Músavefsbúnar kviðfrumur í kviðarholi í samvægi, viðgerð, sýkingu og æxlismeinvörpum Part 2

7. Hlutverk stórra kviðhimnunnar í vörn gegn sýkingum

LPM umritunaráætlunin í stöðugu ástandi, ráðist af kviðhimnu örumhverfinu og knúin áfram af GATA6 umritunarstuðlinum, gerir LPM kleift að framkvæma hómóstöðuvirkni sína, en hægt er að stilla þau með utanfrumuboðum sem tengjast meinafræðilegum aðstæðum, til að leyfa LPM að öðlast aðra -virkjað / gera við svipgerð sem svar við kviðarholsskaða eða helminthinnrás, eða til að sinna ónæmisfræðilegum varnaraðgerðum gegn örverusýkingum. Tilraunagögn styðja að LPM gegni aðalhlutverki átfrumna á innrásarsýkla örvera, sem minnir á frumstæða átfrumuvirkni coelomocytes í hryggleysingjum, en fáar skýrslur hafa stuðlað að því að skilgreina hlutverk LPM í vörn gegn kviðsýkingu.

Lífhimnu örumhverfið vísar til samspils og áhrifa milli ýmissa frumna, vefja og lífsameinda í kviðarholinu. Þetta örumhverfi er mikilvægt fyrir viðhald og stjórnun ónæmis manna.

Frumur í kviðhimnu örumhverfinu innihalda aðallega átfrumur, eitilfrumur og plasmafrumur. Þeir hafa samskipti til að mynda flókið ónæmiskerfi sem hefur samskipti við ytra umhverfi. Átfrumur og eitilfrumur eru helstu frumur bólgu og ónæmissvörunar og plasmafrumur eru helstu frumur mótefnaframleiðslu.

Að auki eru ýmis frumuefni og lífsameindir í kviðarhols örumhverfinu, svo sem frumudrep, efnavaka, vaxtarþættir o.s.frv., sem gegna mikilvægu hlutverki í ónæmissvörun, bólgum og viðgerð vefja. Bólgueyðandi áhrif þessara þátta og áhrif cýtókína bæta hvert annað upp, þannig að þeir gegna mikilvægu hlutverki við að viðhalda eðlilegri starfsemi ónæmiskerfis mannsins.

Áhrif kviðarholsins á ónæmi manna endurspeglast ekki aðeins á frumu- og sameindastigi heldur felur það í sér stjórnun á ónæmisefnaskiptum og örveruvistkerfi. Í kviðarholi örvera mun tegund og magn örvera, umbrotsefni þeirra og samsetning flórunnar hafa áhrif á ónæmissvörun og bólguferli mannslíkamans.

Á heildina litið er kviðarhols örumhverfið mikilvægt fyrir stjórnun og viðhald ónæmis manna. Við þurfum að huga að stjórnun og viðhaldi heilsu manna, viðhalda heilbrigðu mataræði og lífsvenjum til að viðhalda góðu kviðarholi örumhverfi, bæta friðhelgi okkar og vernda heilsu okkar betur. Frá þessu sjónarhorni þurfum við að bæta friðhelgi. Cistanche getur verulega bætt ónæmi vegna þess að fjölsykrurnar í kjötinu geta stjórnað ónæmissvörun ónæmiskerfis mannsins, bætt streitugetu ónæmisfrumna og aukið bakteríudrepandi áhrif ónæmisfrumna.

Smelltu cistanche deserticola viðbót

Eyðing á LPM með inndælingu í kviðarholi á klódrónathlaðnum lípósómum leiddi til hærra bakteríuálags og/eða minni lifun í mismunandi gerðum bakteríusýkingar, þar á meðal Acinetobacter baumannii, Escherichia coli og Enterococcus faecium, sem styður að LPM stuðlar að því að stjórna sýkingu.[5 ,47,61–63] Reyndar hefur verið sýnt fram á að LPMs átfrumna bakteríur in vivo, [26,47,61,64] en upptaka baktería með LPM getur engu að síður verið skaðleg, eins og sýnt er í músamódeli af Staphylococcus aureus sýkingu, þar sem bakteríur sluppu úr Kupffer-lifrarfrumum, réðust inn í kviðarholið og fjölguðu í LPM, sem voru ekki fær um að drepa sjúkdómsvaldinn, sem leiddi til frumuleysis og sýkingar dreifðist til nýrna og innyfitu.[65] Tilkynnt var um að bakteríuupptöku LPMs væri neikvæð stjórnað af IL-4 framleitt af mastfrumum í kviðarholi til að bregðast við E. coli sýkingu og í múslíkani af alvarlegri kviðbólgu í blóðsýkingu, þar sem skilyrt brottnám mastfrumna leiddi til aukinnar lifun .[64]

