EL og BMS; gagnagreining, AB, EL og DF; löggilding, BMS, GD og GS; skrifun—upprunaleg drög að undirbúningi, BMS; gagnrýna endurskoðun á handritinu, DF, GS, LT og GD; fjármögnunaröflun, BMS Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgefna útgáfu handritsins.

Fjármögnun: Þetta verk var stutt af Progetto di ricerca di interesse di Ateneo-Linea D.3.2, Anno 2015, Università Cattolica del Sacro Cuore til BMS. Università Cattolica del Sacro Cuore lagði sitt af mörkum til fjármögnunar þessa rannsóknarverkefnis og útgáfu þess.

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana:Dýrarannsóknarreglurnar voru samþykktar af ítalska heilbrigðisráðuneytinu (Ministero della Salute) (nr. 150/2017-PR þann 13. desember 2017).

Viðurkenningar: Höfundarnir þakka Maria Teresa Viscomi fyrir að útvega 4-HNE mótefnið og Filippo Biamonte, Gabriella Proietti og Francesca Forte fyrir tæknilega aðstoð.

Heimildir

1. Cruz-Jentoft, AJ; Bahat, G.; Bauer, J.; Boirie, Y.; Bruyère, O.; Cederholm, T.; Cooper, C.; Landi, F.; Rolland, Y.; Sayer, AA; o.fl. Sarcopenia: Endurskoðuð evrópsk samstaða um skilgreiningu og greiningu. Aldur Öldrun 2019, 48, 16–31. [CrossRef] [PubMed]

2. Alltaf, SE; Myers, MJ; Mohamed, JS Reglugerð um gervihnattafrumuvirkni í Sarcopenia. Framan. Öldrun Neurosci. 2014, 6, 246. [CrossRef] [PubMed]

3. Snijders, T.; Parise, G. Hlutverk vöðvastofnfrumna í sarcopenia. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Umönnun 2017, 20, 186–190. [CrossRef] [PubMed]

4. Dalle, S.; Rossmeislova, L.; Koppo, K. Hlutverk bólgu í aldurstengdri sarcopenia. Framan. Physiol. 2017, 8, 1045. [Krossvísun]

5. Meng, SJ; Yu, LJ Oxunarálag, sameindabólga og sarcopenia. Alþj. J. Mol. Sci. 2010, 11, 1509–1526. [Krossvísun]

6. Marzetti, E.; Calvani, R.; Cesari, M.; Buford, TW; Lorenzi, M.; Behnke, BJ; Leeuwenburgh, C. Vanstarfsemi hvatbera og öldrunafæð: Frá merkjaleiðum til klínískra rannsókna. Alþj. J. Biochem. Cell Biol. 2013, 45, 2288–2301. [Krossvísun]

7. Ferri, E.; Marzetti, E.; Calvani, R.; Picca, A.; Cesari, M.; Arosio, B. Hlutverk aldurstengdrar hvatbera vanstarfsemi í sarcopenia. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 5236. [Krossvísun]

8. Watt, FM; Hogan, BLM Out of Eden: Stofnfrumur og veggskot þeirra. Vísindi 2000, 287, 1427–1430. [Krossvísun]

9. Bodensteiner, JB; Engel, AG Innanfrumu kalsíumsöfnun í Duchenne dystrophy og öðrum vöðvakvillum: Rannsókn á 567,000 vöðvaþráðum í 114 vefjasýni. Taugalækningar 1978, 28, 439–446. [Krossvísun]

10. Poenie, M.; Epel, D. Ultrastructural localization of intracellular calcium stores with a new cytochemical method. J. Histochem. Cytochem. 1987, 35, 939–956. [Krossvísun]

11. Tidball, JG Bólgueyðandi ferli í vöðvaskaða og viðgerð. Am. J. Physiol. Reglugerð. samþ. Samgr. Physiol. 2005, 288, 345–353. [CrossRef] [PubMed]

12. Tedesco, FS; Dellavalle, A.; Diaz-Manera, J.; Messina, G.; Cossu, G. Repairing skeletal muscle: Endurnýjunarmöguleikar beinagrindarvöðva stofnfrumna. J. Clin. Rannsaka. 2010, 120, 11. [Krossvísun]

