Annar hluti Hlutverk brennisteinsvetnis í nýrnalífeðlisfræði og sjúkdómaríkjum

Hlutverk H2S í bráðum nýrnaskaða

H2S gegnir fjölbreyttu hlutverki við upphaf og þróun nýrnasjúkdóms. Bráð nýrnaskaði (AKI) er klínískt heilkenni sem orsakast af hraðri skerðingu á nýrnastarfsemi af ýmsum orsökum, sem getur komið fram hjá sjúklingum án nýrnasjúkdóms eða byggt á upprunalegum nýrnasjúkdómi. Helstu eiginleikar þessarar tegundar áverka eru hröð lækkun á GFR, aukning á kreatíníni í sermi, oliguria og jafnvel þvagþurrð. Um það bil 20 prósent sjúklinga á sjúkrahúsi upplifa AKI, þó að meðal alvarlega veikra sjúklinga geti hlutfallið náð 50 prósentum. AKI er skipt í mismunandi gerðir eftir orsökum og stigi og horfur og meðferðir eru mismunandi eftir gerðum. Hins vegar eru helstu fylgikvillarnir meðal annars rúmmálsofhleðsla, fylgikvillar þvagsýrugigtar og blóðsaltasjúkdómar. AKI veldur 2 milljónum dauðsfalla á ári, sem leggur miklar byrðar á samfélagið og læknakerfið [33,34].

Smelltu hér til að kaupa Cistanche og Cistanche viðbót

1. Hlutverk H2S í nýrnablóðþurrð/endurflæðisskaða

Skemmdir á smáæðum og parenchymal líffærum af völdum blóðþurrðar-endurflæðisskaða (IRI) eiga sér stað aðallega fyrir tilstilli ROS, eins og hefur verið sannað í mörgum líffærum. Nýrun eru helstu marklíffæri þessarar tegundar áverka, sem leiðir til klínísks heilkennis AKI. Framleiðsla á ROS getur leitt ekki aðeins til frumudreps og frumudauða heldur einnig til lípíðperoxunar og ATP eyðingar [35,36]. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að H2S er sterklega tengt við IRI í nýrum. Han o.fl. [37] komst að því að tjáning og virkni CSE og CBS í nýrum minnkaði og að magn H2S minnkaði einnig í músum sem fengu tvíhliða nýrnablóðþurrð í 30 mínútur. NaHS meðferð endurheimti nýrnastarfsemi og flýtti fyrir endurkomu pípulaga formgerðarinnar í eðlilegt horf. Ennfremur bætti NaHS meðferð nýrnastarfsemi með því að draga úr OS. Eelke o.fl. [38] leiddi í ljós að CSE tekur þátt í að bæta nýrnablóðþurrð, líklegast með framleiðslu á H2S til að draga úr OS. Azizi o.fl. [39] komst að því að H2S getur verndað gegn blóðþurrð / endurflæði af völdum AKI með því að draga úr OS.

H2S getur haft IRI-bætandi áhrif á nýru með nokkrum aðferðum. Blóðþurrð hefur djúpstæð áhrif á nýrnaþekjuna, sem leiðir til truflunar á smáæðum og áframhaldandi blóðþurrð og frekari skaða [40]. Í fyrsta aðferðinni víkkar H2S æðar í sléttum vöðvavef nýrna með því að virkja Kþ ATP rásir og eykur þar með nýrnablóðflæði, sem er gagnlegt fyrir endurheimt nýrnapípla [15]. Sérstaklega hefur það verið staðfest í fyrri rannsóknum að H2S getur dregið úr nýrnabyrði í músum með háþrýsting af völdum angíótensíns (Ang) II, á meðan IRI getur virkjað RAAS kerfið [41]. Þannig veltum við því fyrir okkur að í öðru kerfi hamli H2S RAAS kerfið og verndar nýrnastarfsemi. Í þriðja vélbúnaðinum verndar H2S starfsemi hvatbera. Meðferð með H2S gjöfum getur valdið afturkræfum efnaskiptum. Fyrirhuguð aðferð felur í sér minnkun á hvatberavirkni með afturkræfri bindingu við cýtókróm c oxidasa. Við súrefnisskort er heilleiki og virkni hvatbera skert, en þessi skerðing er létt eftir gjöf H2S. Þess vegna dregur H2S úr notkun O2, verndar vefi fyrir súrefnisskorti og losti og verndar líffæri gegn IRI [42,43]. Í fjórða aðferðinni er hægt að minnka homocystein í cystein í frumum fyrir glútaþíon myndun. H2S getur aukið flutning hómósýsteins, aukið framleiðslu glútaþíons, hamlað virkni nikótínamíð adenín dínúkleótíð fosfat (NADPH) oxidasa, gegnt hlutverki í að hreinsa sindurefna og aukið virkni andoxunarensíma [1,44]. Að auki hefur verið greint frá því að A39, sem H2S gjafa sem miðar á hvatbera, tengist minnkun á frumukerfi og hafi skammtaháð verndandi áhrif gegn skaða á nýrnaþekjufrumum in vitro og IRI in vivo [45].

