Hver eru líkleg einkenni þess að bráð nýrnaskaði af völdum bráðrar nýrnabólgu?

Tengiliður:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Útdráttur: Sjúklingurinn var 38-ára gamall karl sem hafði fundið fyrir ógleði og hita í nokkra daga og fengið bakverki, æðakrampa og vöðvabólgu, sem bendir til bráðrar nýrnabólgu (bráðnýrnahettubólga). Hann sýndibráðnýrumeiðslimeð tvíhliðanýrustækkun og var að nota bólgueyðandi gigtarlyf (NSAID).bráðnýrumeiðsliframkallað afbráðnýrnahettubólgavar staðfest af anýruvefjasýni. Thebráðnýrumeiðslivar meðhöndlað með góðum árangri með sýklalyfjameðferð. Leit í viðeigandi bókmenntum að skýrslum um vefjameinafræðilega sannaðbráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðslileiddi í ljós að lykileinkennin voru tvíhliðanýrustækkun með pyuria án gifs. Oligoanuria var oft tengd viðbráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðsli, og notkun bólgueyðandi gigtarlyfja getur verið hugsanlegur áhættuþáttur. Skjót sýklalyfjameðferð byggð á klínískum einkennum bráðrar nýrnafrumubólgu af völdumbráðnýrumeiðsligetur bættnýruútkoma.

Leitarorð:bráðum nýrnaskaða, nýru, bráðnýrnahettubólga

cistanchegetur meðhöndlaðnýrusjúkdómurbæta nýrnastarfsemi

Kynning

Bráðnýrnahettubólgaer algengasta bakteríusýkingin í samfélaginunýru(1). bráðnýrnahettubólgagetur valdið dauða vegna blóðsýkingar eða septísks losts, sem getur leitt tilbráðnýrumeiðsli(bráðnýrumeiðsli) vegna bráðs pípludreps. Alvarlegtbráðnýrumeiðsli[skilgreint semNýraDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) stig 2 eða 3 (2)] af völdumbráðnýrnahettubólgasjálft er sjaldgæft. Dæmigerð vefjameinafræði bráðrar nýrnahettsbólgu er pípulaga millivefsskemmd sem sýnir plástra íferð ínýrumillivef og píplar af bólgufrumum, með pípludrepi og myndun gröfturkasts. Brennivídd uppsöfnun hvítfrumna getur leitt til ígerðamyndunar á þeim stað sem eyðilagðistnýruvefjum. Snemma meðferð ábráðnýrnahettubólgagetur forðast dauða og bættnýruhorfur.

Bráðnýrnahettubólgasýnir merki og einkenni bæði almennrar bólgu og þvagblöðrubólgu. Hins vegar hafa allt að 20 prósent sjúklinga ekki einkenni frá þvagblöðru. Klínísk framkoma og alvarleiki sjúkdómsins er mjög mismunandi, allt frá vægum hliðarverkjum með eða án hita til septísks losts (4, 5). Það er ólíklegt að bæðinýruverður sýkt á sama tíma. Þannig,bráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðslier frekar sjaldgæft þar sem þvagfærateppa er ekki til staðar og það getur verið erfitt að staðfesta klínísktbráð nýrnahettubólga af völdum bráðnýrumeiðsli.

Við greinum hér frá sjaldgæfu tilvikibráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðsliþað var staðfest af anýruvefjasýni. Við skoðuðum viðeigandi ensku bókmenntir fyrir sjúklinga meðbráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðsli, sem voru meðhöndlaðir á síðustu 50 árum og greindu klínísk einkenni.