13. Karpati, G.; Smiður, S.; Prescott, S. Litlir beinagrindarvöðvaþræðir þjást ekki af drepi í mdx músartruflun. Muscle Nerve 1988, 11, 795–803. [CrossRef] [PubMed]

14. Verdijk, LB; Snijders, T.; Drost, M.; Delhaas, T.; Kadi, F.; Van Loon, LJC Gervihnattafrumur í beinagrindarvöðva manna; frá fæðingu til elli. Aldur 2014, 36, 545–557. [Krossvísun]

15. Snijders, T.; Verdijk, LB; Smeets, JSJ; McKay, BR; Senden, JMG; Hartgens, F.; Parise, G.; Greenhaff, P.; van Loon, LJC Viðbrögð gervihnattafrumna í beinagrindarvöðvum við einni lotu af mótstöðuæfingum seinkar með öldrun hjá körlum. Aldur 2014, 36, 1–5 ára. [CrossRef] [PubMed]

16. Cosgrove, BD; Gilbert, forsætisráðherra; Porpiglia, E.; Mourkioti, F.; Lee, SP; Corbel, SY; Llewellyn, ME; Delp, SL; Blau, HM Endurnýjun vöðvastofnfrumustofnsins endurheimtir styrk til slasaðra aldraðra vöðva. Nat. Med. 2014, 20, 255–264. [Krossvísun]

17. Cuthbertson, D.; Smith, K.; Babraj, J.; Leese, G.; Waddell, T.; Atherton, P.; Wackerhage, H.; Taylor, forsætisráðherra; Rennie, MJ Vefaukandi boðefnaskortur liggur að baki amínósýruviðnáms við eyðingu, öldrun vöðva. FASEB J. 2005, 19, 1–22. [Krossvísun]

18. Altenhöfer, S.; Radermacher, KA; Kleikers, PWM; Wingler, K.; Schmidt, HHHW Þróun NADPH oxidasahemla: Valmöguleiki og aðferðir til að taka þátt. Andoxun. Redox merki. 2015, 23, 406–427. [Krossvísun]

19. Búa, E.; Johnson, J.; Herbst, A.; Delong, B.; McKenzie, D.; Salamat, S.; Aiken, JM Stökkbreytingar á DNA-eyðingu hvatbera safnast upp innanfrumu til skaðlegra magns í öldruðum beinagrindarvöðvaþráðum manna. Am. J. Hum. Genet. 2006, 79, 469–480. [Krossvísun]

20. Tanhauser, SM; Laipis, PJ Margfaldar úrfellingar eru greinanlegar í DNA hvatbera aldraðra músa. J. Biol. Chem. 1995, 270, 24769–24775. [Krossvísun]

21. Jósef, AM; Adhihetty, PJ; Leeuwenburgh, C. Gagnleg áhrif hreyfingar á aldurstengda truflun á hvatberum og oxunarálagi í beinagrindarvöðvum. J. Physiol. 2016, 594, 5105–5123. [Krossvísun]

22. Handschin, C.; Rhee, J.; Lin, J.; Tarr, PT; Spiegelman, BM Sjálfstýrð lykkja stjórnar peroxisome proliferator-virkjaðri viðtaka gamma coactivator 1alfa tjáningu í vöðvum. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2003, 100, 7111–7116. [CrossRef] [PubMed]

23. Puigserver, P.; Spiegelman, BM Peroxisome proliferator-virkjaður viðtaka-gamma coactivator 1 alfa (PGC-1 alfa): Umritunarsamvirkari og efnaskiptastillir. Endocr. 2003, 24, 78–90. [CrossRef] [PubMed]

24. Knutti, D.; Kralli, A. PGC-1, fjölhæfur samvirkari. Stefna Endocrinol. Metab. 2001, 12, 360–365. [Krossvísun]

25. Russell, A. PGC-1alfa og hreyfing: Mikilvægir samstarfsaðilar í baráttunni við insúlínviðnám. Curr. Sykursýki Rev. 2005, 1, 175–181. [CrossRef] [PubMed]

26. Kelly, DP; Scarpulla, RC Umritunarstjórnunarrásir sem stjórna lífmyndun og virkni hvatbera. Genes Dev. 2004, 18, 357–368. [CrossRef] [PubMed]