Cistanche þykkni

2. Hlutverk H2S í bráðum nýrnaskaða af völdum lyfja

Lyf eru mikilvæg leið til að koma í veg fyrir og meðhöndla sjúkdóma en geta einnig valdið AKI. Hægt er að nota margar tegundir af eiturlyfjum á nýru í samsettri meðferð með einum eða mörgum lyfjum. Meingerð AKI af völdum lyfja er breytileg en felur aðallega í sér bráðan pípulaga/millivefsskaða. Áhættuþættir eru meðal annars lyfjanotkun og sjúklingaþættir [46].

Cisplatin (Cisp) er krabbameinslyf sem er mikið notað við föst æxli [47]. Greint hefur verið frá því að um það bil 25 prósent –30 prósent sjúklinga sem meðhöndlaðir eru með Cisp fái tegundir af eiturverkunum á nýru, svo sem AKI. Algengasta tjónið af völdum Crisp er DNA skaði, sem getur einnig virkjað apoptotic ferlið og valdið skemmdum á öðrum líffærum með OS og bólgu. Alvarlegasti skaðinn á sér stað á ER og hvatberum [48]. Crisp skilst aðallega út um nýrun og safnast fyrir í nærliggjandi píplufrumum í nýrum, sem leiðir til síðari píplufrumudauða og AKI [49]. Vanstjórnun hvatbera er miðlæg í pípluskaða. Sumar rannsóknir hafa sýnt að Cisp safnast fyrir í hvatberum nærliggjandi píplafrumna í nýrum og skerðir afoxunarjafnvægi hvatbera, sem loks leiðir til truflunar á starfsemi hvatbera [50,51]. Nýlegar rannsóknir hafa greint frá því að hjá músum með Crisp-framkallaðar AKI mýs, skerði skemmdir hvatberar ekki aðeins umbrot frumuorku heldur veldur einnig sundrun í hvatberum og ROS offramleiðslu, sem ákvarðaði hversu mikið pípulaga þekjufrumna skaða og dauða [52]. Fyrri rannsóknir hafa bent til þess að H2S dregur úr Cisp-völdum AKI og skuggaefni-völdum AKI [53]. Hins vegar er undirliggjandi fyrirkomulag enn að mestu óljóst. Yuan o.fl. [54] komst að því að H2S eykur tjáningu Sirtuin 3 (SIRT3) og eykur virkni deasetýlasa með því að brennisteinsvæða SIRT3 við tvö CXXC sinkfingurmótíf. SIRT3 er aðallega til í hvatberum og er NADþ-háður deasetýlasi. Sem einn af helstu hvatbera deasetýlasum, bætir SIRT3 líforku hvatbera og hindrar truflun hvatbera með því að miðla afasetýleringu markpróteina þess [55]. Þess vegna hefur verið komist að þeirri niðurstöðu að H2S dregur úr AKI í Cisp-örvuðum músum [54]. Nýlegar skýrslur hafa sýnt að lítill styrkur H2S örvar oxandi fosfórun hvatbera og hamlar framleiðslu á oxandi hvatbera [56]. Akram o.fl. [57] komst einnig að því að H2S kemur í veg fyrir framgang Cisp nýrnaeiturhrifa hjá rottum, hugsanlega með andoxunareiginleikum þess.

