Hluti Ⅱ Sameindakerfi og lækningalegir möguleikar - og -asaróns við meðferð á taugasjúkdómum

Taugaverndandi áhrif - og -Asarone

Í forklínískum rannsóknum sýna - og -asarone sterka taugaverndandi virkni. Á sameindastigi hefur þessi taugavörn verið rakin til andoxunar-, taugabólgueyðandi og apoptótískra áhrifa - og -asaróns, ásamt getu þeirra til að móta ýmsar taugaverndandi boðleiðir, svo sem fosfatidýlinosítól-3-kínasa (PI3K/) Akt), tjaldsvörun frumefnisbindandi prótein (CREB), mítógenvirkjaður próteinkínasa (MAPK), taugakerfisþættir (NTFs) og Kelch-lík ECH-tengja prótein 1 (Keap1)/kjarnaþáttur rauðkornaþáttur 2- tengdir þáttur 2 (Nrf2)/andoxunarefni móttækilegur frumefni (ARE) ásar. Taugaverndandi áhrif - og -asaróns eru tekin saman í töflu 1 og mismunandi leiðir sem - og -asarone hafa þessi áhrif eftir eru skoðaðar hér að neðan.

1. Áhrif - og -Asarone á oxunarálag

Oxunarálag stafar af ójafnvægi á milli framleiðslu ROS og hvarfgjarnra köfnunarefnistegunda (RNS) og virkni andoxunarvarnarkerfa. Oxunarálag hefur verið tengt meingerð og framvindu nokkurra taugahrörnunarsjúkdóma, þar á meðal AD og PD, og ​​stuðlar að skaða sem tengist öðrum taugasjúkdómum (td blóðþurrðarslagi og geðklofa) [65,66]. Andoxunarvarnarkerfið hlutleysir myndun umfram sindurefna sem svar við auknu oxunarálagi og kemur í veg fyrir frumuskemmdir. Ýmis efri umbrotsefni plantna með andoxunareiginleika sýna sannanlega jákvæð áhrif á heilastarfsemi og almenna heilsu hjá mönnum [22,23]. Bæði in vitro og in vivo tilraunir hafa sýnt að - og -asarone sýna andoxunareiginleika. Sýnt hefur verið fram á virkni - og -asaróns til að hreinsa sindurefna með ýmsum in vitro andoxunarprófum, þar á meðal 2,2-dífenýl-1-píkrýlhýdrasýl (DPPH) sindurefnahreinsunarprófinu og kalíumferrísýaníð minnkunaraðferðinni. , og með því að fylgjast með magni hýdroxýlróteinda, súperoxíðs og lípíðperoxunar [67-69]. Athyglisvert er að - og -asarone meðferð jók verulega virkni katalasa (CAT), superoxíð dismutasa (SOD) og glútaþíon (GSH) og hamlaði of mikilli uppsöfnun malondialdehýðs (MDA), laktat dehýdrógenasa (LDH) og ROS, sem bendir til þess að - og -asarone gæti bætt ensím andoxunarvarnarkerfi [67,70,71]. Ennfremur reyndist -asarone formeðferð einnig virkja Nrf2 merkjaferilinn og niðurstreymis markheme súrefnisasa-1 (HO-1), sem tekur þátt í að slökkva á ROS til að draga úr oxunarálagi [71 ]. Þegar lítið truflandi RNA (siRNA) var notað til að þagga niður í Nrf2, minnkaði verndandi áhrif -asarone og H2O2-framkallað oxunarálag var aukið í PC12 frumum [71]. Að auki, með því að nota A-örvað PC12 frumu líkan, Meng o.fl. kom fram að -asarone formeðferð gæti bætt lífvænleika frumna og dregið úr frumuskemmdum og frumudauða. -asarone gæti einnig lækkað magn ROS og MDA, aukið magn SOD, CAT og GSH-PX og stuðlað að tjáningu Nrf2 og HO -1 [72] (Mynd 2).

Nýlega hafa Pages o.fl. [70] og Saki o.fl. [91] greindi frá aukningu á tjáningarmagni innrænu andoxunarensímanna SOD og glútaþíonperoxídasa (GPx) í heila músa og rotta sem fengu meðferð með - og -asaróni samanborið við ómeðhöndluð dýr. Ennfremur dregur -asarone meðferð úr oxunarálagssvörun í heila rottulíkans af streitu af völdum hávaða, áhrif sem miðlað er af aukinni tjáningu SOD, GPx og CAT, auk uppstjórnunar annarra innrænna andoxunarefna sem ekki eru ensím. sameindir, eins og C-vítamín, E-vítamín og GSH [92]. Á sama hátt jók -asarone meðferð acetýlkólínesterasa (AChE) virkni og staðlað MDA og SOD gildi í hippocampus og heilaberki AD-líkra scopolamine-völdum minnisleysismúsum [76]. Önnur rannsókn greindi frá því að gjöf -asarone dró úr heila- og nýrnaskemmdum af völdum -geislunarútsetningar með því að endurheimta andoxunarmagn, svo sem SOD, GPx, CAT og GSH, og minnka lípíðperoxunarmagn [93]. Yang o.fl. [83] tók eftir því að -asarone viðbót endurheimti marktækt GSH, glútaþíon redúktasa (GR), CAT og glútaþíon S transferasa (GST) gildi og lækkaði lípíð peroxunarmagn í hippocampus rottulíkans af blóðþurrð af völdum miðheilaslagæðastíflu (MCAO) ). Wang o.fl. [94] sýndi að -asarone meðferð gæti á áhrifaríkan hátt dregið úr MDA skemmdum og aukið marktækt CAT og SOD virkni í rottulíkani af AD sem myndast með inndælingu innan heila slegla á A 1-42 ásamt blóðþurrð. Í rottulíkani af MCAO-völdum blóðþurrðarslagi, virkjaði -asarone meðferð Nrf2/ARE feril tengd prótein, áhrif sem hindrað var af Nrf2 hemli [31]. Þessar niðurstöður benda til þess að andoxunaráhrif - og -asaróns gætu stuðlað að lækningalegum ávinningi þeirra við meðferð á taugasjúkdómum.

Smelltu hér til að fááhrif Cistanche

2. Áhrif - og -Asarone á taugavarnarboðaleiðir

Margs konar boðleiðir sem stuðla að lifun, eins og PI3K/Akt og utanfrumumerkjastýrður kínasa (ERK)1/2, eru virkjaðar af - og -asaróni (Mynd 2) [72,73]. Þessar leiðir gegna mikilvægu hlutverki í frumustarfsemi, synaptic plasticity og minni með því að breyta fosfórunarástandi sameinda og móta tjáningu gena [95-97]. Oxunarálag kallar á MAPK-fall sem leiða til virkjunar á p38 MAPK sem stuðla að lifun, c-Jun N-enda kínasa (JNK) og ERK merkjaleiðum. Virkjun ERK merkja bælir myndun fléttu sem veldur dauða og eykur lifun frumna með því að stjórna apoptotic próteinum Bcl-xL og Bcl-2 og hindra Fas-miðlaða apoptosis [98].

