Ágrip

Samkvæmt viðeigandi rannsóknum,cistancheer hefðbundin kínversk jurt sem hefur verið notuð um aldir til að meðhöndla ýmsa sjúkdóma. Það hefur verið vísindalega sannað að það býr yfirbólgueyðandi,gegn öldrun, ogandoxunarefnieignir. Rannsóknir hafa sýnt að cistanche er gagnlegt fyrir sjúklinga sem þjást af nýrnasjúkdómum. Vitað er um virku innihaldsefni cistanchedraga úr bólgu, bæta nýrnastarfsemiogendurheimta skertar nýrnafrumur. Þannig getur samþætting cistanche í nýrnasjúkdómsmeðferðaráætlun veitt sjúklingum mikinn ávinning við að stjórna ástandi sínu. Cistanche hjálpar til við að draga úr próteinmigu, lækkar BUN og kreatínínmagn og dregur úr hættu á frekari nýrnaskemmdum. Að auki hjálpar cistanche einnig að draga úr kólesteróli og þríglýseríðgildum sem getur verið hættulegt sjúklingum sem þjást af nýrnasjúkdómum.

Smelltu á Cistanche Tubulosa viðbót

Fyrir frekari upplýsingar:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Bakgrunnur

Bólguferli taka þátt í ónæmissvöruninni, sem viðheldur vefjajafnvægi við óhagstæðar aðstæður, svo sem sýkingar og önnur meiðsli. Þessi ferli leiða til minnkunar á starfsemi vefja og virka með því að gera lækningaferlið kleift [1,2].

Sársauki, hiti, roði og þroti eru alhliða merki sem fylgja öllum bólguferlum, sem stafa af útvíkkun bláæða og slagæða, aukins gegndræpi æða, blóðflæðis með flæði hvítkorna inn í vefi og losun bólgumiðla [3].

Sögulega hafa fjögur einkenni verið tengd sárum og sýkingum í þúsundir ára, eins og rómverski læknirinn Cornelius Celsus lýsti á 1. öld eftir Krist. Árin 1846 og 1867 lýstu Augustus Waller og Julius Cohnheim, í sömu röð, megineinkenni bráðs bólguferlis með brottflutningi hvítfrumna úr æðum og æðabreytingum. Önnur mikilvæg framþróun á þessu sviði var Elie Metchnikoff, árið 1892, sem uppgötvaði átfrumumyndun og lykilhlutverk átfrumna og átfrumna (daufkyrninga) í vörn hýsils og viðhaldi vefjajafnvægis. Þessi hugmynd er núverandi hugmynd að bráð bólgusvörun sé verndandi og lifunartæki fyrir vefinn [1,4].

Í þessu samhengi getur bólga talist stór þáttur í meinafræðilegri framvindu bráða og langvinnra sjúkdóma í nýrum. Virkir eiginleikar þessa líffæris auka viðkvæmni þess fyrir að þróa ýmis konar nýrnaástúð, svo sem bráðan nýrnaskaða (AKI) og langvinnan nýrnasjúkdóm (CKD). Þýðingarrannsóknir á þessu sviði ættu að íhuga nokkrar uppgötvanir á meingerð bólguferla sem koma frá rannsóknum á rannsóknarstofu – bekknum – sem koma með viðeigandi niðurstöður sem komu fram úr frumuræktun eða tilraunum með dýralíkön (in vitro eða in vivo). Viðbrögðin frá bekknum ættu að beita í heilsugæslustöðinni – rúmstokknum – við framkvæmd bæði klínískra rannsókna og klínískra rannsókna. Þýðingarrannsóknir styrkja styrk þverfaglegra vísindateyma með því að leggja áherslu á lífsnauðsynlegar meðferðir við mismunandi sjúkdómum og gagnreynda aðferð [5].

Aðferðir

Niðurstöður og umræður

Byggt á valferlinu voru 689 titlar og útdrættir rannsókna teknir með í auðkenningarferlið; 345 rannsóknir voru útilokaðar, 287 rannsóknir voru valdar fyrir heildartextagreiningu og 45 rannsóknir voru teknar með í lokarýni. PRISMA flæðiritið er sýnt á mynd 1.

Bólgusvörun

1. Meiðsli eða sýking greind af viðtökum hins meðfædda ónæmiskerfis [1,6].

2. Upphaf bólgusvörunar í líkamanum, sem felur í sér ósmitandi eða smitandi viðtakafjölskyldur sem tjáðar eru í átfrumum sem búa í vefjum, dendritic frumum og mastfrumum [7].

3. Framleiðsla á bólgusýtókínum, chemokines, lífvirkum amínum, eicosanoids og bradykinin sem eykur gegndræpi æða sem framkallast af æðavíkkun á bláæðum og slagæðum með flutningi hvítfrumna inn í vefina [3,8].

4. Íferð hvítfrumna, sem gegna mikilvægu verndandi svari við vefjaskaða með því að hlutleysa og útrýma hugsanlega skaðlegum áreiti sem miða að því að leysa bráða bólgusvörun. Vefur þróast í upplausn með því að endurheimta samvægi og brotthvarf dauðra frumna [9].

Oxunarálag og bólgusvörun

Bólguferli og oxunarálag eru meinalífeðlisfræðilegir atburðir sem tengjast hver öðrum. Við lífeðlisfræðilegar aðstæður framleiðir eðlileg frumuefnaskipti hvarfgjarnar súrefnistegundir (ROS) og hvarfgjarnar köfnunarefnistegundir (RNS) sem eru útrýmt á skilvirkan hátt í nærveru andoxunarvarnarefna [10,11]. Þannig mynda bólgufrumur nokkrar ROS og RNS sem koma af stað innanfrumumerkjaskiptingum og auka bólgueyðandi genatjáningu [6,8].