Hins vegar hafa nýlegar rannsóknir komist að því að H2S getur aukið nýrnaskemmdir af völdum Cisp. Francescato o.fl. [58] notaði DL-própargýlglýsín (PAG) til að hindra innræna H2S framleiðslu í Wistar rottum og komst að því að bólga minnkaði og nýrnaskemmdir voru léttar. Liu o.fl. komst að því að hægt losandi H2S gjafinn GYY4137 versnaði nýrnaskaða af völdum Cisp, sem tengdist bólgu, OS og frumudauða. Sérstaklega var skammturinn af GYY4143 sem þeir notuðu frekar lítill (21 mg/kg), sem gæti hafa leitt til ófullnægjandi eða jafnvel skorts á framleiðslu á H2S [59]. Ein rannsókn hefur einnig leitt í ljós að í tengslum við nýrnaskemmdir af völdum doxórúbicíns, beitir PAG verndandi áhrifum sínum með því að minnka H2S framleiðslu og draga úr OS og bólgu í nýrum [60].

H2S gegnir mikilvægu hlutverki í AKI af völdum lyfja, en fyrri rannsóknir hafa gefið nokkuð mismunandi niðurstöður. Munurinn gæti hafa tengst mismunandi styrk H2S sem notaður var í tilraununum, sem þarfnast frekari rannsókna og umræðu.

Cistanche duft

3. Hlutverk H2S í bráðum nýrnaskaða sem tengist blóðsýkingu

Líkur á blóðsýkingu hjá mikilvægum sjúklingum með AKI eru um það bil 40 prósent –50 prósent. Þegar blóðsýking og AKI eiga sér stað samtímis, ástand sem er þekkt sem blóðsýkingartengd AKI (SA–AKI), getur dánartíðnin verið allt að 70 prósent [61]. Ofgnótt nýrna er stærsti þátturinn í SA–AKI. Meingerð SA-AKI er flókin og felur í sér truflanir á stórum hringrásum í nýrum og örblóðrásarkerfi, aukningu á bólgumerkjum og virkjun OS og storkufall [62].

Lípópólýsykra (LPS), TNF–a og interleukin (IL)–1b, sem eru dæmigerð bólgusýking sem virka í gegnum Toll-like receptor 4 boðleiðir, hafa reynst taka þátt í OS framleiðslu í AKI músarlíkani. Of mikil framleiðsla á stýrikerfi leiðir til truflunar á pípulaga þekjufrumum. NaHS bætir nýrnastarfsemi og dregur úr vefjameinafræðilegum breytingum á nýrum, bólgu af völdum LPS og OS. Chen o.fl. [63] komst að því að plasma H2S gildi minnka í kanínum með SA–AKI og að utanaðkomandi H2S getur bælt NF–jB og TNF–an virkni og aukið IL–10 innihald og þannig seinkað nýrnaskemmdum. Caitlyn o.fl. [64] lagði einnig til að NF-jB umvirkjun geti framkallað bólgu og ofgegndræpi frumna og að CSE/H2S kerfið geti hindrað NF-jB umvirkjun.

Aftur á móti er hlutverk H2S í blóðsýkingu ekki ljóst. Styrkur H2S í plasma er hár hjá sjúklingum með septískt lost. Í múslíkani af bólgu af völdum LPS hefur verið sýnt fram á að inndæling LPS eykur genatjáningu CSE í nýrum. PAG gjöf fyrir LPS inndælingu dregur úr innihaldi H2S og íferð hvítfrumna í nýru. Eftir NaHS inndælingu eykst magn TNF- í plasma verulega [65]. Engu að síður er þörf á frekari rannsóknum til að skýra sérstakt hlutverk H2S í SA–AKI. Hlutverk H2S í AKI er dregið saman í töflu 1 [37–39,54,57,65–69].