Málsskýrsla

{{0}}ára gamall maður kom inn á deild okkar með ógleði og lystarleysi, sem hafði verið viðvarandi í 4 daga fyrir innlögn, og 39 stiga hita og hálsbólgu, sem hafði varað í 3 dögum fyrir innlögn hans. Hann tók tramadólhýdróklóríð, asetamínófen og loxoprofen natríumhýdrat eftir þörfum. Dagi fyrir innlögn sjúklingsins kom hann á bráðamóttökuna á sjúkrahúsinu okkar og kvartaði undan ofangreindum einkennum. Eftir heimkomuna fór hann að finna fyrir daufum kviðverkjum og sársauka í mjóbaki og var fluttur á sjúkrahúsið okkar. Fyrri saga hans var meðal annars Kawasaki-sjúkdómur og heiladrep með vinstri heilahimnubólgu af óþekktri orsök við 11 ára aldur. Kawasaki-sjúkdómurinn hans hafði verið óvirkur síðan. Hann tók karbamazepín, tríhexýfenidýlhýdróklóríð og tizanidínhýdróklóríð til að meðhöndla einkenni eftir heiladrep. Hann hafði einnig tekið 200 mg/dag af celecoxib við almennum verkjum í vinstri útlimum í 10 daga fyrir innlögn. Þrátt fyrir að hann hafi fengið heiladrep var sjúklingurinn ekki greindur með taugavakaðri þvagblöðru og hann hafði enga þvagtruflun fyrir innlögn. Hann drakk ekki áfengi og neitaði að hafa neytt fíkniefna í æð. Kreatínínmagn í sermi upp á 0,66 mg/dL hafði verið skráð 6 árum áður. Líkamsskoðun við innlögn leiddi eftirfarandi í ljós: vakandi meðvitund; hæð, 165.0 sm; líkamsþyngd, 75,0 kg; líkamshiti, 38,5 gráður; blóðþrýstingur, 127/87 mmHg; hjartsláttur, 107 slög/mín; súrefnismettun, 99 prósent. Þreifing á miðju til vinstri neðri hluta kviðarhols var sársaukafull og eymsli voru í vinstra hnakkahorni. Spastísk vinstri hemiplegia fannst. Þvaggreining leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: pH 5,0; neikvætt dulrænt blóð; 3 plús prótein; 1 plús hvítkorna esterasa; jákvæð nítrít; 1-4 rauð blóðkorn (RBCs)/high-power field; 30-49 hvít blóðkorn (WBCs)/high-power field; tilvist baktería; og skortur á meinafræðilegum gifs. Efnafræði í þvagi leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: prótein, 0,91 g/g kreatínín; N-asetýl- -D-glúkósamíníðasi, 37,1 U/L; 2-míkróglóbúlín, 1,4210 ug/l; og alfa 1- míkróglóbúlín, 51,0 mg/L. Blóðgreining leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: Hemóglóbín, 14,7 g/dL; Fjöldi hvítra blóðkorna, 24.400/μL; blóðflagnafjöldi, 155,000/μL; albúmín, 2,5 g/dL; þvagefni köfnunarefnis í blóði, 49,3 mg/dL; kreatínín, 2,67 mg/dL; hemóglóbín A1c, 5,6 prósent; Na, 128 mEq/L; og K, 3,5 mEq/L. Ónæmisfræðilegar niðurstöður voru sem hér segir: C-viðbragðsprótein, 31,66 mg/dL; eðlilegt komplement 3 og 4 stig; lifrarbólgu B og C sermi, neikvæð; and-streptolysin O títri, eðlilegur; and-kjarna mótefni, neikvætt; og and-DNA mótefni, neikvætt. Röntgenmynd af brjósti sýndi eðlilegt lungnasvið. Tölvusneiðmynd sýndi tvíhliðanýrustækkun án vatnsrýrnunar eða merki um papillary necrosis (mynd 1a).

Sjúklingurinn okkar var með háan hita, mjóbaksverk, oliguria, pyuria, bakteríumigu, nítrít í þvagi, hvítfrumnafæð og hátt C-hvarf próteinmagn, sem benti til þess aðbráðnýrnahettubólgavar viðeigandi forsendagreining við innlögn; því var ceftríaxónnatríum (2 g á 24 klst. fresti) gefið í bláæð. Þó hann sýndibráðnýrumeiðslimeð oliguria án lágþrýstings og hlutfallslegur útskilnaður Na af Na var 0,01 prósent, nægileg vökvamagn jók ekki þvagmagn hans og kreatín í sermi minnkaði ekki, sem útilokar fyrirfram-nýrubráðnýrumeiðsliein. Frekar jókst kreatínín hans í sermi úr 2,67 mg/dL í 5,22 mg/dL á öðrum degi innlögnarinnar. Þótt kreatínínmagn hans í sermi hafi náð hámarki, anýruvefjasýni var tekin á 4. degi innlagnar til að skýra orsökbráðnýrumeiðsli.

Thenýruvefjasýni leiddi í ljós hnattræn sclerosis í 1 af 23 gaukla. Sumar glomeruli sýndu lítið magn af bólgufrumuíferð, þar á meðal fjölbrigðahvítfrumur (mynd 2a). Það var vægt til í meðallagi íferð blandaðrar bólgufrumu íferð, sem samanstóð af fjölbreytilegum hvítfrumum, eitilfrumum og sjaldgæfum eósínófílum, á svæðissvæðum í millifrumum tubulointerstitium með flekkóttri pípulaga þekjufrumnafletningu og rýrnun (mynd 2b). Gröftukast fundust af og til í píplunum (mynd 2b, c). Væg hýalinosis í slagæðum sást. Engin æðabólga fannst á neinu stigi slagæðanna. Ónæmisflúrljómunarrannsókn var neikvæð fyrir IgG, IgA, IgM, C3 og C1q. Þessar niðurstöður staðfestu þaðbráðnýrumeiðslivar aðallega af völdum bráðrar millivefsnýrnabólgu (AIN) vegnabráðnýrnahettubólga.