Of mikil framleiðsla á ROS og RNS getur breytt redoxjafnvæginu í þágu oxunarálags og gegnt mikilvægu hlutverki við vefjaskaða [10,11]. Oxunarálag kemur fram í aukinni framleiðslu merkjategunda, svo sem nituroxíðs (NO) og vetnisperoxíðs (H2 O2), og sterkra oxunarefna, eins og súperoxíðanjóna (O2 •-) og hýdroxýlradikala (OH•-). Bæði ROS og RNS tæma og draga úr andoxunargetu og geta valdið meiðslum í öllum mikilvægum frumuþáttum með oxun próteina, peroxun lípíða og DNA skemmdum, sem leiðir til frumudauða [12]. Vísbendingar úr tilraunagögnum hafa sýnt fram á tengsl milli bólgusvörunar og oxunarálags í mörgum sjúkdómum [13].

Bráð bólga og langvarandi bólga

Bólguferlið er samræmd viðbrögð með því að virkja frumuboðaleiðir og losun bólgumiðla sem verka í slasaða vefnum. Bólga er flókið lífeðlisfræðilegra viðbragða við erlendri lífveru, þar á meðal sýkla úr mönnum og ýmsum ögnum og vírusum. Bólgur skiptast í bráða og langvinna bólgu, allt eftir ýmsum bólguferlum og frumuháttum. Það hefur verið talið aðal þátturinn í framgangi ýmissa langvinnra sjúkdóma/raskana, þar á meðal sykursýki, krabbamein, hjarta- og æðasjúkdóma, nýrnasjúkdóma, augnsjúkdóma, liðagigt, offitu, sjálfsofnæmissjúkdóma og bólgusjúkdóma í þörmum. Framleiðsla sindurefna úr líffræðilegum og umhverfislegum uppruna og ójafnvægi þess með náttúrulegum andoxunarefnum leiðir ennfremur til nokkurra bólgutengdra sjúkdóma [6, 7].

Bráð bólga er stutt ónæmissvörun og sjálftakmarkað ferli sem varir frá mínútum upp í nokkra daga. Virku ónæmisfrumurnar mynda bólgumiðla, aukið gegndræpi í smáæðum, leka á plasmapróteinum eða vökva og flutning hvítfrumna inn í utanæðasvæðið, sem einkennist af klassískum einkennum um hita, roða og bólgu. Að auki auka bólgumiðlar næmi vefsins fyrir sársauka [9,14].

Helsta eiginleiki bólgumiðla er stuttur helmingunartími þegar meiðslaörvun er fjarlægð og þar með bráðir bólguþættir, í virku ferli, sem leiðir til nýmyndunar virkra miðla – sem stuðla að upplausn – sem virka til að stuðla að vefjajafnvægi [8, 15,16,17]. Áhrif langvarandi bólgusvörunar tengjast óleystum bráðum bólgustigum og geta stafað af þrálátum meiðslum, sýkingu eða langvarandi útsetningu fyrir eiturefnum, sem leiðir til langvarandi bólgu, eyðileggingar vefja, bandvefs og dreps.

Þessi langvarandi vefjabólga hefur verið tengd nokkrum afleiðingum af líffræðilegri svörun með aukinni hættu á langvinnum sjúkdómum og kvillum [18,19].

Bráð bólga er varnarbúnaður til að viðhalda heilsu, sem einkennist af röð frumu- og sameindaatburða sem draga úr framgangi meiðsla eða sýkingar [1]. Bráð bólga er verndandi, en ómeðhöndluð bólga getur leitt til vefjaskemmda og valdið langvinnum bólgusjúkdómum. Eins og er, getur bólga talist stór þáttur í meinafræðilegri framvindu bráðra og langvinnra sjúkdóma í mismunandi líffærum, svo sem hjarta, brisi, lifur, nýru, lungum, heila, þarma og æxlunarfæri. Þetta ferli fer eftir eðli orsökarörvunarinnar og staðsetningu þess í líkamanum [20].

Vísbendingar um stjórnlausa bólgu eru mikilvægur þáttur í mörgum langvinnum sjúkdómum, þar á meðal hjarta- og æðasjúkdómum, bólgusjúkdómum í þörmum, taugahrörnunarsjúkdómum eins og Alzheimer og Parkinsons, astma, krabbameini, sykursýki og sjálfsofnæmissjúkdómum [18,21].

Nýra

Lífeðlisfræðilega og efnafræðilega eru nýrun flóknasta líffæri líkamans. Nýrað er starfhæft líffæri sem getur framkvæmt útskilnað úrgangsefna frá efnaskiptum, viðhaldi vatns- og blóðsaltajafnvægis og innkirtlastarfsemi. Starfseiningar nýrna eru nýrnafrumur, sem samanstanda af gaukla (æðaþelsfrumum) og löngum pípluhlutum (þekjufrumum). Nýrun eru gegnsýrð með 20 til 25 prósentum af útfalli hjartans í 125 ml/mínútu af síuvökvanum til að fara í gegnum Bowman hylkið sem er endursogað í gegnum peritubular capillary netið og framleiðir um 1,5 L af daglegu þvagi. Þessir virknieiginleikar líffærisins auka viðkvæmni fyrir því að þróa ýmis konar nýrnaskaða - AKI og CKD [22].