In vitro hafa niðurstöður sem safnað hefur verið í gegnum árin sýnt að - og -asarone virkja PI3K/Akt/Nrf2 og prótein kínasa A (PKA) boðleiðir, sem gegna mikilvægu hlutverki við að vernda frumurnar gegn óeðlilegu ROS magni og taugaskemmdum. sem að bæta lífvænleika frumna og taugaverndarvirkni [43,72,73]. Í A-meðhöndluðum PC12 frumum, jók formeðferð með -asarone lífvænleika frumna og minnkaði frumudauða [88]. Verndaráhrif -asaróns gegn -amyloid völdum taugaeiturverkunum var að hluta miðlað með hömlun á A-framkölluðum JNK virkjun. Að auki dró -asarone marktækt A-framkallaða niðurstýringu Bcl-w og Bcl-xL og hindraði hvatbera cýtókróm C losun og virkjun caspasa-3 [88]. Í frumræktuðum stjörnufrumum úr rottum og SH-SY5Y frumum, - og -asarone stýrðu Akt boðefni og vernduðu frumur gegn oxunarálagi, áhrif sem sýnt var fram á að væri miðlað af hreinsun ROS-myndunar og örvunar Nrf2- ARE sjálfsvarnarbúnaður, og síðari kveikja á tjáningu andoxunarensíma, og jók magn and-apoptótískra próteins Bcl-2 [73,82]. Önnur nýleg rannsókn sýndi að -asarone verndar frumur gegn frumueitrun af völdum A 1–42- og dregur úr sjálfsáhrifum með virkjun á Akt-mTOR boðleiðinni, sem gæti tekið þátt í taugavernd -asaróns gegn A eiturverkunum í PC12 frumum [ 99]. - og -asarone virkja ekki aðeins PI3K/Akt heldur einnig ERK/CREB/BDNF ferla in vivo og in vitro, sem hjálpa til við að auka minnisvirkni, vernda taugafrumur og endurheimta hegðunarbreytingar, þ. ,90,100,101].

Cistanche pillur

3. Áhrif - og -Asarone á Proteostasis, ER streitu og autophagy

Uppsöfnun misbrotinna innanfrumu og utanfrumu próteinasafna er helsta einkenni taugahrörnunarsjúkdóma meingerðar [102-104]. Í heilanum fara nokkur innfædd prótein (A , tau og -synuclein) í gegnum formbreytingar vegna erfða- og umhverfisþátta [104]. Taugahrörnun hefur verið tengd stökkbreyttum og misbrotnum próteineinliðum, fáliðum og óleysanlegum efnasamböndum, sem myndast með breyttum víxlverkunum á blaðinu, sem valda truflun á frumu próteingreiningarferlum [105,106]. Sjúkdómsvaldandi misbrotin próteinsamsöfnun hefur taugaeituráhrif á miðtaugakerfið, sem leiðir til dauða taugafrumna og þróun taugahrörnunarsjúkdóma [3,107]. Margar lækningaaðferðir við taugahrörnunarsjúkdóma hafa stefnt að því að draga úr uppsöfnun eitraðra fáliða, fibril útfellinga og samloðun milliefna [108,109]. Nokkrar rannsóknir hafa bent til þess að sum jurtaefnafræðileg efni geti hamlað myndun amyloidogenic einliða og myndun fibrillar aggregats, aukið myndun óeitraðra efna og örvað próteinleysiskerfið til að miða á taugaeitrandi sjúkdómsvaldandi þætti sem tengjast tapi taugafrumna í taugahrörnunarsjúkdómum [110,111].

Amyloidogenic A 1-42 peptíð eru fyrst og fremst mynduð við klofnun amyloid forverapróteins (APP) með - og -secretasa [112]. Nýlegar rannsóknir hafa komist að því að - og -asarone bæla tjáningu -secretasa BACE1, sem bætir vitræna og hegðunarfræðilega virkni í dýralíkönum af AD [113,114]. Mjög nýleg rannsókn leiddi í ljós að -asarone miðar hugsanlega á A og tau meinafræðileiðina með því að hindra A 42 samloðun, auk þess að hindra tau fosfórun, sem leiðir til bætts staðbundins námsminni í APP/presenilín-1 (PS1) erfðabreyttum músum [ 28] (Mynd 3). Önnur rannsókn sýndi að meðferð með -asarone minnkaði fjölda senile plaques og minnkaði A 40, A 42 og APP tjáningarstig í hippocampus APP/PS1 erfðabreyttra músa [85]. Þar að auki sýndi -asarone marktæk meðferðaráhrif gegn eitruðum próteinútfellingum og jók tjáningu á presynaptic prótein synapsin 1 (SYN1), sem ætti að fjarlægja eitruð súperoxíð anjónarefni sem framleidd eru í frumum [114]. Þíóflavín T (ThT) flúrljómunarpróf sem gerð var í PC12 frumum sem voru meðhöndlaðir með - og -asaroni sýndi skilvirka og skammtaháða lækkun á A samsöfnun, sem verndaði PC12 frumur gegn eiturverkunum af völdum A safnefnis [115] (Mynd 3).

Presynaptic -synuclein samloðun er talin aðal sjúkdómsvaldandi þátturinn í þróun -synucleinopathies, svo sem PD [103]. Stórar -synuclein samstæður, tengdar við tilvist missense stökkbreytinga í -synuclein geninu, þar á meðal A30P, A53T og E46K, geta haft eituráhrif með auknu oxunarálagi, truflun á starfsemi hvatbera, breyttu mynstri fosfórunar og milliverkunum við fosfólípíðhimnuna [ 116]. Moloney o.fl. [117] sýndi fram á að hitalostprótein 70 (HSP70) verndar dópamínvirkar taugafrumur fyrir próteinsamsöfnun og hindrar örvun örveru, sem kemur að lokum í veg fyrir frumudauða. Oftjáning HSP70 hefur verndandi áhrif gegn snemmkominni -synuclein-framkölluðu meinafræði, eins og sýnt er í adenó-tengdu víruslíkani af -synuclein samloðun [118]. -asarone meðferð hefur einnig reynst draga úr dópamínvirkum frumudauða af völdum 6-hýdroxýdópamíns (6-OHDA) með því að hækka HSP70 mRNA og prótein tjáningu og minnka -synuclein mRNA og prótein tjáningu [ 29] (Mynd 4). Að auki, í SH-SY5Y frumum sem voru transsýktar með -synuclein, var -asarone meðferð gegn frumudauða af völdum MPP plús [119]. Í músarlíkani hafði -asarone meðferðin einnig taugaverndandi áhrif gegn 1-metýl-4-fenýl-1,2,3,6-tetrahýdrópýridíni (MPTP) framkölluðum PD, sem kom í veg fyrir dæmigerð lækkun á týrósínhýdroxýlasa (TH)-jákvæðum frumum og aukið -synúkleín tjáningarstig, og vernda þannig dópamínvirkar taugafrumur í miðheila [119] (Mynd 4).