27. Lin, J.; Handschin, C.; Spiegelman, BM Efnaskiptastýring í gegnum PGC-1 fjölskyldu umritunarvirkja. Cell Metab. 2005, 1, 361–370. [Krossvísun]

28. Ventura-Clapier, R.; Garnier, A.; Veksler, V. Umritunarstjórnun á lífmyndun hvatbera: Aðalhlutverk PGC-1alfa. Hjarta- og æðakerfi. Res. 2008, 79, 208–217. [Krossvísun]

29. Wang, Y.; Pessin, JE Aðferðir fyrir trefjagerð sérhæfni beinagrindarvöðvarýrnunar. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Umönnun 2013, 16, 243–250. [Krossvísun]

30. Da Boit, M.; Sibson, R.; Meakin, JR; Aspden, RM; Thies, F.; Mangoni, AA; Grey, SR Kynjamunur á viðbrögðum við mótstöðuþjálfun hjá eldra fólki. Physiol. Rep. 2016, 4, e12834. [Krossvísun]

31. Baman, MM; Hill, VJ; Adams, GR; Haddad, F.; Wetzstein, CJ; Gower, BA; Ahmed, A.; Hunter, GR Kynjamunur á vöðvavefjastækkun af völdum ónæmisþjálfunar meðal eldri fullorðinna. J. Gerontol. Ser. A Biol. Sci. Med. Sci. 2003, 58, 108–116. [CrossRef] [PubMed]

32. Safdar, A.; Hamadeh, MJ; Kaczor, JJ; Raha, S.; deBeer, J.; Tarnopolsky, MA Afbrigðileg hvatberajafnvægi í beinagrindarvöðva kyrrsetu eldri fullorðinna. PLoS ONE 2010, 5, e10778. [CrossRef] [PubMed]

33. Barbiera, A.; Sorrentino, S.; Lepore, E.; Carfì, A.; Sica, G.; Dobrowolny, G.; Scicchitano, BM Taurín dregur úr niðurbrotsferlum sem tengjast upphaf sarcopenia. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8865. [CrossRef] [PubMed]

34. Rogeri, PS; Zanella, R.; Martins, GL; Garcia, MDA; Leite, G.; Lugaresi, R.; Gasparini, SO; Sperandio, GA; Ferreira, LHB; Souza-yngri, TP; o.fl. Aðferðir til að koma í veg fyrir sarcopenia í öldrunarferlinu: Hlutverk próteinneyslu og hreyfingar. Næringarefni 2021, 14, 52. [CrossRef]

35. Børsheim, E.; Búi, QUT; Tissier, S.; Kobayashi, H.; Ferrando, AA; Wolfe, RR Áhrif amínósýruuppbótar á vöðvamassa, styrk og líkamlega virkni hjá öldruðum. Clin. Nutr. 2008, 27, 189–195. [Krossvísun]

36. Dillon, EL; Sheffield-Moore, M.; Paddon-Jones, D.; Gilkison, C.; Sanford, AP; Casperson, SL; Jiang, J.; Chinkes, DL; Urban, RJ Amínósýruuppbót eykur magan líkamsmassa, nýmyndun grunnvöðvapróteina og insúlínlíka vaxtarþátt-I tjáningu hjá eldri konum. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009, 94, 1630–1637. [Krossvísun]

37. Katsanos, CS; Kobayashi, H.; Sheffield-Moore, M.; Aarsland, A.; Wolfe, RR Öldrun tengist minnkaðri uppsöfnun vöðvapróteina eftir inntöku á litlum skammti af nauðsynlegum amínósýrum. Am. J. Clin. Nutr. 2005, 82, 1065–1073. [Krossvísun]

38. Paddon-Jones, D.; Sheffield-Moore, M.; Zhang, XJ; Volpi, E.; Úlfur, SE; Aarsland, A.; Ferrando, AA; Wolfe, RR Inntaka amínósýru bætir nýmyndun vöðvapróteina hjá ungum og öldruðum. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004, 286, E321–E328. [Krossvísun]