AKI er skilgreint sem skyndileg lækkun á nýrnastarfsemi, sem stafar af nokkrum móðgunum í gaukla - gauklabólgu eftir sýkingu, nýrnabólgu í úlfa, IgA nýrnabólga - í píplum - blóðþurrð í nýrum (lost, skurðaðgerð, blæðing, áverka, bakteríumlækkun, meðgöngubólga), eiturlyf á nýru (sýklalyf, æxlishemjandi lyf, skuggaefni, lífræn leysiefni, svæfingarlyf, þungmálmar) og innræn eiturefni (mýóglóbín, blóðrauði, þvagsýra) [23]. Algengi AKI er breytilegt frá 1 til 25 prósent og dánartíðni frá 15 til 60 prósent, og það nær allt að 50 til 60 prósent hjá sjúklingum á gjörgæsludeildum [23,24].

Bólgusvörun gegnir stóru hlutverki í meinalífeðlisfræði AKI. Í nýrum leiðir bráða bólgusvörun til aukinnar viðloðun æðaþelsfrumna og hvítfrumna sem hindrar blóðflæði í smáæðakerfi nýrna. Hvítfrumur geta verið virkjaðar með bólgumiðlum, svo sem cýtókínum, ROS, RNS og eicosanoids. Til að bregðast við bólgunni mynda nýrnapíplar þekjufrumur einnig miðlara sem auka bólgufallið [25].

Tilraunarannsóknir á AKI – blóðþurrðar- og endurflæðislíkani, blóðsýkingar-endotoxemia líkani og nýrnaeitrunarlíkani – hafa sýnt fram á hvítfrumur, þar á meðal daufkyrninga, átfrumur, náttúrulegar drápsfrumur og eitilfrumur sem síast inn í slasaða svæðið, sem leiddi til virknibreytinga í æðaþelsfrumum eða pípulaga þekjufrumur [3,26].

Nýrnaæðaþekjufrumur, pípulaga þekjufrumur og bólgufrumur í flóknu víxltali viðhalda uppstýrðum frumum og kemókínum, ROS og RNS, og æðasamdrætti – prostaglandínum, hvítótríenum og tromboxani – sem leiðir til íferðar bólgufrumna inn í nýrun. vefjum. Þetta fyrirkomulag getur enn frekar ákvarðað aukningu eða minnkun á bólguferlinu í nýrum með því að mynda bólgueyðandi eða bólgueyðandi cýtókín [3,26,27].

Langvinn bólga í vefsvörun vegna óuppgerðra áverka eða sýkingar er líffræðileg svörun með nokkrum aukaafleiðingum sem auka hættuna á langvinnum sjúkdómum. Viðvarandi bólguferli hafa neikvæð áhrif á vefjastarfsemi eða vefjaskemmdir. Að auki stuðla bólgufrumur að reglubundinni viðgerðarsvörun vefja, samfara endurgerð vefja, bandvefsmyndun og viðvarandi umbroti vefja. Vanstjórnun á bólgu er svipað og vefjameinafræði eða hnignun í starfsemi vefja [1].

Sameinda- og frumuferli langvinnrar bólgu eru breytileg og fer eftir tegund bólgufrumna og líffæra [28]. Framgangur langvinnrar lungnateppu versnar af langvinnum bólguviðbrögðum. Þessi ferli leiða til gauklabólgu, sem veldur próteinmigu vegna skemmda á gauklaháræðum. Pípluskaðar geta valdið bandvef í nýrnavef [29,30]. Að auki stuðlar oxunarálag með eyðingu á innrænu innanfrumu andoxunarefninu til azotemia, háum gaukla- og pípluskaða og auknu magni bólgumiðla. Bæði langvarandi bólga og oxun nýrnafrumna minnka gauklasíun, sem stuðlar að versnandi nýrnaskemmdum og vanstarfsemi [31].

CKD er einnig lýst með lækkuðum gauklasíunarhraða (GFR) og brotthvarfi cýtókína, sem eykur magn cýtókína í blóðrásinni og umbrotsefna sem stuðla að oxun. Þessar afleiðingar sjúklinga með langvinnan nýrnasjúkdóm geta tengst auknu magni köfnunarefnisúrgangs í sermi, efnaskiptablóðsýringu og tíðum sýkingum [33].

Bólga og ónæmisvandamál hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm geta verið möguleg með blóðskilunarmeðferð. Aðgerð utan líkama leiðir til uppstýrðrar bólgusýtókína vegna óhreininda í skilunarvatni, örverufræðilegra eiginleika skilunarvatnsins og lífósamrýmanlegra þátta í skilunarrás utan líkama [34,35]. Að auki geta skilunarsjúklingar tengst tíðum sýkingum og segamyndunum sem stuðla að bólguörvun. Þessir atburðir fela í sér leggstengdar sýkingar í blóðrás, sýkingar á aðgangsstað, segamyndun í æðum fistlum og ígræðslu og tilvik um kviðbólgu hjá kviðskilunarsjúklingum [36].

Lífmerki um nýrnasjúkdóma

Nýjustu greiningarviðmiðin eru lögð fram af leiðbeiningunum um nýrnasjúkdóm: Improving Global Outcomes (KDIGO), sem lýsa AKI byggt á breytingum á kreatíníni í sermi (SCr) og þvagframleiðslu (UO). AKI er skilgreint með aukningu á SCr-gildi í að minnsta kosti {{0}},3 mg/dL eða meira en 1,5 sinnum við upphafsgildi innan 48 klukkustunda, eða lækkun UO í minna en 0,5 ml/kg/ klst í 6 klst. KDIGO viðmið skipta upp þremur stigum AKI (tafla 1) [37].