Þátttaka H2S í langvinnum nýrnasjúkdómum

Langvinn nýrnasjúkdómur (CKD) er skilgreindur sem breytingar á nýrnabyggingu og truflun á starfsemi nýrna af mörgum orsökum á meira en þremur mánuðum. Einkenni langvinnrar nýrnabilunar eru óeðlilegar niðurstöður úr blóð- eða þvagprófum, meinafræðilegar skemmdir á uppbyggingu og starfsemi nýrna og óútskýrð lækkun á GFR, svo sem minnkun niður í minna en 60 ml/mín. Sykursýki (DM) og háþrýstingur eru algengar orsakir langvinnan nýrnasjúkdóms. Ekki er hægt að lækna langvinnan sjúkdóm; Jafnvel þótt ytri sjúkdómsvaldandi þættir hafi verið fjarlægðir, hefur langvinn nýrnasjúkdómur tilhneigingu til að versna innvortis og gaukla- og nýrnapípluskemmdir halda áfram að versna, þannig að langvinn nýrnasjúkdómur fer að lokum yfir í nýrnabilun á lokastigi. Í þessu samhengi leiða skipulagsbreytingar nýrna hjá sjúklingum til OS og óhófleg OS getur virkjað redox-næma bólgueyðandi umritunarþætti og merkjaflutningsleiðir þannig að kerfið kallar fram bólgusvörun, sem leiðir til viðvarandi versnunar nýrnaskaða [70 ]. Á undanförnum árum hefur verið hægt að seinka framgangi langvinnrar nýrnasjúkdóms með ströngu eftirliti með þrýstingi og blóðsykri, bælingu á próteinmigu og bælingu á nýrnaskemmdum. Fylgikvillar langvinnrar nýrnasjúkdóms fela í sér óeðlilega rúmmál og blóðsalta, blóðleysi, steinefna- og beinafrávik, innkirtlasjúkdóma, hjarta- og æðasjúkdóma og heila- og æðasjúkdóma og þvagleysi [71].

Hægt er að skipta langvinnri nýrnabilun í fimm stig í samræmi við GFR og langvinn nýrnabilun (CRF) samsvarar stigum 3-5. Meðal sjúklinga með CRF og nýrnabilun á lokastigi eru veikindi og dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma aukin verulega [72]; því, samanborið við sjúklinga með aðra langvinna sjúkdóma, hafa sjúklingar með CRF tilhneigingu til að þurfa lengri og tíðari sjúkrahúsinnlagnir [73]. CRF er orðið að stóru heilsufarsvandamáli um allan heim og meinafræðilegar undirstöður þess eru tap á nýrnapíplufrumum og bandvefsmyndun. Bólga, OS og óhófleg sjálfsát eru helstu orsakir ólæknandi sjúkdóms eða stöðugrar framvindu [74].

Í bæði sjúklinga- og dýralíkönum er plasmaþéttni H2S lægra hjá einstaklingum með CRF en hjá venjulegum einstaklingum [75]. Ensímið sem framleiðir H2S í nýrum sem eru eftir er stjórnað niður og H2S framleiðsla minnkar einnig verulega, sem tengist aukinni bólgu og OS [76]. Mohammad o.fl. [76] komst að því að 5/6-nephrectomized (5/6-Nx) rottur sýndu merkt OS, bólgu, GSH synthasa lækkun og NADPH oxidasa uppstjórnun. Meðferð með NaHS minnkaði BP og jók kreatínínúthreinsun. Einnig hefur verið sýnt fram á að NaHS dregur úr magni malondialdehýðs og eykur súperoxíð dismutasa virkni [77].

Apoptosis er innri frumu-sjálfsvígsáætlun sem er mikilvæg fyrir eðlilega þróun og viðhald vefjajafnvægis í fjölfrumulífverum [78]. Margir vísindamenn telja að mikið magn af ROS geti leitt til ójafnvægis í redoxviðbrögðum, framkallað apoptosis eða frumudep [79]. Próteinin af Bcl-2 fjölskyldunni taka þátt í apoptotic boðleiðum og innihalda proapoptotic og antiapoptotic meðlimi [79]. Í nýrnavef CRF rotta eykst apoptosis marktækt, eins og vísbendingar gefa til kynna, þar á meðal uppstjórnun á tjáningu á proapoptotic þátturinn Bax, og downregulation á tjáningu á antiapoptotic factor Bcl-2 [80].

Cistanche tubulosa

Ein rannsókn hefur sýnt að H2S getur á áhrifaríkan hátt hamlað klofnum caspase-3 virkni og þannig dregið úr umfangi nýrnaflóða [77]. Þess vegna spáum við því að minnkun á klofnum caspase-3 virkni gæti verið lykilskref fyrir H2S til að gegna andalyfjum, en mikill fjöldi tilrauna er enn þörf til að sannreyna þessa tilgátu [81]. Beclin, LC3A/B og mTOR eru einkennandi merki sjálfsáts og nýleg rannsókn leiddi í ljós að tjáning þessara merkja var ótvírætt aukin hjá 5/6-Nx rottum. Eftir gjöf NaHS fóru þessi merki aftur í eðlilegt gildi. Rannsóknin gaf einnig til kynna að samspil H2S og NO stuðli að nýrnastarfsemi. Langvinnir nýrnaskaðar hamluðu tjáningu æðaþels NOS (eNOS) en framkallaði tjáningu NO synthasa (iNOS) en meðferð með H2S sneri þessum breytingum við [74].