39. Tieland, M.; van de Rest, O.; Dirks, ML; van der Zwaluw, N.; Mensink, M.; van Loon, LJC; de Groot, LCPGM próteinuppbót bætir líkamlega frammistöðu hjá veikburða öldruðum: Slembiraðað, tvíblind, lyfleysu-stýrð rannsókn. Sulta. Med. Dir. Assoc. 2012, 13, 720–726. [Krossvísun]

40. Scicchitano, BM; Sica, G. Hagstæð áhrif tauríns til að vinna gegn sarcopenia. Curr. Prótein Pept. Sci. 2018, 19, 673–680. [Krossvísun]

41. Schaffer, SW; Azuma, J.; Mozaffari, M. Hlutverk andoxunarvirkni tauríns við sykursýki. Dós. J. Physiol. Pharmacol. 2009, 87, 91–99. [CrossRef] [PubMed]

42. Pierno, S.; De Luca, A.; Camerino, C.; Huxtable, RJ; Camerino, DC Langvarandi gjöf tauríns til aldraðra rotta bætir rafmagns- og samdráttareiginleika beinagrindarvöðvaþráða. J. Pharmacol. Exp. Þr. 1998, 286, 1183–1190. [PubMed]

43. Gomez, R.; Caletti, G.; Arbo, BD; Hoefel, AL; Schneider, R.; Hansen, AW; Pulcinelli, RR; Freese, L.; Bandiera, S.; Kucharski, LC; o.fl. Bráð gjöf tauríns í kviðarhol dregur úr blóðsykri og dregur úr fæðuinntöku hjá rottum með sykursýki af tegund 1. Biomed. Lyfjafræðingur. 2018, 103, 1028–1034. [CrossRef] [PubMed]

44. Luo, H.; Geng, CJ; Miao, SM; Wang, LH; Li, Q. Taurine dregur úr skemmdum á lupus nephritis mús með óvirkjun á NF-KB leiðinni. Ann. Palliat. Med. 2021, 10, 137–147. [CrossRef] [PubMed]

45. Aïnad-Tabet, S.; Grár, H.; Haddi, A.; Negaoui, H.; Guermat, A.; Kheroua, O.; Saïdi, D. Taurine gjöf kemur í veg fyrir skemmdir sem stafa af beta-laktóglóbúlín næmi í músalíkani af fæðuofnæmi. Allergól. Ónæmispatól. 2019, 47, 214–220. [Krossvísun]

46. ​​Caletti, G.; Hermann, AP; Pulcinelli, RR; Steffens, L.; Morás, AM; Vianna, P.; Chies, JAB; Moura, DJ; Barros, HMT; Gomez, R. Taurine vinnur gegn taugaeitrunaráhrifum sykursýki af völdum streptósótósíns hjá rottum. Amínósýrur 2018, 50, 95–104. [Krossvísun]

47. Caletti, G.; Olguins, DB; Pedrollo, EF; Barros, HMT; Gomez, R. Þunglyndislyfandi áhrif tauríns hjá rottum með sykursýki. Amínósýrur 2012, 43, 1525–1533. [Krossvísun]

48. Costa, A.; Toschi, A.; Murfuni, I.; Pelosi, L.; Sica, G.; Adamo, S.; Scicchitano, BM Staðbundin oftjáning á V1a-vasópressín viðtaka eykur endurnýjun í vöðvarýrnun af völdum æxlisdrepsþáttar. Biomed. Res. Alþj. 2014, 2014, 235426. [Krossvísun]

49. Guardiola, O.; Andólfi, G.; Tirone, M.; Iavarone, F.; Brunelli, S.; Minchiotti, G. Örvun bráðrar endurnýjunar beinagrindarvöðva með inndælingu hjartaeiturs. J. Vis. Exp. 2017, 119, 54515. [Krossvísun]

50. Fischer, AH; Jacobson, KA; Rósa, J.; Zeller, R. Hematoxylin og eósín litun á vefjum og frumuhlutum. CSH Protoc. 2008, 2008, pdb.prot4986. [Krossvísun]

51. Franceschi, C.; Bonafè, M.; Valensin, S.; Olivieri, F.; De Luca, M.; Ottaviani, E.; De Benedictis, G. Bólguöldrun. Þróunarfræðilegt sjónarhorn á ónæmisþroska. Ann. NY Acad. Sci. 2000, 908, 244–254. [Krossvísun]