Greint var frá sermisfríum kappa og lambda léttkeðjuþéttni, myeloperoxidasa- og próteinasa 3-magn gegn daufkyrningum umfrymismótefna og mótefnamagn gegn glomerular basal membrane (GBM) mótefnamagni innan eðlilegra marka. Þrátt fyrir að engar bakteríur hafi verið ræktaðar í þvagi og blóðræktun, líklega vegna fyrri sýklalyfjanotkunar, var sýklalyfjameðferð með ceftríaxónnatríum haldið áfram í 14 daga auk daptomycins (700 mg á 48 klst fresti í bláæð). Kreatínínmagn sjúklings í sermi batnaði í 1,60 mg/dL daginn semnýruvefjasýni og minnkaði smám saman í 0,70 mg/dL á 15. degi innlagnar. Eftirfylgniómskoðun sýndi engin þvagleif í þvagblöðru rétt eftir þvaglát. Tölvusneiðmyndir sýndu að tvíhliðanýruvoru af eðlilegri stærð og engin merki um papillary necrosis 2 mánuðum eftir útskrift (mynd 1b).

Umræða

Við upplifðum sjaldgæft tilfelli meðbráðnýrnahettubólgaframkallað alvarlegtbráðnýrumeiðsliþað var staðfest af anýruvefjasýni. Vægtbráðnýrumeiðslifrá bólgutengdri blóðaflfræði er algeng íbráðnýrnahettubólgaog leysist fljótt með meðferð. Hins vegar alvarlegtbráðnýrumeiðslií fjarveru samhliða þvagfærastíflu er sjaldgæft. Mál okkar snérist um miðaldra karlmann sem var með einkenni frá sjúkdómnum og notaði bólgueyðandi gigtarlyf; hansnýruvirkni versnaði 24 klukkustundum eftir sýklalyfjameðferð með nægjanlegri vökvun. Þannig héldum við að aðrar orsakirbráðnýrumeiðsli(að aukibráðnýrnahettubólgaframkallaðbráðnýrumeiðsli) ætti að íhuga þar sem það hefur verið greint frá þvíbráðnýrnahettubólgasjúklingar án þvagfærastíflu hafa tilhneigingu til að batna innan 24 til 48 klukkustunda eftir sýklalyfjameðferð.