Sjúkdómsvaldandi prótein sem tengjast taugahrörnunarsjúkdómum valda truflun í frumu próteólýtískum kerfum, þar á meðal ubiquitin-proteasome kerfinu (UPS) og autophagy-lysosome ferli [120]. Misbrotin og óbrotin prótein eru auðkennd með ubiquitination og miðuð að niðurbroti af próteasóminu og truflun á UPS hefur verið tengd við samsöfnun misbrotna próteina í PD, þó að sérstakt hlutverk sem UPS gegnir í PD meingerð sé enn óljóst [121]. Sjúkdómssértækar próteinsamstæður sem eru of stórar fyrir UPS, þar á meðal A , tau og -synuclein sameindir, auk skemmdra frumulíffæra, eins og hvatbera, eru venjulega miðuð við niðurbrot með sjálfsát-lýsósóm ferlinum [105].

Cistanche bætiefni

Endoplasmic reticulum (ER) gegnir mikilvægu hlutverki við rétta brjóta himnubundinna og ekki frumfrymisprótein [122-124]. Uppsöfnun misbrotna eða óbrotna próteina í ER veldur frumuálagi og kallar á óbrotið próteinsvar (UPR). Langvarandi eða óhófleg UPR virkjun getur að lokum leitt til frumudauða. UPR virkjun er miðlað af þremur ER streituskynjurum: prótein kínasa RNA-líkur endoplasmic reticulum kínasa (PERK), inositol-þarf ensím -1 (IRE1), og virkja umritunarþátt 6 (ATF6) [122-124]. Glúkósastýrða próteinið GRP78 (einnig þekkt sem BiP) stjórnar fyrst og fremst upphaf UPR með beinum samskiptum þess við hvern merkjaskynjara [122,125]. Eins og ATF6, er ATF4 grunnur leucine rennilás (bZIP) umritunarþáttur sem er mikilvægur til að viðhalda innanfrumujafnvægi með uppstýringu UPR-markgena sem taka þátt í skilvirkri próteinfellingu, andoxunarsvörun og lífmyndun og flutning amínósýra. Auk þess að stuðla að aðlögunarsvörun, stjórnar ATF4 bZIP umritunarþáttinn C/EBP homologous prótein (CHOP), sem stuðlar að frumudauða [122,126]. Sameiginlega þjóna UPR-leiðirnar til að stöðva nýmyndun próteina, stuðla að niðurbroti próteina og búa til aðstoðarmenn til að brjóta saman misbrotin prótein aftur.

ER streita hefur verið greint í nokkrum tilrauna frumumódelum af PD [127], og aukin tjáning villigerðar -synucleins er nægjanleg til að valda ER streitu [128]. ER, streita er nátengt oxunarálagi, sem getur einnig kallað fram UPR virkjun [129]. Í 6- OHDA framkölluðu PD líkani, minnkaði -asarone meðferð mRNA gildum GRP78 og CHOP, sem leiddi til blokkunar á tveimur af þremur UPR virkjunarleiðum [130] (Mynd 5). GRP78 binst helst óbrotin eða misbrotin prótein í ER og losar um hamlandi hald sitt á PERK, ATF6 og IRE1 [131]. Ennfremur var sýnt fram á að -asarone meðferð dregur úr tjáningu GRP78, fosfórýleraðs PERK (p-PERK) og CHOP, stjórnar ER streituviðbrögðum og sjálfsáhrifum í 6-OHDA-örvuðu rottulíkani af PD [132] (Mynd 5). Athyglisvert er að -asarone meðferðin kom í veg fyrir 7-hýdroxýkólesteról-kveikt átfrumnafæð með því að draga úr ER streitu-sértækum boðum, svo sem kaspasa örvun og CHOP virkjun [133]. Ennfremur dró -asarone meðferð marktækt úr langvarandi þrengslumeiðsla af völdum ER streitu í mænu, auk þess að draga úr örvun örvunar og draga úr taugaverkjum [134]. Í nýlegri in vitro rannsókn verndaði formeðferð með -asarone hippocampal frumum gegn oxandi og ER streitu með því að minnka ROS framleiðslu og bæla PERK boð í glútamat- og tunicamycin völdum hippocampal HT22 frumum [135].

Autophagy virkjun getur aukið úthreinsun próteinasamstæðu, komið í veg fyrir hvatberaskemmdir, stjórnað axon homeostasis og taugamyndun, tryggt lifun frumna og dregið úr skorti á vaxtarþáttum og ER streitu, með hugsanlegum lækningalegum ávinningi til að hægja á sjúklegri framvindu AD, PD og annarra taugahrörnunar. sjúkdóma [136,137]. Beclin-1, fosfórýleruð (p)-Akt og spendýramarkmið rapamýsíns (mTOR) eru þekktir sjálfsátsstýringar, og sýnt hefur verið fram á að sum plöntuafleidd efri umbrotsefni hafa taugaverndandi áhrif með örvun sjálfsáts í gegnum bæði mTOR- háð og óháð kerfi [138]. Í 6-OHDA-örvuðu PD músarlíkani minnkaði -asarone meðferð marktækt magn bæði mRNA og próteina í Beclin-1 og LC3B og jók p62 tjáningu, sem gefur til kynna sjálfsátsvirkjun [29]. Önnur rannsókn leiddi í ljós að meðferð með -asarone jók sjálfsát í átfrumum með því að stjórna sjálfsátfrumna myndun [139]. Nýleg kanónísk fylgnigreining leiddi í ljós að -asarone meðferð getur hamlað A samsöfnun með því að stuðla að sjálfsát í PC12 frumu líkani af AD [114]. Önnur tilraun sýndi fram á að -asarone dró úr virkjun eIF2 -CHOP með 7 -hýdroxýkólesteróli, jók sjálfsát í átfrumum með uppstýringu á sjálfsátfrumnamyndun, jók fosfórun Bcl-2 og auðveldaði innkomuna af Beclin-1 inn í sjálfsáfallsferlið [139]. Þessar niðurstöður benda til þess að - og -asarone gæti haft tilhneigingu til að draga úr próteinsamsöfnun og ER streitu með sjálfsátmótun, andoxunarefni sem geta haft stjórnunaráhrif á framvindu taugahrörnunarsjúkdóms.