Langvinn nýrnasjúkdómur er skilgreindur sem GFR minnkaður í minna en 60ml/mín/1,73m² í meira en þrjá mánuði eða nýrnaskemmdir af völdum albúmínmigu í meira en þrjá mánuði. Þrátt fyrir að aukinn útskilnaður albúmíns í þvagi og SCR gildi, ásamt minnkaðri GFR, séu einnig mikilvæg merki um skerðingu á nýrnastarfsemi [38].

Langvinn nýrnasjúkdómur er flokkaður í alvarleikastig til greiningar og meðferðar á sjúkdómnum (tafla 2) [38].

Eins og er eru greiningarviðmið nýrnasjúkdóma byggð á breytingum á bæði SCr og UO, þar sem AKI er skilgreint með auknu SCr og minnkuðu UO. Langvinn nýrnasjúkdómur er greindur með mælingum á nýrnaskemmdum með albúmínmigu og minnkaðri GFR [23]. Þannig eru SCr og UO merki sem hefur verið beitt í klínískri starfsemi.

SCr hefur lélegt næmni þegar um er að ræða nýrnaskaða. Þetta merki er ekki tilvalið vegna þess að það hefur áhrif á nokkra þætti eins og aldur, kyn, vöðvamassa, vökvagjöf og seytingu sumra lyfja. Á hinn bóginn er UO snemma merki fyrir skerta nýrnastarfsemi sem getur orðið fyrir áhrifum af vökva- og blóðaflfræðilegu ástandi sjúklings eða gjöf þvagræsilyfja, svo það er erfitt að mæla UO án þvagleggs [39,40].

Hin fullkomna lífmerki getur spáð fyrir um og greint mismunandi gerðir og orsök nýrnasjúkdóms eða staðsetningu áverka. Notkun sýna sem eru ekki ífarandi og auðvelt að nálgast gefur skjótar niðurstöður, spáir fyrir um niðurstöður og gerir kleift að hefja og fylgjast með meðferðaraðgerðum. Ýmsar sameindir hafa verið greindar í blóðrásinni og gaukulsíunarmerkjum um gauklastarfsemi, svo sem ensím sem losna af píplufrumum í þvag eftir píplufrumuskaða, lýst sem merki um pípluskemmdir, eða bólgumiðlar sem losna af nýrnafrumum eða síast inn bólgufrumur, lýst sem merki um skemmdir og vísbendingar um áverkastað [41,42].

Notkun hugtaksins „frá bekknum að rúminu“ in vivo eða in vitro rannsóknir hafa leitt til efnilegra nýrnalífmerkja frá sameindum sem segja frá gauklasíun og pípluskaða og lífmerkjum sem ekki eru nýrna og unnin eru úr sameindum sem voru síaðar, seyttar eða enduruppteknar. , sameindir sem eru mótandi eða uppstýrðar eða sameindir frá íferð ónæmisfrumna [41]. Þó að sumar bólgusameindir úr grunnvísindum gætu verið gagnlegt lífmerki til að greina og greina nýrnasjúkdóma, þá eru lífmerkin sem skera sig úr í þessu samhengi daufkyrninga gelatínasa-tengt lípocalin (NGAL), nýrnaskaðasameind-1 (KIM) -1) og interleukin 18 (IL-18).

Daufkyrninga gelatínasa-tengt lípokalín

Neutrophil gelatinasa-associated lipocalin (NGAL) er prótein tengt gelatínasa frá daufkyrningum [43,44]. Í lífeðlisfræðilegu ástandi er NGAL próteinmagn mjög lágt í ýmsum líffræðilegum vökva. Það skilst út úr lifur, milta og nýrum [45]. NGAL er uppstillt og losað út í þvag og blóðvökva í frumuskaða. Vegna þess að NGAL er lág mólþungi og jákvæð hleðsla sem gangast undir gauklasíun, er síað NGAL eytt með innfrumumyndun úr apical himnunni og það birtist í þvagi [46].

Fjölsetra rannsóknir sýndu að sjúklingar með hækkuð magn af NGAL án hækkaðs SCr voru í meiri hættu á dauða en sjúklingar með hækkuð SCr eingöngu [47]. Snemma uppgötvun NGAL hefur einnig verið lýst því að NGAL í þvagi greindi nákvæmlega sjúklinga sem fengu AKI frá sjúklingum sem gerðu það ekki hjá sjúklingum með skorpulifur [48], og hækkuð NGAL gildi í sermi tengdust hættu á að fá AKI hjá sjúklingum með bráða hjartabilun [48] 49].

Nýrnaskaðasameind-1

Nýrnaskaðasameind-1 (KIM-1) er framleidd af nærliggjandi píplufrumum eftir blóðþurrðar- eða nýrnaeiturskaða og mRNA-magn hennar eykst meira en nokkurt annað gen eftir nýrnaskaða [50].

Umfangsmikil KIM-1 tjáning fannst í nærliggjandi pípluþekjufrumum í vefjasýni úr nýrum úr mönnum frá sjúklingum með bráða pípludrep [51]. Fólínsýru og cisplatín nýrnaeitrunarlíkön af AKI sýndu fram á að uppstjórnun KIM-1 tjáningar er á undan hækkun SCr og þjónar sem almennt lífmerki fyrir pípluskaða [52]. Að auki var þvag KIM-1 gildi marktækt hærra hjá sjúklingum með blóðþurrðarsjúkdóm samanborið við sjúklinga með aðrar orsakir AKI [53]. KIM-1 hefur verið lýst sem mikilvægri spá fyrir AKI í mismunandi atburðarásum klínískrar framkvæmdar – hjá sjúklingum eftir hjartaskurðaðgerð og alvarlega veikum sjúklingum og KIM-1 hækkun átti sér stað innan nokkurra klukkustunda frá nýrnaskaða [54, 55].