Hjá rottum með CRF af völdum adeníns dregur gjöf H2S ekki aðeins úr styrk þvagefnis köfnunarefnis í blóði og Scr heldur dregur einnig úr umfangi blóðleysis. Ennfremur getur H2S hamlað apoptosis og bólgu í þessum rottum í gegnum ROS / mítógenvirkjaðan próteinkínasa (MAPK) og NF-jB merkjaleiðir [82].

H2S bætir CRF með því að hindra OS, bólgu og sjálfsát og hafa samskipti við NO. Hins vegar þarf enn að sanna sérstaka vélbúnaðinn.

Heimildir

[33] Levey AS, James MT. Bráður nýrnaskaði. Ann Intern Med. 2017;167(9):ITC66–ITC80.

[34] Farrar A. Bráður nýrnaskaði. Nurs Clin North Am. 2018;53(4):499–510.

[35] Banaei S. Nýtt hlutverk microRNAs í nýrnablóðþurrð-endurflæðisskaða. Ren Fail. 2015;37(7):1073–1079.

[36] Casey TM, Arthur PG, Bogoyevitch MA. Necrotic dauði án hvatbera truflun-seinkað dauða hjartavöðvafrumna í kjölfar oxunarálags. Biochim Biophys Acta. 2007;1773(3):342–351.

[37] Han SJ, Kim JI, Park JW, o.fl. Brennisteinsvetni flýtir fyrir endurheimt nýrnapípla eftir nýrnablóðþurrð/endurflæðisskaða. Nephrol Dial ígræðsla. 2015;30(9):1497–1506.

[38] Bos EM, Wang R, Snijder PM, et al. Cystathionine c-lyase verndar gegn nýrnablóðþurrð/endurflæði með því að móta oxunarálag. J Am Soc Nephrol. 2013;24(5):759–770.

[39] Azizi F, Seifi B, Kadkhodaee M, et al. Gjöf brennisteinsvetnis verndar bráðan nýrnaskaða af völdum blóðþurrðarendurflæðis með því að draga úr oxunarálagi. Ir J Med Sci. 2016;185(3):649–654.

[40] Verma SK, Molitoris BA. Skaði á nýrnaæðaþels og truflun á öreindavirkni í bráðum nýrnaskaða. Semin Nephrol. 2015;35(1):96–107.

[41] Snijder PM, Frenay AR, Koning AM, o.fl. Natríumþíósúlfat dregur úr háþrýstingi af völdum angíótensíns II, próteinmigu og nýrnaskemmdum. Nitur oxíð. 2014;42:87–98.

[42] Bos EM, Leuvenink HG, Snijder PM, et al. Blóðumbrot af völdum brennisteinsvetnis kemur í veg fyrir nýrnablóðþurrð/endurflæðisskaða. J Am Soc Nephrol. 2009; 20(9):1901–1905.

[43] Elrod JW, Calvert JW, Morrison J, o.fl. Brennisteinsvetni dregur úr blóðþurrð í hjartavöðva-endurflæðisskaða með því að varðveita starfsemi hvatbera. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104(39):15560–15565.

[44] Parsanathan R, Jain SK. Brennisteinsvetni eykur nýmyndun glútaþíons og glúkósaupptöku og nýtingu í C(2)C(12) vöðvapípum músa. Free Radic Res. 2018;52(2):288–303.

[45] Ahmad A, Olah G, Szczesny B, o.fl. AP39, hvatberamiðaður brennisteinsvetnisgjafi, hefur verndandi áhrif í nýrnaþekjufrumum sem verða fyrir oxunarálagi in vitro og við bráða nýrnaskaða in vivo. Áfall. 2016;45(1):88–97.

[46] Perazella MA. Bráð nýrnaskaða af völdum lyfja: fjölbreytt aðferðir pípulaga skaða. Curr Opin Crit Care. 2019;25(6):550–557.

[47] Holditch SJ, Brown CN, Lombardi AM, et al. Nýlegar framfarir í gerðum, aðferðum, lífmerkjum og inngripum í bráðum nýrnaskaða af völdum cisplatíns. Int J Mol Sci. 2019;20(12):3011.

[48] ​​Manohar S, Leung N. Cisplatin nýrnaeiturhrif: endurskoðun á bókmenntum. J Nephrol. 2018;31(1):15–25.