Stöðluð Cistanche

Hvernig Cistanche þykkni getur hjálpað til við að bæta heilasjúkdóma?

Cistanche þykkni, einnig þekkt sem Rou Cong Rong í hefðbundinni kínverskri læknisfræði, er vinsæl jurt sem er þekkt fyrir heilsufar sitt. Það er dregið af Cistanche plöntunni, sem er almennt að finna í Kína og öðrum hlutum Mið-Asíu. Jurtin hefur jafnan verið notuð um aldir til að bæta kynlíf karla og veita léttir frá ákveðnum heilsufarsvandamálum. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að Cistanche þykkni gegnir mikilvægu hlutverki við að bæta heilasjúkdóma. Þessi grein mun fjalla um hvernig Cistanche þykkni getur hjálpað til við að bæta heilasjúkdóma.

Cistanche þykkni er ríkt af andoxunarefnum og bólgueyðandi efnasamböndum sem gegna mikilvægu hlutverki við að viðhalda bestu heilsu heilans. Rannsóknir sýna að náttúruleg efnasambönd í Cistanche þykkni geta hjálpað til við að draga úr bólgu í heila, sem er stór þáttur í þróun ýmissa taugasjúkdóma. Með því að draga úr bólgu í heilanum getur Cistanche þykkni hjálpað til við að bæta minni, nám og vitræna virkni.

Rannsóknir hafa einnig sýnt að Cistanche þykkni getur hjálpað til við að bæta heila hringrásina. Þetta er mikilvægt vegna þess að heilinn þarf stöðugt framboð af súrefni og næringarefnum til að virka rétt. Léleg blóðrás í heilanum getur leitt til margvíslegra vitræna vandamála, þar á meðal minnistap, einbeitingarerfiðleika og minnkuð árvekni. Með því að bæta heila hringrásina getur Cistanche þykkni hjálpað til við að bæta heilastarfsemi, minni og einbeitingu.

Önnur leið sem Cistanche þykkni getur hjálpað til við að bæta heilasjúkdóma er með því að auka framleiðslu taugavaxtarþátta. Taugavaxtarþættir gegna mikilvægu hlutverki í vexti, þroska og viðhaldi taugafrumna í heilanum. Rannsóknir hafa sýnt að náttúruleg efnasambönd í Cistanche þykkni geta hjálpað til við að örva framleiðslu taugavaxtarþátta, sem geta hjálpað til við að bæta heilastarfsemi og draga úr hættu á ýmsum taugasjúkdómum.

Rannsóknir hafa einnig sýnt að Cistanche þykkni getur hjálpað til við að draga úr hættu á taugahrörnunarsjúkdómum eins og Alzheimers og Parkinsonsveiki. Náttúrusamböndin í Cistanche þykkni geta hjálpað til við að vernda heilann gegn skemmdum af völdum sindurefna, sem er stór þáttur í þróun þessara sjúkdóma. Með því að útvega heilanum verndandi efnasambönd getur Cistanche þykkni hjálpað til við að draga úr hættu á að fá þessa lamandi sjúkdóma.

Að lokum, Cistanche þykkni er frábær jurt með fjölmörgum heilsubótum, þar á meðal getu þess til að bæta heilasjúkdóma. Náttúruefnasamböndin í Cistanche þykkni gegna mikilvægu hlutverki við að bæta heilastarfsemi, minni og einbeitingu og draga úr hættu á ýmsum taugasjúkdómum. Nauðsynlegt er að hafa samráð við heilbrigðisstarfsmann áður en ný viðbót við heilsuáætlun er kynnt.

Heimildir

44. Das, BK; Choukimath, SM; Gadad, PC Asarone og metformin seinka tilraunaframkallað lifrarfrumukrabbamein í sykursýki umhverfi. Lífvísindi. 2019, 230, 10–18.

45. Das, BK; Swamy, AV; Koti, BC; Gadad, PC Tilraunasönnun fyrir notkun Acorus calamus (asarone) til krabbameinslyfjavarna. Heliyon 2019, 5, e01585.

46. ​​Lee, JY; Lee, JY; Yun, BS; Hwang, BK Sveppaeyðandi virkni -Asarone frá Rhizomes of Acorus gramineus. J. Agric. Food Chem. 2004, 52, 776–780.

47. Wang, N.; Han, Y.; Luo, L.; Zhang, Q.; Ning, B.; Fang, Y. -asarone framkallar frumudauða, hamlar frumufjölgun og dregur úr flæði og innrás glioma frumna. Biomed. Lyfjafræðingur. 2018, 106, 655–664.

48. Wu, HB; Fang, YQ Lyfjahvörf -asaróns í rottum. Acta Pharm. Synd. 2004, 39, 836–838. 49. Lu, J.; Fu, T.; Qian, Y.; Zhang, Q.; Zhu, H.; Pan, L.; Guo, L.; Zhang, M. Dreifing -asaróns í heilanum eftir þremur mismunandi lyfjagjöfum í rottum. Eur. J. Pharm. Sci. 2014, 63, 63–70.

50. Ren, C.; Gong, T.; Sun, X.; Zhang, Z.; Zhang, Y. Alpha-Asarone innlimað í blönduð mícellu sem henta til gjafar í bláæð: Samsetning, dreifing í lífi og rannsókn á bráðaofnæmi. Pharmazie 2011, 66, 875–880.

51. Liu, L.; Fang, YQ Greining á dreifingu -asaróns í rottum hippocampus, heilastofni, heilaberki og litla heila með gasskiljun-massagreiningu (GC-MS). J. Med. Plöntur Res. 2011, 5, 1728–1734.

52. Meng, X.; Zhao, X.; Wang, S.; Jia, P.; Bai, Y.; Liao, S.; Zheng, X. Samtímis ákvörðun rokgjarnra innihaldsefna frá Acorus tatarinowii Schott í rottuplasma með gasskiljun-massagreiningu með sértæku jónaeftirliti og notkun í lyfjahvarfarannsóknum. J. Anal. Aðferðir Chem. 2013, 2013, 949830.

53. Qian, YY; Lu, J.; Zhang, LH; Shi, FY; Fu, TM; Guo, LW Lyfjahvarfarannsókn á innöndun með þurrdufti á -asaróni hjá rottum. Kína J. Chin. Mater. Med. 2015, 40, 739–743.

54. Ramalingam, P.; Ganesan, P.; Prabakaran, DS; Gupta, PK; Jonnalagadda, S.; Govindarajan, K.; Vishnu, R.; Sivalingam, K.; Sodha, S.; Choi, DK; o.fl. Lipid nanóagnir bæta upptöku -Asarones í heilablóðfallið: Samsetning, einkenni, lyfjahvörf í lífi og heilafæðing. AAPS PharmSciTech 2020, 21, 299.