Í þessu sambandi er svörun LPM við kviðsýkingu enn illa skilin og hefur í meginatriðum verið rannsökuð í músalíkönum af dauðhreinsuðum bólgum, framkölluðum af þíóglýkólati, zymosan eða LPS. Við þessar aðstæður gangast LPM undir svokölluð átfrumnahvarfsviðbrögð (MDR), ástand þar sem LPM er ekki hægt að endurheimta með kviðskolun á frumstigi bólguviðbragðsins, og það virðist endurspegla samsetningu LPM viðloðun við mesóþelinn. og LPM dauða.[11,66]

Umfang MDR og, að sama skapi, þörfin fyrir endurfjölgun LPM eftir því sem bólga minnkar, er háð styrk bólguviðbragðanna, endurreisn LPM þýðisins sem á sér stað með CSF-1-miðlaðri fjölgun þeirra LPM sem eftir eru .[45] Tvær nýlegar skýrslur styðja að MDR endurspegli í raun viðbrögð LPM við kviðskaða, sem felur í sér samsöfnun LPM til mesothelial skaddaðra svæða sem líkamlega innsigla brennidepli kviðskaða[4] eða kviðbakteríusýkingu, sem felur í sér myndun fíbrínháðs LPM. efnasambönd bundin við mesóþelinn, sem þarf til að ná skilvirkri stjórn á sýkingu, eins og lýst er hér að neðan.[47] Samþætt sýn á nýlegar tilraunaframfarir sem sýna myndun mesóþelíumbundinna LPM safnefna af völdum kviðarholsskaða eða bakteríusýkingar er tekin saman á mynd 3.

Að öðrum kosti, meðan á zymosan-völdum dauðhreinsuðum bólgum stendur, hefur MDR verið í tengslum við myndun frumutappa sem eru lausir í kviðarholi, sem voru í meginatriðum samsettir úr LPM og daufkyrningum, og voru háðir tjáningu storkuþáttar V með LPM; Því var haldið fram að svipaðir blóðtappa mynduðust til að bregðast við E. coli sýkingu og að þeir væru nauðsynlegir til að hafa stjórn á sýkingu.[5] Aftur á móti kalla kviðhimnusýkingar ekki af stað MDR, heldur uppsöfnun LPM í kviðarholi, með staðbundinni IL-4-miðlaðri fjölgun.[67,68] Ennfremur var greint frá því að LPMs fengju aðra (M2) virkjun. Svipgerð við helminth sýkingu, fer eftir fitusýruoxun knúin áfram af CD36-miðlaðri upptöku tríasýlglýserólhvarfefna og síðari lýsósóma fitusundrun, ferli sem þarf til að LPM fjölgun og framkalla verndandi svörun gegn sníkjudýrinu.[69]

Meðan á septic kviðbólgu stendur, stuðla LPM að kviðhimnubólgu með því að auka gegndræpi æða, stuðla að nýliðun daufkyrninga í kviðarholið og losa bólgueyðandi sameindir, þar á meðal nituroxíð, chemokines og cýtókín.[11] Þessum ferlum þarf að vera fínt stjórnað til að tryggja úthreinsun sýkla en koma í veg fyrir bráða bólgu og skemmda. Í þessu sambandi hefur stjórnun á framleiðslu LPM á IL-1𝛽, afar öflugri bólgueyðandi sameind, verið afhjúpuð í nýlegri skýrslu rannsóknarstofu Dr. P. Taylor, sem sýnir að GATA6 stjórnar IL{ neikvætt. {4}}𝛽 vinnsla og losun, sem svar við LPS örvun, með prostaglandíni I2-háðri örvun IL-10.[70] Með því að nota múslíkan af blóðsýkingu sem er undirdráp, framkallað með inndælingu í kviðarholi E. coli M6L4 stofnsins sem var einangraður úr þörmum músa, [71] hefur nýlega verið sýnt fram á að LPMs gegna lykilhlutverki í vörn gegn kviðarbakteríasýkingu.[47]