Fyrstu klínískar rannsóknir bentu til þess að aukið magn KIM-1 í þvagi sé ný lífmerki og KIM-1 var samþykkt af Matvæla- og lyfjaeftirliti Bandaríkjanna sem lífmerki fyrir klíníska lyfjaþróun [41].

Interleukin 18

Interleukin 18 (IL-18) er meðlimur interleukin-1 frumtýtókína yfirfjölskyldunnar og er þekktur sem interferon- -örvandi þáttur sem stjórnar meðfæddri og aðlögunarhæfni ónæmissvörun [56]. Þetta cýtókín er framleitt af einkjarna frumum, átfrumum og ónæmisfrumum, þar með talið nærliggjandi píplufrumum. IL-18 virkni hefur verið lýst í nokkrum bólgusjúkdómum, svo sem bólguliðagigt, MS, bólgusjúkdómum í þörmum, langvinnri lifrarbólgu, rauða úlfa og psoriasis [56]. Uppstýrð tjáning nýrna IL -18 hefur verið sýnd í blóðþurrðar-endurflæðisskaða, bólgu í nýrum og cisplatín af völdum eiturverkunum á nýru [57].

Þvag IL-18 styrkur jókst hjá sjúklingum með bráða pípludrep samanborið við nýrnablæðingu, þvagfærasýkingu, nýrnasjúkdóm og nýrnaheilkenni [58]. og í hærra stigum IL er -18 snemma merki um AKI og góð spá um dánartíðni hjá alvarlega veikum sjúklingum [59]. Einnig lýstu kerfisbundin endurskoðun og meta-greiningarrannsóknir því að þvag IL-18 gæti verið gagnlegt til að spá fyrir um þróun AKI [60].

Efnileg lífmerki um nýrnasjúkdóma

Nokkrir lífvísar hafa verið notaðir við snemma greiningu á nýrnasjúkdómum í dýralíkönum eða sérstökum klínískum aðstæðum, sem sýna möguleika á að bæta umönnun sjúklinga. Nýrnavefur eru ólíkir og eins og er, beinast aðferðirnar að því að staðsetja tiltekna hluta nýrnahettunnar og tákna sérstaka viðbrögð nýrnasjúkdóma í ferli nýrnaskaða [61].

IL-6

IL-6 er bólgueyðandi miðill. Bráð nýrnaskömmtun felur í sér bólgusvörun og IL-6 er bólgumerki hjá nýrnasjúklingum, sem framkvæmir almenna bólgumerkið C-viðbragðsprótein. Aukið magn IL-6 í sermi eða þvagi er snemma merki um nýrnasjúkdóm [61].

Leysanlegir TNF viðtakar

Leysanlegir TNF viðtakar (TNFR1 og TNFR2) eru lífmerki um bólgu í blóðrásinni. TNF viðtakar gegna mikilvægu hlutverki í framgangi æðakölkun og nýrnasjúkdóma og tengjast framgangi nýrnakvilla með sykursýki yfir í CKD stig 3 og nýrnasjúkdóm á lokastigi [62].

5-metoxý tryptófan

5-metoxý tryptófan (5-MTP) er innrænt tryptófan umbrotsefni og er umbreytt með tryptófan hýdroxýlasa-1 ensíminu. 5-MTP hefur bólgueyðandi virkni. Chen o.fl. sýndu fram á að tryptófan sýndi sömu tilhneigingu með 5-MTP hjá sjúklingum með langvinna lungnateppu, 5-MTP í sermi lækkaði með versnun langvinnrar nýrnasjúkdóms og meðferð á 5-MTH hjá dýrum með einhliða þvagrásarstíflu. líkön drógu úr millivefs bandvefsmyndun í nýrum með því að draga úr bólguboðasameindum [63].

Fitusýrur

Nýrnastarfsemi getur haft áhrif á blóðþéttni og útskilnað umbrotsefna í þvagi. Þess vegna geta breytingar á fituefnaskiptum stuðlað að framgangi langvinnrar nýrnasjúkdóms. Fitusjúkdómar flýttu fyrir æðakölkun og hjarta- og æðasjúkdómum hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm [20, 33].

Feng og félagar hafa lýst því að fitusýruumbrot tengdust breytingum á albúmínuríu, lækkandi fjölómettaðum fitusýrum – dókósahexaensýru (DHA), dókósatriensýru (DTA) og skammvinnum viðtakamöguleikum (TTA) – og aukningu á mettuðum fitusýrum (SFA), ss. sem 5,8-oktadekadíensýra (5,8-TDA) og eikósadínsýra (EDA) hjá sjúklingum með langvinna lungnateppu með míkróalbúmínmigu og makróalbúmínmigu [64].

Ályktanir

Skammstafanir

Aðgengi gagna og efnis

Fjármögnun

Samkeppnishagsmunir

Framlag höfunda

Siðfræðisamþykki

Samþykki fyrir birtingu

Heimildir

1. Medzhitov R. Bólga 2010: ný ævintýri af gömlum loga. Cell. 19. mars 2010;140(6):771-6.

2. Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE. Langvinn bólga: mikilvægi NOD2 og NALP3 í interleukin-1beta kynslóð. Clin Exp Immunol. Feb 2007;147(2):227-35.