55. Pan, L.; Zhou, J.; Ju, F.; Zhu, H. Innrennslisgjöf á -asaróni til heilans með laktóferrín-breyttum mPEG-PLA nanóögnum sem eru unnar með forblöndun himnufleyti. Drug Deliv. Þýðing. Res. 2018, 8, 83–96.

56. Lu, J.; Guo, LW; Fu, TM; Zhu, GL; Dai, ZN; Zhan, GJ; Chen, LL Lyfjahvörf -asaróns eftir gjöf í nef og í bláæð með PLA- -asarón nanóögnum. Kína J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 2366–2372. (á kínversku)

57. Wu, JY; Li, YJ; Yang, L.; Hu, YY; Hu, XB; Tang, TT; Wang, JM; Liu, XY; Xiang, DX Borneol og a-asarone sem hjálparefni til að bæta gegndræpi fyrir blóð-heilahindrun pueraríns og tetrametýlpýrasíns með því að virkja adenósínviðtaka. Drug Deliv. 2018, 25, 1858–1864.

58. Gupta, M.; Kant, K.; Sharma, R.; Kumar, A. Mat á In Silico Anti-parkinson möguleika á -asarone. Cent. Taug. Syst. Umboðsmenn Med. Chem. 2018, 18, 128–135.

59. Fang, YQ; Shi, C.; Liu, L.; Fang, RM Lyfjahvörf -asaróns í kanínublóði, hippocampus, heilaberki, heilastofni, thalamus og litla heila. Pharmazie 2012, 67, 120–123.

60. Chen, QX; Miao, JK; Li, C.; Li, XW; Wu, XM; Zhang, XP Krampastillandi virkni bráðrar og langvarandi meðferðar með a-asaroni frá Acorus gramineus í flogalíkönum. Biol. Pharm. Naut. 2013, 36, 23–30.

61. Morales-Ramírez, P.; Madrigal-Bujaidar, E.; Mercader-Martínez, J.; Cassani, M.; González, G.; Chamorro-Cevallos, G.; SalazarJacobo, M. Örvun systur-krómatíðaskipta framleidd með in vivo og in vitro útsetningu fyrir alfa-asaroni. Mutat. Res. 1992, 279, 269–273.

62. Framkvæmdastjórn Evrópusambandsins. Álit vísindanefndar um matvæli um tilvist -Asarone í bragðefnum og öðrum matvælainnihaldsefnum með bragðefnaeiginleika; Framkvæmdastjórn Evrópusambandsins: Brussel, Belgía, 2002; bls. 1–15.

63. Liu, L.; Wang, J.; Shi, L.; Zhang, W.; Du, X.; Wang, Z.; Zhang, Y. -Asarone framkallar öldrun í ristilkrabbameinsfrumum með því að örva lamin B1 tjáningu. Phytomedicine 2013, 20, 512–520.

64. Uebel, T.; Hermes, L.; Haupenthal, S.; Müller, L.; Esselen, M. -Asarone, -asarone og -asarone: Núverandi staða eiturefnafræðilegs mats. J. Appl. Toxicol. 2021, 41, 1166–1179.

65. Manzanero, S.; Santro, T.; Arumugam, TV Taugaoxunarálag í bráðu blóðþurrðarslagi: Heimildir og framlag til frumuskaða. Neurochem. Alþj. 2013, 62, 712–718.

66. Murray, AJ; Rogers, JC; Katshu, MZUH; Liddle, PF; Upthegrove, R. Oxunarálag og meinalífeðlisfræði og einkenni geðklofasjúkdóma. Framan. Geðhjálp 2021, 12, 703452.

67. Asha Devi, S.; Malí, AL; Rahee, MA; Belinda, EDS Andoxunareiginleikar alfa asaróns. Asian J. Biochem. 2014, 9, 107–113.

68. Parki, A.; Chaubey, P.; Prakash, O.; Kumar, R.; Pant, AK árstíðabundin breytileiki í ilmkjarnaolíusamsetningum og andoxunareiginleikum Acorus calamus L. Accessions. Lyf 2017, 4, 81.

69. Loying, R.; Gogoi, R.; Sarma, N.; Borah, A.; Munda, S.; Pandey, SK; Lal, M. Chemical Compositions, in vitro andoxunarefni, örverueyðandi, bólgueyðandi og frumueyðandi virkni ilmkjarnaolíu Acorus calamus L. Rhizome frá Norðaustur-Indlandi. J. Essent. Olíubjörn. Plöntur 2019, 22, 1299–1312.

70. Bls., N.; Maurois, P.; Delplanque, B.; Bac, P.; Hesthús, JP; Tamariz, J.; Chamorro, G.; Vamecq, J. Virkni -asaróns í ýmsum dýraflogumlíkönum og lífefnafræðilegum prófum gæti í meginatriðum verið skýrð af andoxunareiginleikum. Neurosci. Res. 2010, 68, 337–344.

71. Hei, X.; Xie, M.; Xu, J.; Li, J.; Liu, T. -Asarone hefur andoxunaráhrif á H2O2 -örvaðar PC12 frumur með því að virkja Nrf2/HO-1 feril. Neurochem. Res. 2020, 45, 1953–1961.

72. Meng, M.; Zhang, L.; AI, D.; Wu, H.; Peng, W. -Asarone Ameliorates -Amyloid-Induced Taugaeiturhrif í PC12 frumum með því að virkja P13K/Akt/Nrf2 boðleið. Framan. Pharmacol. 2021, 12, 1079.

73. Lam, KYC; Yao, P.; Wang, H.; Duan, R.; Dong, TTX; Tsim, KWK Asarone frá Acori tatarinowii Rhizome kemur í veg fyrir frumuskaða af völdum oxunarálags í ræktuðum stjarnfrumum: Merki sem koma af stað með Akt virkjun. PLoS ONE 2017, 12, e0179077.

74. Lam, KYC; Chen, J.; Lam, CTW; Wu, Q.; Yao, P.; Dong, TTX; Lin, H.; Tsim, KWK Asarone frá Acori tatarinowii Rhizoma styrkir taugavaxtarþáttinn af völdum taugafrumum í ræktuðum PC12 frumum: Merkjamiðlun miðlað af próteinkínasa A. PLoS ONE 2016, 11, e0163337.

75. Sundaramahalingam, M.; Ramasundaram, S.; Rathinasamy, SD; Natarajan, RP; Somasundaram, T. Hlutverk Acorus calamus og alfa-asarone á hippocampal-háð minni í hávaða streitu útsettum rottum. Pak. J. Biol. Sci. 2013, 16, 770–778.