LPM náðu afar skilvirkri upptöku baktería og ýttu undir myndun mesóþelíumbundinna fjöllaga mannvirkja, sem kallast resident macrophage (resMØ)-samstæður, sem útveguðu líkamlegt vinnupalla sem leyfði víxlverkun og virkni kviðarhols ónæmisfrumna, og voru því mikilvæg fyrir skilvirka stjórn á sýkingu. resMØ-samstæður voru í meginatriðum samsettar úr LPM, B1-frumum, daufkyrningum og frumum sem unnin voru í röð, og myndun þeirra var háð fíbrínfjölliðun sem leiddi til fíbrínnets[47] (Mynd 3) ). resMØ-samstæður helst festar við mesóþelinn sem þekur kviðvegg, umentum, mesentery og gonadal fitu; auk þess fluttu LPM til mjólkurblettanna og FALCs sem voru til staðar í mænu- og kynkirtlafitu. Á fyrstu stigum sýkingar leiddi E. coli sýking til dauða vegna pyroptosis verulegs hluta LPM, sem stuðlaði að kviðbólgu. Við úrlausn sýkingar stjórnuðu LPM nýliðun moCs í resMØ-samstæður, sem voru nauðsynlegar fyrir fibrinolysis-miðlaða sundurliðun resMØ-samlags, sem leiddi til að draga úr bólgu.[47]

ResMØ-samlagslíkar mannvirki geta verið nauðsynlegar fyrir sýklalyfjaónæmi í öðrum líkamsholum, svo sem fleiðruholi eða sleglakerfi heilans, sem geymir átfrumur í vökvaumhverfi, sem gætu þurft að festast við þekjuvef sem fóðrar þessi holrúm til að uppfylla ónæmi þeirra. varnaraðgerðir.

8. Hlutverk stórra kviðarholsæxla í meinvörpum í kviðarholi

Æxlismeinvörp í kviðarholi eiga sér stað eftir að æxlisfrumur losna frá frumæxlum sem verða fyrir kviðarholi, þar sem krabbamein í eggjastokkum, maga, ristli, brisi og botnlanga eru hætt við meinvörpum í kviðarholi. og þjást af skelfilegum einkennum eins og þörmum, uppsöfnun illkynja kviðsóttar og alvarlegra ólæknandi verkjaheilkenni sem skerða lífsgæði þeirra verulega á lokastigi sjúkdómsins. Meinvörp í kviðarholi krefst upphaflegrar víxlverkunar aðskilinna æxlisfrumna við mesóþelfóðrið sem hylur kviðvegg og líffæri sem eru staðsett í kviðarholi.[74] Þessu fyrstu skrefi er fylgt eftir með innrás æxlisfrumna inn í submesothelial rýmið, sem leiðir til endurmótunar á kviðhimnu, sem stuðlar að viðloðun æxlisfrumna við utanfrumu fylkið, sem styður við útbreiðslu þeirra og þar með framgang meinvarpa.[72] Meðan á meinvörpum í kviðarholi æxlis stendur sýna æxlisfrumur ívilnandi tropisma til umentum, [75] sem hefur verið í tengslum við súrefnisskortsástand umental mjólkurbletta, með einstakt æðakerfi sem stuðlar að VEGF-miðlaðri æðamyndun, [76] og framleiðslu af fitusýrubindandi próteinum, sem stuðla að flutningi fitu frá fitufrumum til æxlisfrumna, sem eykur 𝛽-oxunarefnaskipti og þar af leiðandi æxlisfrumnafjölgun.[77]