3. Akcay A, Nguyen Q, Edelstein CL. Miðlarar bólgu í bráðum nýrnaskaða. Mediators Inflamm. 21. febrúar 2009;2009:137072.

4. Tauber AI. Metchnikoff og átfrumukenningin. Nat Rev Mol Cell Biol. 2003 nóv;4(11):897-901.

5. Veiði PW. The Clinical-Translational Physician-Scientist: Þýðir rúmstokk á bekk. J Infect Dis. 14. ágúst 2018; 218 (fylgi 1): S12-5.

6. Arulselvan P, Fard MT, Tan WS, Gothai S, Fakurazi S, Norhaizan ME, Kumar SS. Hlutverk andoxunarefna og náttúruvara í bólgu. Oxid Med Cell Longev. 10. október 2016;2016:5276130.

7. Creagh EM, O'Neill LA. TLR, NLR og RLR: þrenning sýklaskynjara sem vinna með meðfæddu ónæmi. Trends Immunol. 2006 ágúst;27(8):352-7.

8. Serhan CN, Brain SD, Buckley CD, Gilroy DW, Haslett C, O'Neill LA, Perretti M, Rossi AG, Wallace JL. Úrlausn bólgu: nýjustu tækni, skilgreiningar og hugtök. FASEB J. 2007 Feb;21(2):325-32.

9. Ansar W, Ghosh S. Bólga og bólgusjúkdómar, markarar og miðlar: Hlutverk CRP í sumum bólgusjúkdómum. Líffræði C Reactive Protein í heilsu og sjúkdómum. Mars 2016;24:67–107.

10. Araujo M, Welch WJ. Oxunarálag og nituroxíð í nýrnastarfsemi. Curr Opin Nephrol háþrýstingur. 2006 Jan;15(1):72-7.

11. Nath KA, Norby SM. Hvarfandi súrefnistegundir og bráð nýrnabilun. Am J Med. 1. desember 2000;109(8):665-78.

12. Andrades MÉ, Morina A, Spasić S, Spasojević I. Umsagnir frá bekknum við rúmið:

13. blóðsýking - frá redox sjónarhóli. Crit Care. 2011 14. sept;15(5):230. Cachoeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, Oubiña P, Lahera V, Luño J. Oxunarálag og bólga, tengsl langvinns nýrnasjúkdóms

14. og hjarta- og æðasjúkdóma. Nýra Int Suppl. 2008 des;(111):S4-9. Markiewski MM, Lambris JD. Hlutverk viðbót í bólgusjúkdómum bak við tjöldin í sviðsljósið. Am J Pathol. 2007 sep;171(3):715-27.

15. Serhan CN, Chiang N, Dalli J, Levy BD. Fitumiðlarar til að leysa bólgu. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014 30. október;7(2):a016311.

16. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. Skipting á lípíðmiðlunarflokki við bráða bólgu: merki í upplausn. Nat Immunol. 2001 júlí;2(7):612-9.

17. Sugimoto MA, Sousa LP, Pinho V, Perretti M, Teixeira MM. Lausn bólgu: Hvað stjórnar upphaf hennar? Framan Immunol. 26. apríl 2016;7:160.

18. Libby P. Bólguaðferðir: sameindagrundvöllur bólgu og sjúkdóma. Nutr Rev. 2007 Des;65(12 Pt 2): S140-6.

19. Li J, Chen J, Kirsner R. Meinalífeðlisfræði bráðrar sárheilunar. Clin Dermatol. 2007 Jan-Feb;25(1):9-18.

20. Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L. Bólgusvörun og bólgutengdir sjúkdómar í líffærum. Oncotarget. 23. janúar 2017;9(6):7204-18.

21. Myers GL, Rifai N, Tracy RP, Roberts WL, Alexander RW, Biasucci LM, Catravas JD, Cole TG, Cooper GR, Khan BV, Kimberly MM, Stein EA, Taubert KA, Warnick GR, Waymack PP. CDC/AHA vinnustofa um merki um bólgu og hjarta- og æðasjúkdóma: Umsókn um klínískar og lýðheilsuvenjur: skýrsla frá rannsóknarstofu vísinda umræðuhópnum. Hringrás. 2004 21. desember;110(25):e545-9.

22. Ostermann M, Liu K. Pathophysiology of AKI. Best Practice Res Clin Anaesthesiol. 2017 sep;31(3):305-14.

23. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Bráð nýrnaskaði: Frá greiningu til forvarna og meðferðaraðferða. J Clin Med. 2. júní 2020; 9(6):1704.

24. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. Bráð nýrnameiðsli. Lancet. 29. nóvember 2008;372(9653):1863-1865.

25. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL, ráðgjafahópur um bráða nýrnaskaða bandaríska nýrnalæknafélagsins. Heimstíðni AKI: meta-greining. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 sep;8(9):1482-93.

26. Bonventre JV, Zuk A. Bráða blóðþurrðarbilun: bólgusjúkdómur? Nýra Int. 2004 ágúst;66(2):480-5.

27. Friedewald JJ, Rabb H. Bólgueyðandi frumur í blóðþurrðarbráðri nýrnabilun. Nýra Int. 2004 ágúst;66(2):486-91.

28. Weber A, Boege Y, Reisinger F, Heikenwälder M. Langvinn lifrarbólga og lifrarfrumukrabbamein: þrautseigja skiptir máli. Swiss Med Wkly. 10. maí 2011;141:w13197.