76. Kumar, H.; Kim, BW; Söngur, SY; Kim, JS; Kim, IS; Kwon, YS; Koppula, S.; Choi, DK Vitsmunabætandi áhrif alfa asaróns í minnislausum músum með því að hafa áhrif á kólínvirka og andoxunarefnavarnaraðferðir. Biosci. Líftækni. Biochem. 2012, 76, 1518–1522.

77. Chellian, R.; Pandy, V.; Mohamed, Z. Alpha-asarone dregur úr þunglyndi-eins og hegðun í nikótíndregnum músum: Vísbendingar um mótun á hippocampal pCREB stigum meðan á nikótínfráhvarfi stendur. Eur. J. Pharmacol. 2018, 818, 10–16.

78. Saldanha, AA; Vieira, L.; de Oliveira, FM; Lopes, DdO; Ribeiro, RIMdA; Thomé, RG; dos Santos, HB; Silva, DB; Carollo, CA; de Siqueira, JM; o.fl. Bólgueyðandi og miðlæga og útlæga and-nociceptive virkni -asarone með hömlun á TNF- framleiðslu, nýliðun hvítkorna og iNOS tjáningu og þátttöku adenosinergic og opioidergic kerfisins. Inflammopharmacology 2020, 28, 1039–1052.

79. Li, Q.; Xu, F.; Zhang, Q.; Li, X.; Guo, M.; Zhang, Y.; Wang, Z.; Wang, J.; Zhao, J.; Tian, ​​Y.; o.fl. Áhrif -asaróns á náms- og minnisskerðingu af völdum etanóls í músum og undirliggjandi kerfi þess. Lífvísindi. 2019, 238, 116898.

80. Chen, Y.; Gao, X.; Liu, Q.; Zeng, L.; Zhang, K.; Mu, K.; Zhang, D.; Zou, H.; Wu, N.; Ou, J.; o.fl. Alfa-asarón bætir vitræna virkni aldraðra rotta með því að draga úr örvunaráhrifum á taugafrumum í gegnum GABAA viðtaka. Taugalyfjafræði 2020, 162, 107843.

81. Zou, DJ; Wang, G.; Liu, JC; Dong, MX; Li, XM; Zhang, C.; Zhou, L.; Wang, R.; Niu, YC Beta-asarone dregur úr beta-amyloid-völdum frumudauða með því að hindra virkjun á apoptosis merkjastýrandi kínasa 1 í SH-SY5Y frumum. Pharmazie 2011, 66, 44–51.

82. Chang, W.; Teng, J. -asarone kemur í veg fyrir A 25-35-framkallað bólgusvörun og sjálfsát í SH-SY5Y frumum: Down tjáningu Beclin-1, LC3B og upp tjáningu Bcl-2. Alþj. J. Clin. Exp. Med. 2015, 8, 20658.

83. Yang, YX; Chen, YT; Zhou, XJ; Hong, CL; Li, CY; Guo, JY Beta-asarone, aðalþáttur Acorus tatarinowii Schott, dregur úr staðbundinni heilablóðþurrð af völdum miðheilaslagæðastíflu hjá rottum. BMC viðbót. Varamaður. Med. 2013, 13, 236.

84. Zhang, K.; Liu, Q.; Luo, L.; Feng, X.; Hu, Q.; Fan, X.; Mao, S. Taugaverndandi áhrif alfa-asaróns á rottum líkansins af heilablóðþurrð-endurflæðis heilablóðfalli með bættri glialvirkjun og sjálfsáhrifum. Taugavísindi 2021, 473, 130–141.

85. Deng, M.; Huang, L.; Zhong, X. -asarone mótar Beclin-1, LC3 og p62 tjáningu til að draga úr A 40 og A 42 stigum í APP/PS1 erfðabreyttum músum með Alzheimerssjúkdóm. Mol. Med. Rep. 2020, 21, 2095–2102.

86. Xiao, X.; Xu, X.; Li, F.; Xie, G.; Zhang, T. Bólgueyðandi meðferð með -asarone bætir skerðingu á félagslegum samskiptum og vitsmunalegum samskiptum hjá MK-801 músum. Brain Res. Naut. 2019, 150, 150–159.

87. Dong, H.; Gao, Z.; Rong, H.; Jin, M.; Zhang, X. -asarone snýr við langvarandi óútreiknanlegri vægri þunglyndislíkri hegðun af völdum streitu og ýtir undir taugamyndun hippocampus í rottum. Sameindir 2014, 19, 5634–5649.

88. Li, C.; Xing, G.; Dong, M.; Zhou, L.; Li, J.; Wang, G.; Zou, D.; Wang, R.; Liu, J.; Niu, Y. Beta-asarone vörn gegn taugaeiturhrifum af völdum beta-amyloids í PC12 frumum með JNK merkjasendingum og mótun Bcl-2 fjölskyldupróteina. Eur. J. Pharmacol. 2010, 635, 96–102.

89. Zhang, S.; Gui, XH; Huang, LP; Deng, MZ; Fang, RM; Ke, XH; Hann, YP; Li, L.; Fang, YQ Taugaverndandi áhrif -Asarone gegn 6-hýdroxýdópamíni af völdum Parkinsonsheilsu í gegnum JNK/Bcl-2/Beclin-1 leið. Mol. Neurobiol. 2016, 53, 83–94.

90. Wei, G.; Chen, YB; Chen, DF; Lai, XP; Liu, DH; Deng, RD; Zhou, JH; Zhang, SX; Li, YW; Lii, H.; o.fl. -Asarone hindrar frumudauða taugafrumu í gegnum CaMKII/CREB/Bcl-2 boðleiðina í in vitro líkani og A PP/PS1 músum. J. Alzheimer Dis. 2013, 33, 863–880.

91. Saki, G.; Eiði, A.; Mortazavi, P.; Panahi, N.; Vahdati, A. Áhrif -asaróns í venjulegum og -amyloid-völdum Alzheimer rottum. Arch. Med. Sci. 2020, 16, 699–706.

92. Manikandan, S.; Devi, RS Andoxunareiginleiki alfa-asaróns gegn hávaðastreitu-völdum breytingum á mismunandi svæðum í rottuheila. Pharmacol. Res. 2005, 52, 467–474.

93. Sandeep, D.; Nair, CKK Geislavörn með -asarone: Forvarnir gegn eiturverkunum á erfðaefni og blóðmyndandi skaða í spendýralífverunni. Mutat. Res. Genet. Toxicol. Umhverfi. Stökkbreytandi. 2011, 722, 62–68.

94. Wang, BL; Xuan, L.; Dai, SJ; Ji, LT; Li, CY; Yang, YX Verndaráhrif -asaróns á AD rottumódel framkallað með inndælingu í heila-sleglum á A 1-42 sameinuðu 2-VO og vélbúnaður þess. Kína J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 4847–4854. (á kínversku)

95. Sánchez-Alegría, K.; Flores-León, M.; Avila-Muñoz, E.; Rodríguez-Corona, N.; Arias, C. PI3K merki í taugum: Miðhnútur til að stjórna mörgum aðgerðum. Alþj. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3725.