LPM eru fyrsta mögulega varnarlínan gegn meinvörpum í kviðarholi, samt sem áður styðja nýlegar vísbendingar um að æxli geti grafið undan umbrotum og/eða starfsemi kviðfrumna átfrumna, sem leiðir til öflunar æxlissvipgerðar. Þrátt fyrir að æxlishvetjandi virkni átfrumna hafi upphaflega verið tengd átfrumum sem unnin eru af einfrumu, [78] var nýlega sýnt fram á að átfrumur sem búa í fósturvef gegna mikilvægu hlutverki í æxlisframvindu í músalíkönum af glioblastoma, [79] kirtilkrabbameini í brisi, [80] ] kirtilæxli,[81] og lungnakrabbamein.[82] Tilkynnt hefur verið um að kviðfrumur ýti undir æxlisvöxt með meinvörpum í múslíkönum af meinvörpum í kviðarholskrabbameini, [34,83-87] en, eins og fjallað er um hér að neðan, eru ályktanir sem dregnar eru úr þessum rannsóknum sérstaklega ólíkar varðandi sérstakt framlag LPM til meinvörp í kviðhimnu og vélrænni grundvöllur æxlishvetjandi hlutverks þeirra er enn umdeildur (tafla 1).

LPM var tilkynnt að síast inn í frumæxli í eggjastokkum, í líkaninu með eggjastokkakrabbameini í réttstöðu, samsettu krabbameini í eggjastokkum, þar sem Upk10 oxunarmiðluð aukning á oxandi fosfórun og glýkólýsu.[86] Þetta olli aukinni ROS framleiðslu hvatbera af LPM, sem stuðlaði að æxli versnun, í gegnum ROS-miðlaða MAPK virkjun í æxlisfrumum. Æxlisvöxtur minnkaði eftir að kviðarholsátfrumur tæmdust með gjöf klódrónathlaðinna fitusóma, eða Irg-1 þöggun í kviðarholsátfrumum með lentiveiru shRNA sem leiddi til minnkaðrar ROS framleiðslu, sem styður að LPMs hafi æxlishvetjandi virkni.[{{7 }}] Athyglisvert er að í þessu tilraunaumhverfi tengdist frumefnissvipgerð LPM ekki tjáningu frumgerða frumgena, eins og IL10, TGFB og Retnla, heldur bólgueyðandi gena, eins og IL6, TNFA og IL1B. Í samræmi við þessa skýrslu, við meinvörp í kviðhimnu í eggjastokkum, var sýnt fram á að LPMs fjölgaði og myndaði þýði af Tim4 plús æxlistengdum átfrumum (TAM), sem sýndu aukna hvatberavirkni og hvatberatengda ROS framleiðslu, og þróuðu mikið viðnám gegn oxunarefnum. streita í gegnum aukna hvatbera, sem leiddi til útrýmingar skemmdra hvatbera.[88] Athyglisvert var að fullyrt var að hvatvefsvirkni tengdist mikilli arginasa-1 virkni sem eykur umbrot arginíns í Tim4 plús TAM, sem leiddi til lágs magns arginíns, sem olli mTORC1-miðlaðri hvatvefshömlun.[88]

Mýs þar sem mergfrumur skorti FIP200, prótein sem er nauðsynlegt til að framkalla sjálfsát, [89] sýndu marktæka lækkun á Tim4 plús TAMs, vegna frumudauða af völdum uppsöfnunar skemmdra hvatbera og hvatbera ROS, og seinkað æxli í kviðarholi eggjastokka. versnun, sem styður að Tim4 plús TAMs stuðlaði að æxlisframvindu.[88] Tilkynnt hefur verið um aðra æxlishvetjandi virkni LPM í nýlegri rannsókn, byggð á líkani af meinvörpum í kviðarholskrabbameini í ristli, þar sem því er haldið fram að LPM hafi stutt æxlisframvindu með því að skerða ónæmi gegn æxli CD8 plús T frumu, í gegnum Tim4- miðluð bindingu fosfatidýlserín-tjáandi frumueyðandi CD8 plús T-frumna gegn æxli sem kemur í veg fyrir útbreiðslu þeirra.[85] Reyndar jók mótefnamiðluð blokkun á Tim4, eða Tim4 skorti, virkni and-PD-1 ónæmismeðferðar, sem tengdist aukningu á CD8 plús T frumum í kviðarholi. Hins vegar, in vivo myndmyndun af Tim4-miðluðum átfrumum CD8 ásamt T frumu milliverkunum, sem sýnir bindingartilgátuna, var ekki veitt í þessari skýrslu.