52. Saito, Y.; Chikenji, TS Fjölbreytt hlutverk frumuöldrunar í beinagrindarvöðvabólgu, endurnýjun og meðferð. Framan. Pharmacol. 2021, 12, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

53. Bakkar, N.; Guttridge, DC NF-KB merki: Saga um tvær leiðir í vöðvamyndun beinagrindarinnar. Physiol. 2010, 90, 495–511. [CrossRef] [PubMed]

54. Kumar, A.; Takada, Y.; Boriek, AM; Aggarwal, BB Kjarnaþáttur-KB: Hlutverk hans í heilsu og sjúkdómum. J. Mol. Med. 2004, 82, 434–448. [CrossRef] [PubMed]

55. Thomas, A.; Léttfótur, AP Nf-kb og bólguboð um cýtókín: Hlutverk í rýrnun beinagrindarvöðva. Framfarir í tilraunalækningum og líffræði; Springer: Berlín/Heidelberg, Þýskalandi, 2018; 1088. bindi, bls. 267–279.

56. Lin, J.; Wu, H.; Tarr, PT; Zhang, CY; Wu, Z.; Boss, O.; Michael, LF; Puigserver, P.; Isotani, E.; Olson, EN; o.fl. Umritunarvirkjari PGC-1 knýr myndun hægvirkra vöðvaþráða. Náttúra 2002, 418, 797–801. [CrossRef] [PubMed]

57. Sandri, M.; Lin, J.; Handschin, C.; Yang, W.; Arany, ZP; Lecker, SH; Goldberg, AL; Spiegelman, BM PGC-1 verndar beinagrindarvöðva fyrir rýrnun með því að bæla FoxO3 virkni og rýrnunarsértæka genauppskrift. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2006, 103, 16260–16265. [Krossvísun]

58. Calabria, E.; Ciciliot, S.; Moretti, I.; Garcia, M.; Picard, A.; Dyar, KA; Pallafacchina, G.; Tothova, J.; Schiaffino, S.; Murgia, M. NFAT ísóform stjórna virkniháðri gerð vöðvaþráða. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2009, 106, 13335–13340. [Krossvísun]

59. Wilkinson, DJ; Piasecki, M.; Atherton, PJ Aldurstengd tap á vöðvamassa og virkni beinagrindarinnar: Mæling og lífeðlisfræði vöðvarýrnunar og taps vöðvaþráða hjá mönnum. Öldrun Res. 2018, 47, 123–132. [Krossvísun]

60. Marcinkiewicz, J.; Kontny, E. Taurín og bólgusjúkdómar. Amínósýrur 2014, 46, 7. [CrossRef]

61. Oliveira, MWS; Minotto, JB; de Oliveira, MR; Zanotto-Filho, A.; Behr, GA; Rocha, RF; Moreira, JCF; Klamt, F. Hreinsun og andoxunarmöguleiki lífeðlisfræðilegra taurínstyrks gegn mismunandi hvarfgjörnum súrefnis/köfnunarefnistegundum. Pharmacol. þingmaður 2010, 62, 185–193. [Krossvísun]

62. Ferreira, LF; Laitano, O. Reglugerð NADPH oxidasa í beinagrindarvöðvum. Free Radic. Biol. Med. 2016, 98, 18–28. [CrossRef] [PubMed]

63. Whitehead, NP; Yeung, EW; Froehner, SC; Allen, DG Beinagrindavöðva NADPH oxidasis er aukinn og kallar fram skaða af völdum teygju í mdx músinni. PLoS ONE 2010, 5, e15354. [CrossRef] [PubMed]

64. Stanton, RC Glúkósa-6-fosfat dehýdrógenasi, NADPH og lifun frumna. IUBMB Life 2012, 64, 362–369. [CrossRef] [PubMed]

65. Cacchiarelli, D.; Martone, J.; Girardi, E.; Cesana, M.; Incitti, T.; Morlando, M.; Nicoletti, C.; Santini, T.; Sthandier, O.; Barberi, L.; o.fl. MicroRNA sem taka þátt í sameindarásum sem skipta máli fyrir Duchenne vöðvarýrnun meingerð er stjórnað af Dystrophin/nNOS leiðinni. Cell Metab. 2010, 12, 341–351. [Krossvísun]