96. Langur, HZ; Cheng, Y.; Zhou, ZW; Luo, HY; Wen, DD; Gao, LC PI3K/AKT Merkjaleið: Markmið náttúruafurða til að koma í veg fyrir og meðhöndla Alzheimerssjúkdóm og Parkinsonsveiki. Framan. Pharmacol. 2021, 12, 648636.

97. Sun, J.; Nan, G. Utanfrumumerkjastýrða kínasa 1/2 ferillinn í taugasjúkdómum: Hugsanlegt meðferðarmarkmið (Ríkisskoðun). Alþj. J. Mol. Med. 2017, 39, 1338–1346.

98. Naoi, M.; Shamoto-Nagai, M.; Maruyama, W. Taugavernd fjölvirkra jurtaefna sem ný lækningaaðferð fyrir taugahrörnunarsjúkdóma: Antiapoptotic og and-amyloidogenic starfsemi með mótun frumumerkjaferla. Framtíð Neurol. 2019, 14, FNL9.

99. Xue, Z.; Guo, Y.; Zhang, S.; Huang, L.; Hæ.; Fang, R.; Fang, Y. Beta-asarone dregur úr amyloid beta-völdum sjálfsáhrifum í gegnum Akt/mTOR feril í PC12 frumum. Eur. J. Pharmacol. 2014, 741, 195–204.

100. Hann, Y.; Hann, JN; Fu, J.; Bao, YT; Li, CY; Yang, YX Verndaráhrif -asarone á skaða á PC12 frumum af völdum A 1–42 stjarnfrumuvirkjunar. Kína J. Chin. Mater. Med. 2016, 41, 1282–1288. (á kínversku)

101. Maó, J.; Huang, S.; Liu, S.; Feng, XL; Yu, M.; Liu, J.; Sól, YE; Chen, G.; Yu, Y.; Zhao, J.; o.fl. Náttúrulyf við Alzheimerssjúkdómi og virku innihaldsefni hans stuðla að útbreiðslu taugaforfæða. Öldrunarklefa 2015, 14, 784–796.

102. Soto, C.; Pritzkow, S. Misfelling próteina, samsöfnun og sköpulagsstofnar í taugahrörnunarsjúkdómum. Nat. Neurosci. 2018, 21, 1332–1340.

103. Vasili, E.; Dominguez-Meijide, A.; Outeiro, TF Dreifing -synuclein og tau: Kerfisbundinn samanburður á aðferðunum sem taka þátt. Framan. Mol. Neurosci. 2019, 12, 107.

104. Kumar, D.; Kumar, PA, Tau og -Synuclein samloðun og samþætt hlutverk PARK2 í stjórnun og úthreinsun eitraðra peptíða. Taugapeptíð 2019, 78, 101971.

105. Ciechanover, A.; Kwon, YT Niðurbrot misbrotna próteina í taugahrörnunarsjúkdómum: Meðferðarmarkmið og aðferðir. Exp. Mol. Med. 2015, 47, e147.

106. Choi, ML; Gandhi, S. Afgerandi hlutverk próteinslitunar í meingerð Alzheimers og Parkinsons sjúkdóma. FEBS J. 2018, 285, 3631–3644.

107. Nakamura, T.; Lipton, SA Frumudauði: Misfelling próteina og taugahrörnunarsjúkdómar. Apoptosis 2009, 14, 455–468.

108. Sweeney, P.; Park, H.; Baumann, M.; Dunlop, J.; Frydman, J.; Kopito, R.; McCampbell, A.; Leblanc, G.; Venkateswaran, A.; Nurmi, A. Prótein misfolding í taugahrörnunarsjúkdómum: Áhrif og aðferðir. Þýðing. Taugahrörnun. 2017, 6, 6.

109. Pietrobono, D.; Giacomelli, C.; Trincavelli, ML; Daniele, S.; Martini, C. Hindrar próteinsamstæða sem ný lyf við taugahrörnunarsjúkdómum. Glob. Fíkniefni Ther. 2017, 2, 1–5.

110. Bieschke, J. Náttúruleg efnasambönd geta opnað nýjar leiðir til að meðhöndla amyloid sjúkdóma. Neurotherapeutics 2013, 10, 429–439.

111. Javed, H.; Nagoor Meeran, MF; Azimulah, S.; Adem, A.; Sadek, B.; Ojha, SK Plant Extracts and Phytochemicals Targeting -Synuclein Aggregation in Parkinsons Disease Models. Framan. Pharmacol. 2019, 9, 1555.

112. Kabir, MT; Uddin, MS; Begum, MM; Thangapandiyan, S.; Rahman, MS; Aleya, L.; Mathew, B.; Ahmed, M.; Barreto, GE; Ashraf, erfðabreyttir kólínesterasahemlar fyrir Alzheimerssjúkdóm: Fjölmiðlunarstefna sem byggir á endurstillingu gegn Alzheimerslyfjum. Curr. Pharm. Des. 2019, 25, 3519–3535.

113. Shin, JW; Cheong, YJ; Koo, YM; Kim, S.; Nei, CK; Sonur, YH; Kang, C.; Sohn, NW -Asarone dregur úr minnisskorti hjá lípópólýsykrum meðhöndluðum músum með bælingu á bólgueyðandi frumudrepum og örvun á örveru. Biomol. Þr. 2014, 22, 17–26.

114. Wang, N.; Wang, H.; Li, L.; Li, Y.; Zhang, R. -Asarone hamlar amyloid- með því að stuðla að sjálfsáhrifum í frumulíkani Alzheimerssjúkdóms. Framan. Pharmacol. 2020, 10, 1529.

115. Lee, JE; Kim, N.; Já, JY; Seo, DG; Kim, S.; Lee, JS; Hwang, KW; Park, SY And-amyloidogenic áhrif asarone afleiða frá Perilla frutescens laufum gegn beta-amyloid samsöfnun og nituroxíðframleiðslu. Sameindir 2019, 24, 4297.

116. Risiglione, P.; Zinghirino, F.; Di Rosa, MC; Magrì, A.; Messina, A. Alpha-Synuclein og truflun á hvatbera í Parkinsonsveiki: The Emerging Rolle of VDAC. Lífsameindir 2021, 11, 718.

117. Moloney, TC; Hyland, R.; O'Toole, D.; Paucard, A.; Kirik, D.; O'Doherty, A.; Gorman, AM; Dowd, E. Heat shock protein 70 dregur úr -synuclein-völdum hrörnunartruflunum í -synuclein veiru genaflutningsrottumlíkani Parkinsonsveiki. CNS Neurosci. Þr. 2014, 20, 50–58.