Nýleg rannsókn frá rannsóknarstofu Dr. T. Lawrence hefur sýnt fram á, í líkani kviðarholskrabbameins í eggjastokkum, að LPM var smám saman skipt út fyrir átfrumna sem unnin eru af einfrumuefnum, sem smám saman uppstýrðu genum tengdum kólesterólumbrotum og öfug útflæði kólesteróls.[87] Reyndar ýttu æxlisfrumur undir útflæði kólesteróls í átfrumum sem leiddir eru af einstofum sem knúðu IL-4-miðlaða, STAT6/PI3K-háða, endurforritun átfrumna, sem fól í sér aukið arginín umbrot og hömlun á IFN𝛾-framkölluðum genatjáningu, sem stuðlaði að æxlisframvindu. Erfðafræðileg eyðing á ABC himnu kólesterólútstreymi flutningsefnum kom í veg fyrir útflæði kólesteróls og sneri til baka æxlishvetjandi virkni í átfrumum sem eru unnin úr kviðarholi.[87] Hvort sem þessir átfrumur unnin af einfrumu öðluðust, til lengri tíma litið, var ekki fjallað um íbúa LPM auðkenni í þessari rannsókn. Í annarri skýrslu frá sama hópi, sem byggði á sama líkani fyrir kviðmeinvörpum, var lýst tveimur þýðum Lyve-1 ásamt átfrumna átfrumna, með mismunandi frumufrumuvirkni. Lyve-1 plús CD163 plús Tim4 plús átfrumur af völdum fósturvísa í vefjum voru nauðsynlegar fyrir útbreiðslu krabbameinsfrumna í eggjastokkum með meinvörpum, en bæði Lyve-1 plús CD163 plús Tim4 plús og Lyve1 plús CD163 plús Tim4− einfrumu- afleidd umental átfrumna, stuðlað að æxlisframvindu í omentum.[83] Umritagreiningar leiddu í ljós að CD163 plús Tim4 plús átfrumur tjáðu gen sem tengdust jákvæðri stjórnun á JAK-STAT merkjasendingum, tengd við sjálfendurnýjun átfrumna, [90] á meðan bæði CD163 plús Tim4 plús og CD163 plús Tim4- átfrumur tjáðu gen tengd æxlisstuðli. aðgerðir, svo sem æðamyndun, æðaþroska og endurgerð vefja.[91] Sérstök eyðing á CD163 plús Tim4 plús átfrumum hafði ekki áhrif á sáningu á meinvörpum í umentum en kom í veg fyrir þróun ífarandi sjúkdóms, sem hafði fylgni við getu CD163 plús Tim4 plús átfrumna átfrumna til að stuðla að öflun krabbameinsstofnfrumna og eiginleika þekju-til-mesenchymal umbreytinga. af krabbameinsfrumum í eggjastokkum.[83]

Þróunar- og virknitengsl milli LPM og omental CD163 plús Tim4 plús átfrumna á eftir að koma í ljós. Í samræmi við þessar niðurstöður leiddi skortur á CCR1-í æxlisfrumum í eggjastokkum til minnkunar á umentum sáningu þeirra, sem fullyrt var að væri háð tjáningu CCR1-bindilsins CCL6 með átfrumum í eggjastokkum.[92 ] Athyglisvert er að rannsóknarstofa G. Randolphs greindi nýlega tvo stofna af F4/80high ICAM-2- CD206 auk vefja-íbúandi átfrumna, aðallega staðsettir í mænu- og kviðarholsveggnum, sem einkennast sem Lyve-1low MHCIIhigh og Lyve1high MHCIIlow frumur, sem voru ekki háðar GATA6 umritunarstuðlinum.[37] Sýnt var fram á að Lyve-1hár MHCII lágir átfrumur væru af fósturvísauppruna, háðir CFS1 og sýna að öðrum kosti virkjaða átfrumnasvipgerð, og, á grundvelli umritunarsniðs þeirra, fullyrt að þeir tengdust andlegu, æxlishvetjandi, Lyve{ {19}} plús CD163 plús Tim4 plús átfrumur, nýlega lýst.[83] Hugsanleg frumuvirkni Lyve1high átfrumna var metin í músum með erfðafræðilegri eyðingu á lifandi-1 plús frumum, sem voru teknar í sundur, til að útiloka æxlishvetjandi virkni omental Lyve-1 plús CD163 plús Tim4 plús átfrumum. Vöxtur kviðarholsæxla í eggjastokkum var seinkaður hjá þessum músum, sérstaklega innan kviðsóttar, sem styður að mesenteric og kviðvegg Lyve-1hár MHCII lágir átfrumur ýttu undir æxlisframvindu.[37]