29. Mackensen-Haen S, Bader R, Grund KE, Bohle A. Fylgni milli nýrnabarkar millivefs bandvefs, rýrnunar á nærpíplum og skerðingar á gaukulsíunarhraða. Clin Nephrol. Apríl 1981;15(4): 167-71.

30. Kimura T, Isaka Y, Yoshimori T. Autophagy og nýrnabólga. Autophagy. 2017;13(6):997-1003.

31. Nicholas SB, Yuan J, Aminzadeh A, Norris KC, Crum A, Vaziri ND. Heilbrigðisáhrif nýs oxunarálagsmótara á adenín af völdum langvarandi versnandi nýrnakvilla í meltingarvegi. Am J Transl Res. 2012;4(3):257-68.

32. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. Langvinn nýrnasjúkdómur sem alþjóðlegt lýðheilsuvandamál: aðferðir og frumkvæði - afstöðuyfirlýsing frá Kidney Disease Improving Global Outcomes. Nýra Int. 2007 ágúst;72(3):247-59.

33. Akchurin OM, Kaskel F. Uppfærsla á bólgu í langvinnum nýrnasjúkdómum. Blóðhreinsun. 2015;39(1-3):84-92.

34. Santoro A, Mancini E. Er blóðskilun tæknileg lausn á langvinnri bólgu sem hefur áhrif á blóðskilunarsjúklinga? Nýra Int. 2014;86(2):235-7.

35. Susantitaphong P, Riella C, Jaber BL. Áhrif ofurhreins skilunarvatns á merki um bólgu, oxunarálag, næringu og blóðleysisbreytur: meta-greining. Nephrol Dial ígræðsla. Feb 2013;28(2):438-46.

36. Nassar GM. Að koma í veg fyrir og meðhöndla bólgu: hlutverk skilunaraðgangsstjórnunar. Semin Dial. 2013 Jan-Feb;26(1):28-30.

37. Nýrnasjúkdómur: Að bæta alþjóðlegan árangur (KDIGO), Vinnuhópur um bráða nýrnaskaða. KDIGO Klínískar leiðbeiningar um bráða nýrnaskaða. Nýra Int. 2012; (2 bætir):1-138.

38. Nýrnasjúkdómur: Að bæta alþjóðlegar niðurstöður (KDIGO). KDIGO Klínískar leiðbeiningar um langvinnan nýrnasjúkdóm. Nýra Int. 2013; 3(suppl): 1-150.

39. Waikar SS, Betensky RA, Emerson SC, Bonventre JV. Ófullkomnir gullstaðlar fyrir lífmerkjamat á nýrnaskaða. J Am Soc Nephrol. Jan 2012;23(1):13-21.

40. Moledina DG, Parikh CR. Svipgerðargreining á bráðum nýrnaskaða: Beyond Serum Creatinine. Semin Nephrol. 2018 Jan;38(1):3-11.

41. Charlton JR, Portilla D, Okusa MD. Grunnvísindasýn á bráða nýrnaskaða lífmerki. Nephrol Dial ígræðsla. 2014 júlí;29(7):1301-11.

42. Ostermann M, Philips BJ, Forni LG. Klínísk endurskoðun: Lífmerki um bráða nýrnaskaða: hvar erum við núna? Crit Care. 2012 21. september;16(5):233.

43. Kjeldsen L, Johnsen AH, Sengeløv H, Borregaard N. Einangrun og frumbygging NGAL, nýtt prótein sem tengist daufkyrninga gelatínasa úr mönnum. J Biol Chem. 15. maí 1993;268(14):10425-32.

44. Lima C, Vattimo MFF, Macedo E. Neutrophil gelatinasa-tengt lípocalin L: sem efnilegur lífmerki í bráðum nýrnaskaða. Í: Salgado A, Kumar V. Bólga. DOI: 10.5772/intechopen.93650, 2020.

45. Kuwabara T, Mori K, Mukoyama M, Kasahara M, Yokoi H, Saito Y, Yoshioka T, Ogawa Y, Imamaki H, Kusakabe T, Ebihara K, Omata M, Satoh N, Sugawara A, Barasch J, Nakao K. Magn lípokalíns sem tengist gelatínasa í þvagi endurspeglar skemmdir á gaukla, nærpíplum og fjarlægum nýrum. Nýra Int. Feb 2009;75(3):285-94.

46. ​​Hvidberg V, Jacobsen C, Strong RK, Cowland JB, Moestrup SK, Borregaard N. Innfrumuviðtakinn megalín bindur járnflutninga daufkyrninga-gelatínasa-tengt lípocalin með mikilli sækni og miðlar frumuupptöku þess. FEBS Lett. 31. janúar 2005;579(3):773-7.

47. Haase M, Devarajan P, Haase-Fielitz A, Bellomo R, Cruz DN, Wagener G, Krawczeski CD, Koyner JL, Murray P, Zappitelli M, Goldstein SL, Makris K, Ronco C, Martensson J, Martling CR, Venge P, Siew E, Ware LB, Ikizler A, Mertens PR. Niðurstaða daufkyrninga gelatínasatengdrar lípokalín jákvæðra undirklínískra bráða nýrnaskaða: fjölsetra sameinuð greining á væntanlegum rannsóknum. J Am Coll Cardiol. 13. maí 2011;57(17):1752-61.

48. Treeprasertsuk S, Wongkarnjana A, Jaruvongvanich V, Sallapant S, Tiranathanagul K, Komolmit P, Tangkijvanich P. Urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin: greiningar- og forspármerki fyrir bráðan nýrnaskaða (AKI) hjá sjúklingum sem eru lagðir inn á sjúkrahús með cirrhone. skilyrði. BMC Gastroenterol. 16. október 2015;15:140.