66. Kozakowska, M.; Pietraszek-Gremplewicz, K.; Jozkowicz, A.; Dulak, J. Hlutverk oxunarálags í beinagrindarvöðvaskaða og endurnýjun: Áhersla á andoxunarensím. J. Muscle Res. Cell Motil. 2015, 36, 377–393. [CrossRef] [PubMed]

67. Konungur, N.; McGivan, JD; Griffiths, EJ; Halestrap, AP; Suleiman, MS Glutamate hleðsla verndar nýeinangraðar og gegnsættar hjartavöðvafrumur fullorðinna gegn innanfrumu ROS myndun. J. Mol. Cell. Cardiol. 2003, 35, 975–984. [Krossvísun]

68. Eckl, PM; Ortner, A.; Esterbauer, H. Erfðaeitur eiginleika 4-hýdroxýalkenala og hliðstæðra aldehýða. Mutat. Res. 1993, 290, 183–192. [Krossvísun]

69. Domingues-Faria, C.; Vasson, þingmaður; Goncalves-Mendes, N.; Boirie, Y.; Walrand, S. Endurnýjun beinagrindarvöðva og áhrif öldrunar og næringar. Öldrun Res. 2016, 26, 22–36. [Krossvísun]

70. Shaw, AC; Goldstein, DR; Montgomery, RR Aldursháð vanstjórnun á meðfæddu ónæmi. Nat. Séra Immunol. 2013, 13, 875–887. [Krossvísun]

71. Barua, M.; Liu, Y.; Quinn, MR Taurine klóramín hindrar framkallanlegan köfnunarefnisoxíðsyntasa og TNF-genatjáningu í virkum alveolar átfrumum: Minnkuð NF-κB virkjun og IκB kínasa virkni. J. Immunol. 2001, 167, 2275–2281. [Krossvísun]

72. Kim, C.; Jang, JS; Cho, MR; Agarawal, SR; Cha, YN Taurine klóramín framkallar heme oxygenase-1 tjáningu með Nrf2 virkjun í átfrumum músa. Alþj. Immunopharmacol. 2010, 10, 440–446. [CrossRef] [PubMed]

73. Schuller-Levis, GB; Park, E. Taurine: Nýjar afleiðingar fyrir gamla amínósýru. FEMS Microbiol. Lett. 2003, 226, 195–202. [Krossvísun]

74. Ji, LL; Kang, C. Hlutverk PGC -1 í sarcopenia: Orsakir og hugsanleg íhlutun — Lítil endurskoðun. Gerontology 2015, 61, 139–148. [CrossRef] [PubMed]

75. Grænn, TR; Fellman, JH; Eicher, AL; Pratt, KL Andoxunarefni hlutverk og undirfrumu staðsetning hypotaurine og taurine í daufkyrningum manna. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta BBA-Gen. Subj. 1991, 1073, 91–97. [Krossvísun]

76. Schaffer, SV; Ju Jong, C.; Kc, R.; Azuma, J. Lífeðlisfræðileg hlutverk tauríns í hjarta og vöðvum. J. Biomed. Sci. 2010, 17, 1–8. [Krossvísun]

77. Kim, JH; Kwak, HB; Thompson, LV; Lawler, JM Framlag oxunarálags til meinafræði í þind og útlimavöðvum með Duchenne vöðvarýrnun. J. Muscle Res. Cell Motil. 2013, 34, 1–13. [Krossvísun]

78. Pelosi, L.; Forcina, L.; Nicoletti, C.; Scicchitano, BM; Musarò, A. Aukið magn interleukins í blóðrásinni-6 veldur truflun í enduroxunarstýrðum merkjaföllum í vöðvum dystrophic músa. Oxíð. Med. Cell. Longev. 2017, 2017, 1987218. [Krossvísun]

79. Petrillo, S.; Pelosi, L.; Piemonte, F.; Travaglini, L.; Forcina, L.; Catteruccia, M.; Petrini, S.; Verardo, M.; D'Amico, A.; Musaró, A.; o.fl. Oxunarálag í Duchenne vöðvarýrnun: Einbeittu þér að NRF2 redox leiðinni. Humm. Mol. Genet. 2017, 26, 2781–2790. [Krossvísun]

【Frekari upplýsingar:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】