Athyglisvert er að í múslíkani af kviðarholskrabbameini í eggjastokkum, byggt á inndælingu ID8 æxlisfrumna í kviðarhol, var hægt að greina kúlur sem myndast af átfrumum í kviðarholi og æxlisfrumum, með 𝛽2 integrin-ICAM-1 milliverkunum, í kviðarholi frá 3 vikum. eftir ID8 inndælingu.[84] Átfrumur í kviðarholi jukust næstum tífaldast fyrstu 8 vikurnar eftir ID8 inndælingu og skiptust smám saman úr því að tjá M1 (Ccr2, Ifnar, iNOS) yfir í M2 gen (Cd206, arginasi 1, Cd163). Framleiðsla á EGF af átfrumum ýtti undir æxlisvöxt með EFGR-boðum í æxlisfrumum, sem kveikti á losun VEGF af æxlisfrumum og sjálfsfrumum VEGFR-boðum. Komið í veg fyrir kúlumyndun með eyðingu átfrumna eða and-ICAM-1 mótefni, eða lyfjafræðileg blokkun á EGFR, seinkaði æxlisvexti verulega, [84] sem styður að kviðfrumur eru mikilvægir fyrir framvindu meinvarpa í eggjastokkum með meinvörpum með því að knýja fram kúlumyndun. Hvort TAM þýðið sem tók þátt í kúlumyndun stafaði af fjölgun staðbundinna LPMs og/eða aðgreiningar á ii-moLPMs, var ekki fjallað um í þessari skýrslu.

Niðurstaðan er sú að rannsóknir sem þróaðar hafa verið á undanförnum árum hafa sýnt fram á að við meinvörp í kviðarholskrabbameini stuðlar LPM að æxlisframvindu, sem líklega endurspeglar bæði innri möguleika á frumum og öflun æxlishvetjandi aðgerða, með æxlisframkölluðum breytingum á efnaskiptum þeirra. Mismunandi sameindaaðferðir hafa verið settar fram til að útskýra frumkvæðisvirkni LPM, samantekt í töflu 1, en frekari tilraunavinnu er þörf til að samþætta þessi gögn og ná ítarlegum og yfirgripsmiklum skilningi á hlutverki LPM í framvindu kviðaræxla. Mikilvægt er að, auk LPMs, hafa nýlega verið greindir mismunandi kviðarholsátfrumna undirhópar með hugsanlega frumufrumu, þar á meðal Lyve-1 plús CD163 plús átfrumna átfrumna, og Lyve-1high MHCIIlow mesenteric og kviðvegg átfrumna sem þar af leiðandi, Taka þarf tillit til þeirra við hönnun tilrauna sem miða að því að kanna æxlishvetjandi virkni kviðfrumna átfrumna og við þróun ónæmislækninga æxlishemjandi aðferða.

9. Lokaorð

Rannsóknir sem þróaðar hafa verið á undanförnum árum hafa víkkað verulega skilning okkar á LPM líffræði með því að skilgreina gangverki þess að skipta um heimilisfósturvísa LPM fyrir íbúa móLPM, sem leiðir til kynferðislega tvíbreytilegrar svipgerð og virkni, og útskýrir hvernig LPM, sem hreyfast óvirkt í vökvaumhverfinu. kviðarholsins í stöðugu ástandi, mynda mesóþelíumbundið LPM-samlag til að gegna mikilvægu hlutverki við að gera við kviðskaða og stjórna örveru- og sníkjudýrasýkingum.