[49] Ciarimboli G. Himnuflutningstæki sem miðlari aukaverkana cisplatíns. Krabbameinslyf Res. 2014;34(1): 547–550.

[50] Tsushida K, Tanabe K, Masuda K, o.fl. Estrógen-tengdur viðtaki a er nauðsynlegur til að viðhalda heilleika hvatbera í bráðum nýrnaskaða af völdum cisplatíns. Biochem Biophys Res Commun. 2018;498(4): 918–924.

[51] Bajwa A, Rosin DL, Chroscicki P, et al. Sphingósín 1- fosfatviðtaki-1 eykur starfsemi hvatbera og dregur úr pípluskaða af völdum cisplatíns. J Am Soc Nephrol. 2015;26(4):908–925.

[52] Liu Z, Li H, Su J, o.fl. Dofiþynning stuðlar að Drp1-miðluðum hvatberaklofi og eykur sundrun og truflun á starfsemi hvatbera í bráðum nýrnaskaða. Andoxunaroxunarmerki. 2019; 30(15):1797–1816.

[53] Yan L, Jiaqiong L, Yue G, o.fl. Atorvastatín verndar gegn bráðum nýrnaskaða af völdum skuggaefnis með uppstýringu innræns brennisteinsvetnis. Ren Fail. 2020;42(1):270–281.

[54] Yuan Y, Zhu L, Li L, o.fl. S-brennisteinsvökvun SIRT3 með brennisteinsvetni dregur úr vanstarfsemi hvatbera í bráðum nýrnaskaða af völdum Cisplatíns. Andoxunaroxunarmerki. 2019;31(17):1302–1319.

[55] Wang T, Cao Y, Zheng Q, o.fl. SENP1-Sirt3 merkjasending stjórnar hvatberapróteinsetýleringu og umbrotum. Mol Cell. 2019;75(4):823–834 e5.

[56] Ger} o D, Torregrossa R, Perry A, o.fl. Nýju hvatbera-miðaða brennisteinsvetnis (H(2)S) gjafarnir AP123 og AP39 vernda gegn blóðsykurshækkunaráverkum í æðaþelsfrumum í smáæðum in vitro. Pharmacol Res. 2016;113(Pt A):186–198.

[57] Ahangarpour A, Abdollahzade Fard A, Gharibnaseri MK, et al. Brennisteinsvetni dregur úr nýrnastarfsemi og skemmdum á nýrnaeitrun af völdum cisplatíns hjá rottum. Vet Res Forum. 2014;5(2): 121–127.

[58] Della Coletta Francescato H, Cunha FQ, Costa RS, o.fl. Hömlun á myndun brennisteinsvetnis dregur úr nýrnaskemmdum af völdum cisplatíns. Nephrol Dial ígræðsla. 2011;26(2):479–488.

[59] Liu M, Jia Z, Sun Y, o.fl. AH 2 S gjafi GYY4137 eykur eiturverkanir á nýru af völdum cisplatíns í músum. Mediators Inflamm. 2016;2016:8145785.

[60] Francescato HD, Marin EC, Cunha Fde Q, o.fl. Hlutverk innræns brennisteinsvetnis á nýrnaskemmdum af völdum adríamýsínsprautunar. Arch Toxicol. 2011; 85(12):1597–1606.

[61] Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, o.fl. Faraldsfræði bráða nýrnaskaða hjá bráðveikum sjúklingum: fjölþjóðleg AKI-EPI rannsókn. Gjörgæslu Med. 2015;41(8):1411–1423.

[62] Shum HP, Yan WW, Chan TM. Nýleg þekking á lífeðlisfræði meinafræði bráðs nýrnaskaða: frásögn. J Crit Care. 2016;31(1):82–89.

[63] Chen X, Xu W, Wang Y, o.fl. Brennisteinsvetni dregur úr nýrnaskaða vegna blóðsýkingar af völdum þvags með því að hindra tjáningu NF-jB, minnka TNF-a gildi og auka IL-10 gildi. Exp Ther Med. 2014; 8(2):464–470.

[64] Bourque C, Zhang Y, Fu M, o.fl. H(2)S verndar bólgu af völdum lípópólýsykru með því að hindra NFjB umvirkjun í æðaþelsfrumum. Toxicol Appl Pharmacol. 2018;338:20–29.

[65] Li L, Bhatia M, Zhu YZ, o.fl. Brennisteinsvetni er nýr miðill bólgu af völdum lípópólýsykru í músum. FASEB J. 2005;19(9):1196–1198.