118. Dong, Z.; Wolfer, DP; Lipp, HP; Büeler, H. Hsp70 genaflutningur með adeno-tengdri veiru hamlar MPTP-völdum nigrostriatal hrörnun í músarlíkani Parkinsonsveiki. Mol. Þr. 2005, 1, 80–88.

119. Zhang, QS; Wang, ZH; Zhang, JL; Duan, YL; Li, GF; Zheng, DL Beta-asarone verndar gegn MPTP-völdum Parkinsonsveiki með því að stjórna löngu ókóða RNA MALAT1 og hamla tjáningu -synuclein próteina. Biomed. Lyfjafræðingur. 2016, 83, 153–159.

120. Lehman, NL Ubiquitin-próteasómkerfið í taugameinafræði. Acta Neuropatól. 2009, 118, 329–347.

121. Cook, C.; Stetler, C.; Petrucelli, L. Truflun á gæðaeftirliti próteina í Parkinsonsveiki. Cold Spring Harb. Sjónarhorn. Med. 2012, 2, a009423.

122. Sprenkle, NT; Sims, SG; Sánchez, CL; Meares, GP Endoplasmic reticulum streitu og bólga í miðtaugakerfinu. Mol. Taugahrörnun. 2017, 12, 42.

123. Sano, R.; Reed, JC ER streituvaldandi frumudauðakerfi. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta 2013, 1833, 3460–3470.

124. Rao, húsbíll; Bredesen, DE Misbrotin prótein, streita í netfrumum og taugahrörnun. Curr. Opin. Cell Biol. 2004, 16, 653–662.

125. Høyer-Hansen, M.; Jäättelä, M. Tenging endoplasmic reticulum streitu til autophagy með óbrotinni prótein svörun og kalsíum. Frumudauði er mismunandi. 2007, 14, 1576–1582.

126. Yang, H.; Niemeijer, M.; van de Water, B.; Beltman, JB ATF6 er mikilvægur ákvörðunaraðili CHOP Dynamics meðan á óbrotnu próteinviðbrögðum stendur. iScience 2020, 23, 100860.

127. Ryu, EJ; Harding, HP; Angelastro, JM; Vitolo, OV; Ron, D.; Greene, LA Endoplasmic reticulum streitu og óbrotin prótein svörun í frumulíkönum af Parkinsonsveiki. J. Neurosci. 2002, 22, 10690–10698.

128. Jiang, P.; Gan, M.; Ebrahim, AS; Lin, WL; Melrose, HL; Yen, SHC ER streituviðbrögð gegnir mikilvægu hlutverki í samsöfnun -synúkleíns. Mol. Taugahrörnun. 2010, 5, 56.

129. Holtz, WA; Turetzky, JM; Jong, YJI; O'Malley, KL Oxandi streitu-kveikt óbrotin prótein svörun er andstreymis innri frumudauða sem er framkölluð af parkinsonshermi. J. Neurochem. 2006, 99, 54–69.

130. Ning, B.; Deng, M.; Zhang, Q.; Wang, N.; Fang, Y. -Asarone hamlar IRE1/XBP1 endoplasmic reticulum stress Pathway í 6-OHDA-völdum Parkinsons rottum. Neurochem. Res. 2016, 41, 2097–2101.

131. Hotamisligil, GS Endoplasmic reticulum streitu og bólgugrundvöllur efnaskiptasjúkdóma. Cell 2010, 140, 900–917.

132. Ning, B.; Zhang, Q.; Wang, N.; Deng, M.; Fang, Y. -Asarone stjórnar ER streitu og sjálfsáhrifum með hömlun á PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 ferli í 6-OHDA-framkölluðum Parkinsons rottum. Neurochem. Res. 2019, 44, 1159–1166.

133. Garður, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Lim, SS; Kang, YH Mataræði efnasamband -asarone dregur úr ER streitumiðluðum frumudauða í 7 -hýdroxýkólesteról-áskorunum átfrumum. Mol. Nutr. Food Res. 2016, 60, 1033–1047.

134. Gui, Y.; Li, A.; Zhang, J.; Li, G.; Ruan, X.; Guo, Q.; Zou, W. -Asarone létta langvarandi samdráttarskaða af völdum taugaverkja með því að hindra streitu í mænu endoplasmic reticulum á lifrar X viðtakaháðan hátt. Svæfingu. Analg. 2018, 127, 775–783.

135. Mikami, M.; Takuya, O.; Yoshino, Y.; Nakamura, S.; Það allt í lagi.; Kojima, H.; Takahashi, T.; Iddamalgoda, A.; Inoue, S.; Shimazawa, M. Acorus calamus þykkni og það er hluti -asarone draga úr dauða músa hippocampal taugafrumna af völdum l-glútamats og tunicamycin. Biosci. Líftækni. Biochem. 2021, 85, 493–501.

136. Park, H.; Kang, JH; Lee, S. Autophagy in Neurodegenerative Diseases: A Hunter for Aggregates. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3369.

137. Rahman, MA; Rahman, MR; Zaman, T.; Uddin, MS; Islam, R.; Abdel-Daim, MM; Rhim, H. Upprennandi möguleiki á náttúrulegum sjálfsáhrifamótara gegn taugahrörnun. Curr. Pharm. Des. 2020, 26, 772–779.

138. Ahsan, A.; Liu, M.; Zheng, Y.; Yan, W.; Pan, L.; Li, Y.; Ma, S.; Zhang, X.; Cao, M.; Wu, Z.; o.fl. Náttúruleg efnasambönd móta sjálfsát með hugsanlegum afleiðingum heilablóðfalls. Acta Pharm. Synd. B 2021, 11, 1708–1720.

139. Garður, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Kim, DY; Lee, EJ; Lim, SS; Kang, YH -Asarone hindrar 7 - hýdroxýkólesteról-útsettan átfrumnaskaða með því að hindra elF2 fosfórun og hvetja til beclin-1-háð sjálfsát. Oncotarget 2017, 8, 7370–7383.

Rengasamy Balakrishnan 1,2, Duk-Yeon Cho 1, In-Su Kim 2, Sang-Ho Seol 3 og Dong-Kug Choi 1,2

1. Department of Applied Life Science, Graduate School, BK21 Program, Konkuk University, Chungju 27478, Kóreu; balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. Líftæknideild, Rannsóknarstofnun um bólgusjúkdóma (RID), College of Biomedical and Health Science, Konkuk University, Chungju 27478, Kóreu; kis5497@kku.ac.kr

3. Rannsóknir og þróun, Sinil Pharmaceutical Co., Ltd., Seongnam-si 13207, Kóreu; seol@sinilpharm.com