Á hinn bóginn hafa nokkrar nýlegar skýrslur sýnt fram á að meðan á meinvörpum í kviðarholskrabbameini stendur, stuðla LPM að æxlisframgangi, sem líklega endurspeglar innri hugsanlega frumufrumu og/eða öflun æxlishvetjandi virkni, með æxlisframkölluðum breytingum á efnaskiptum þeirra. Mismunandi sameindaaðferðir hafa verið settar fram til að útskýra frumkvæðisvirkni LPM, samantekt í töflu 1, en frekari tilraunavinnu er þörf til að samþætta þessi gögn og ná ítarlegum og yfirgripsmiklum skilningi á hlutverki LPM í framvindu kviðaræxla. Mikilvægt er að, auk LPMs, hafa nýlega verið greindir mismunandi kviðarholsátfrumna undirhópar með hugsanlega frumufrumu, þar á meðal Lyve-1 plús CD163 plús átfrumna átfrumna, og Lyve-1high MHCIIlow mesenteric og kviðvegg átfrumna sem þar af leiðandi, Taka þarf tillit til þeirra við hönnun tilrauna sem miða að því að kanna æxlishvetjandi virkni kviðfrumna átfrumna og við þróun ónæmislækninga æxlishemjandi aðferða. Mikilvægt er að þessar rannsóknir hafa leitt í ljós að hægt er að snúa við frumæxlumöguleikum LPM með aðferðum sem hindra æxlisframkallaða niðurrif á LPM umbrotum, sem gefur grundvöll fyrir þróun nýrra ónæmislækningaaðferða gegn meinvörpum í kviðarholsæxli sem byggist á endurforritun á átfrumum í kviðarholi.

Viðurkenningar

Þessi vinna var studd af Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades á Spáni (Grant PGC2018-101899-B-100 til CA), Ministerio de Ciencia e Innovación á Spáni (Grant PID2021-122748OB- I00 til CA), og spænska ríkisrannsóknastofnunin í gegnum "Severo Ochoa" áætlunina fyrir öndvegismiðstöðvar (SEV-2013-0347, SEV-2017-0712). AG-G. er styrkt af Asociación Española contra el Cáncer (AECC).

Hagsmunaárekstur

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Leitarorð

Átfrumur, átfrumur unnin af einfrumu, kviðhol, kviðskemmdir, meinvörp í kviðhimnu, blóðsýking í kviðarholi, átfrumur sem búa í vefjum.

Tilvísun

[1] TW Sadler, J. Langman, Langman's Medical Embryology, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2012.

[2] R. Monahan-Earley, AM Dvorak, WC Aird, J. Thromb. Blæðing 2013, 11, 46.

[3] JOAM van Baal, KK van de Vijver, R. Nieuwland, CJF van Noorden, WJ van Driel, A. Sturk, GG Kenter, LG Rikkert, CAR Lok, Tissue Cell 2017, 49, 95.

[4] J. Zindel, M. Peiseler, M. Hossain, C. Deppermann, WY Lee, B. Haenni, B. Zuber, JF Deniset, BGJ Surewaard, D. Candinas, P. Kubes, Science 2021, 371, eabe0595 .

[5] N. Zhang, RS Czepielewski, NN Jarjour, EC Erlich, E. Esaulova, BT Saunders, SP Grover, AC Cleuren, GJ Broze, BT Edelson, N. Mackman, BH Zinselmeyer, GJ Randolph, J. Exp. Med. 2019, 216, 1291.

[6] F. Hartveit, S. Thunold, Náttúra 1966, 210, 1123.

[7] L. Avraham-Chakim, D. Elad, U. Zaretsky, Y. Kloog, A. Jaffa, D. Grisaru, PLoS One 2013, 8, e60965.

[8] M. Liu, A. Silva-Sanchez, TD Randall, S. Meza-Perez, J J. Leukocyte Biol. 2021, 109, 717.

[9] A. Capobianco, L. Cottone, A. Monno, AA Manfredi, P. RovereQuerini, J. Pathol. 2017, 243, 137.

[10] SN Zwicky, D. Stroka, J. Zindel, Front. Immunol. 2021, 12, 684967.

[11] CC Bain, SJ Jenkins, Cell. Immunol. 2018, 330, 126.

[12] FL Smith, N. Baumgarth, Curr. Opin. Immunol. 2019, 57, 23.

[13] C. Li, HM Blencke, T. Haug, K. Stensvåg, Dev. Samgr. Immunol. 2015, 49, 190.

[14] A. Pinsino, V. Matranga, Dev. Samgr. Immunol. 2015, 49, 198.

[15] M. Taguchi, C. Tanaka, S. Tsutsui, O. Nakamura, Front. Immunol. 2021, 12, 783798.

For more information:1950477648nn@gmail.com