[66] Cao X, Xiong S, Zhou Y, o.fl. Nýrnaverndandi áhrif brennisteinsvetnis við eiturverkunum á nýru af völdum cisplatíns. Andoxunaroxunarmerki. 2018;29(5):455–470.

[67] Sun HJ, Leng B, Wu ZY, o.fl. Pólýsúlfíð og vetnissúlfíð bæta cisplatín-framkallaða eiturverkanir á nýru og nýrnabólgu með persulfidating STAT3 og IKKb. Int J Mol Sci. 2020;21(20):7805.

[68] Chen Y, Jin S, Teng X, o.fl. Brennisteinsvetni dregur úr LPS-framkölluðum bráðum nýrnaskaða með því að hindra bólgu og oxunarálag. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018:6717212.

[69] Li T, Zhao J, Miao S, o.fl. Verndandi áhrif H(2)S á LPS-framkallað AKI með því að stuðla að sjálfsát. Mol Med Rep. 2022;25(3)

[70] Akchurin OM, Kaskel F. Uppfærsla á bólgu í langvinnum nýrnasjúkdómum. Blóðhreinsun. 2015;39(1–3): 84–92.

[71] Girndt M. Greining og meðferð langvinns nýrnasjúkdóms. Internisti. 2017;58(3):243–256.

[72] Padmanabhan A, Gohil S, Gadgil NM, et al. Langvinn nýrnabilun: krufningarrannsókn. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2017;28(3):545–551.

[73] Lian Y, Xie L, Chen M, o.fl. Áhrif astragalus fjölsykru og rhein samsetningar á frumudauða hjá rottum með langvinna nýrnabilun. Evid Based Supplement Alternat Med. 2014;2014:271862.

[74] Shirazi MK, Azarnezhad A, Abazari MF, et al. Hlutverk köfnunarefnisoxíðs merkja í endurvörnandi áhrifum brennisteinsvetnis gegn langvinnum nýrnasjúkdómum hjá rottum: þátttaka í oxunarálagi, sjálfsáhrifum og frumudauða. J Cell Physiol. 2019;234(7):11411–11423.

[75] Perna AF, Lanza D, Sepe I, et al. Æðavíkkun af völdum innræns brennisteinsvetnis við langvarandi nýrnabilun. G Ital Nefrol. 2013;30(2):gin/30.2.2.

[76] Aminzadeh MA, Vaziri ND. Minnkun á nýrna- og lifur brennisteinsvetnis (H2S)-framleiðandi ensímum og getu í langvinnum nýrnasjúkdómum. Nephrol Dial ígræðsla. 2012;27(2):498–504.

[77] Askari H, Seifi B, Kadkhodaee M, et al. Verndandi áhrif brennisteinsvetnis á langvinnan nýrnasjúkdóm með því að draga úr oxunarálagi, bólgu og frumudauða. Excli J. 2018;17:14–23.

[78] Wu D, Si W, Wang M, o.fl. Brennisteinsvetni í krabbameini: vinur eða óvinur? Nitur oxíð. 2015;50:38–45.

[79] Circu ML, Aw TY. Hvarfgjarnar súrefnistegundir, frumuafoxunarkerfi og frumudauði. Free Radic Biol Med. 2010;48(6):749–762.

[80] Tu Y, Sun W, Wan YG, o.fl. Dahuang Fuzi decoction dregur úr pípulaga þekjuvefsmyndun og nýrnaskemmdum með því að hindra virkjun TGF-b1-JNK merkjaferils in vivo. J Ethnopharmacol. 2014;156: 115–124.

[81] Ford A, Al-Magableh M, Gaspari TA, o.fl. Langvarandi NaHS meðferð er æðaverndandi hjá ApoE(–/–) músum sem eru fituríkar. Int J Vasc Med. 2013;2013:915983.

[82] Wu D, Luo N, Wang L, o.fl. Brennisteinsvetni bætir langvarandi nýrnabilun hjá rottum með því að hamla frumudauða og bólgu í gegnum ROS/MAPK og NF-jB merkjaleiðir. Sci Rep. 2017;7(1):455.

Jianan Feng, Xiangxue Lu, Han Li og Shixiang Wang

Nýrnalækningadeild, Peking Chao-Yang sjúkrahúsið, Capital Medical University, Peking, Kína