49. Aghel A, Shrestha K, Mullens W, Borowski A, Tang WH. Serum daufkyrninga gelatínasa-tengt lípókalín (NGAL) til að spá fyrir um versnandi nýrnastarfsemi í bráða vanhæfðri hjartabilun. J Card Bilun. 2010 Jan;16(1):49-54.

50. Ichimura T, Bonventre JV, Bailly V, Wei H, Hession CA, Cate RL, Sanicola M. Nýrnaskaðasameind-1 (KIM-1), væntanlega þekjufrumuviðloðunarsameind sem inniheldur nýtt immúnóglóbúlín lén, er uppstillt í nýrnafrumum eftir áverka. J Biol Chem. 1998 13. febrúar;273(7):4135-42.

51. van Timmeren MM, van den Heuvel MC, Bailly V, Bakker SJ, van Goor H, Stegeman CA. Píplulaga nýrnaskaðasameind-1 (KIM-1) í nýrnasjúkdómum hjá mönnum. J Pathol. 2007 júní;212(2):209-17.

52. Ichimura T, Hung CC, Yang SA, Stevens JL, Bonventre JV. Nýrnaskaðasameind-1: lífmerki í vefjum og þvagi fyrir nýrnaskaða af völdum nýrnaeitrunar. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Mar;286(3):F552-63.

53. Han WK, Bailly V, Abichandani R, Thadhani R, Bonventre JV. Nýrnaskaðasameind-1 (KIM-1): ný lífmerki fyrir skaða á nýrnapíplum í mönnum. Nýra Int. 2002 júlí;62(1):237-44.

54. Han WK, Waikar SS, Johnson A, Betensky RA, Dent CL, Devarajan P, Bonventre JV. Lífvísar í þvagi í fyrstu greiningu á bráðum nýrnaskaða. Nýra Int. Apríl 2008;73(7):863-9.

55. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ, Devarajan P, Edelstein CL, Bonventre JV, Frampton CM, Bennett MR, Ma Q, Sabbisetti VS, Vaidya VS, Walcher AM, Shaw GM, Henderson SJ, Nejat M, Schollum JBW, George forsætisráðherra. Bætt frammistöðu lífmerkja í þvagi um bráða nýrnaskaða hjá alvarlega veikum með lagskiptingu fyrir tímalengd áverka og nýrnastarfsemi í grunnlínu. Nýra Int. maí 2011;79(10):1119-30.

56. Gracie JA, Robertson SE, McInnes IB. Interleukin-18. J Leukoc Biol. Feb 2003;73(2):213-24.

57. Leslie JA, Meldrum KK. Hlutverk interleukins-18 við nýrnaskaða. J Surg Res. Mars 2008;145(1):170-5.

58. Parikh CR, Jani A, Melnikov VY, Faubel S, Edelstein CL. Interleukin í þvagi-18 er merki um bráða pípludrep í mönnum. Am J Kidney Dis. 2004 Mar;43(3):405-14.

59. Parikh CR, Abraham E, Ancukiewicz M, Edelstein CL. Þvag IL-18 er snemma greiningarmerki fyrir bráða nýrnaskaða og spáir fyrir um dánartíðni á gjörgæsludeild. J Am Soc Nephrol. 2005 okt;16(10):3046-52.

60. Lin X, Yuan J, Zhao Y, Zha Y. Þvag interleukin-18 í spá um bráða nýrnaskaða: kerfisbundin endurskoðun og meta-greining. J Nephrol. 2015;28(1):7-16.

61. Zhang WR, Parikh CR. Lífmerki um bráða og langvinna nýrnasjúkdóma. Annu Rev Physiol. 10. febrúar 2019;81:309-33.

62. Fernández-Juárez G, Villacorta Perez J, Luño Fernández JL, Martinez-Martinez E, Cachofeiro V, Barrio Lucia V, Tato Ribera AM, Mendez Abreu A, Cordon A, Oliva Dominguez JA, Praga Terence M. Mikið magn af blóðrás TNFR1 eykur hættuna á dánartíðni af öllum orsökum og versnun nýrnasjúkdóms í nýrnakvilla af tegund 2 sykursýki. Nýrnalækningar (Carlton). maí 2017;22(5):354-60.

63. Chen DQ, Cao G, Chen H, Argyopoulos CP, Yu H, Su W, Chen L, Samuels DC, Zhuang S, Bayliss GP, Zhao S, Yu XY, Vaziri ND, Wang M, Liu D, Mao JR, Ma SX, Zhao J, Zhang Y, Shang YQ, Kang H, Ye F, Cheng XH, Li XR, Zhang L, Meng MX, Guo Y, Zhao YY. Greining á umbrotsefnum í sermi sem tengjast framgangi langvinnrar nýrnasjúkdóms og trefjahamlandi áhrifum 5-metoxýtryptófans. Nat Commun. 1. apríl 2019; 10(1):1476.

64. Feng YL, Chen H, Chen DQ, Vaziri ND, Su W, Ma SX, Shang YQ, Mao JR, Yu XY, Zhang L, Guo Y, Zhao YY. Virkjaðar NF-κB/Nrf2 og Wnt/ - catenin ferlar tengjast fituumbrotum hjá sjúklingum með langvinna nýrnabilun með míkróalbúmínmigu og makróalbúmínmigu. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1. september 2019; 1865(9): 2317-32.

Fyrir frekari upplýsingar: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501