Einkenni fullorðinna tilfella með alvarlegabráðnýrumeiðsliorsakað afbráðnýrnahettubólgaán þvagfærastíflu, stakurnýru, eða langvarandinýrusjúkdómur (CKD), sem greint var frá í viðeigandi enskum bókmenntum frá 1969 til 2019 eru sýndar í töflu. Alvarlegtbráðnýrumeiðslivar skilgreint sem KDIGO stig 2 eða 3. Hins vegarbráðnýrumeiðslistigi var ekki hægt að staðfesta með skýrum hætti vegna takmarkaðra gagna sem voru tiltæk í sumum tilvikum.bráð nýrnahettubólga af völdum bráðnýrumeiðslivar sannað með vefjameinafræði eða með klínísku námskeiði með sýklalyfjameðferð. Alls var tilkynnt um tuttugu og sex tilvik (T-hópur) á u.þ.b. 50- ára tímabili. Þar af voru 19 tilfelli sannað í vefjameinafræði (H-hópur). Tíðni afbráðnýrumeiðslistig 3 (kreatínín í sermi 4.0 mg/dL eðanýrureplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power field eða dipstick jákvæðni fyrir hvítkorna esterasa, og fjarvera meinafræðilegra gips voru 73,0 prósent /78,9 prósent í T-hópnum og 57,6 prósent / 68,4 prósent í H-hópnum, í sömu röð. Tíðni tvíhliða nýrnastækkunar á myndgreiningu var 61,5 prósent í T hópnum og 68,4 prósent í H hópnum. Þvag og/eða blóð var jákvætt fyrir E. coli hjá 73.0 prósentum sjúklinga í báðum hópum. Bæði blóð og þvag voru jákvæð fyrir Klebsiella hjá 15,3 prósentum sjúklinga í T-hópnum og 21,0 prósentum sjúklinga í H-hópnum. Tilkynnt var um þungun, lægri æðalegg, ónæmisbælt ástand og bólgueyðandi gigtarlyf (NSAID)/verkjalyfjanotkun sem tilhneigingu. Bólgueyðandi gigtarlyf voru notuð í 30,7 prósent tilvika í T-hópnum og 26,3 prósent tilvika í H-hópnum. Alls náðu 38,4 prósent tilvika í T-hópnum og 36,8 prósent tilvika í H hópnum bata eftirbráðnýrumeiðsli; 38,4 prósent tilvika í T-hópnum og 31,5 prósent tilvika í H-hópnum sýndu bata ábráðnýrumeiðslien þróaði CKD; 11,5 prósent tilvika í báðum hópum urðu skilunarháð og 11,5 prósent tilvika í báðum hópum dóu. Í samræmi við það, helstu einkennibráð nýrnahettubólga af völdum bráðnýrumeiðslivoru pyuria án gifs og tvíhliðanýrustækkun. Tvíhliðanýrustækkun getur stafað af millivefsíferð, bjúgi og gröfturköstum í píplum beggja sýktra nýrna. Oligoanuria var oft tengd. NSAID notkun er mögulegur áhættuþáttur fyrirbráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðsli. Hins vegar orsakasamhengi milli NSAID notkun og bráðaaf völdum nýrnahettubólgualvarlegtbráðnýrumeiðslier ekki vitað. Bólgueyðandi gigtarlyf geta tafið framsetningu ábráðnýrnahettubólgasjúklinga vegna tímabundinnar léttingar á verkjum og hita og seinkar því viðeigandi meðferð. Að auki geta bólgueyðandi gigtarlyf dregið úr gaukulsíunarhraða og stuðlað að þróunbráð nýrnahettubólga af völdumalvarlegtbráðnýrumeiðsli. Mál okkar bar einkenni ábráðnýrnahettubólgaframkallað alvarlegtbráðnýrumeiðsli, þar á meðal notkun bólgueyðandi gigtarlyfja, oliguria, pyuria án gifs og tvíhliðanýrustækkun. Við gerðum ekki skimun fyrir HIV-sýkingu vegna þess að hann sýndi ekki sögu, einkenni eða frávik á rannsóknarstofu sem bentu til HIV-sýkingar. Að undanskildum bólgueyðandi gigtarlyfjum var hann ekki með neina aðra tilhneigingu til tvíhliðabráðnýrnahettubólga. Athyglisvert var að hann tók tizanidínhýdróklóríð, vöðvaslakandi lyf, sem hefur áhrif á starfsemi beinagrindarvöðva í þvagblöðru og sem hægt er að nota til að meðhöndla vanstarfsemi þvagblöðru hjá sjúklingum með mænusigg (26). Engar tilkynningar hafa verið um tizanidín-tengd lyfbráðnýrnahettubólga; Hins vegar skal fylgjast vel með núverandi sjúklingi með tilliti til einkenna, þar með talið ofvirkrar þvagblöðru.

Sumir af ofangreindum eiginleikumbráðnýrnahettubólgaframkallað alvarlegtbráðnýrumeiðsli ávirðast líkjast öðrum orsökumbráðnýrumeiðsli, þar á meðal AIN, bráðu pípludrepi (ATN) og hratt versnandi glomerulonephritis (RPGN). Allar þessar aðstæður geta valdiðbráðnýrumeiðslimeð tvíhliðanýrustækkun. Algeng klínísk einkenni AIN eru ósértæk, þar á meðal þróttleysi, lystarleysi, ógleði og uppköst. Rannsóknarstofugögn sýnabráðnýrumeiðslimeð eða án oliguria, smásjárblóðmigu, próteinmigu sem ekki er nýrungur og pyuria. Ólíktbráðnýrnahettubólga, AIN getur tengst WBC afsteypum og ólituðum kornóttum afsteypum í þvagi. Sjúklingar með ATN eru einnig með ósértæk klínísk einkenni. Ólíktbráðnýrnahettubólga, finnast litarefni "drullubrúnt" kornótt afsteypa eða pípulaga þekjufrumuafsteypa, venjulega með smásæja blóðmigu og vægri próteinmigu. Hins vegar geta gifs verið fjarverandi (29). Sjúklingar með RPGN vegna hálfmánans glomerulonephritis sýna lendarverk, sem er ekki óalgengt. Hvítfrumnaafgangur, blóðleysi og hækkuð magn bólgumerkja finnast venjulega. Þvaggreining leiðir í ljós hóflega próteinmigu, smásæja blóðmigu og RBC og WBC cast, ólíktbráðnýrnahettubólga. Pyuria er einnig algeng þvaggreining. Í mjög sjaldgæfum tilvikum geta þvag niðurstöður verið í lágmarki og skortur á virku þvagseti útilokar ekki greiningu á RPGN. Hraði framfara tilnýrubilun er breytileg, allt frá klukkustundum upp í mánuði.

Þegar einkenni AIN, ATN og RPGN eru borin saman, getur vöðvaþurrkur án sjúklegrar gifs verið einkennibráðnýrnahettubólgaframkallað alvarlegtbráðnýrumeiðsli. Einangruð pyuria er óvenjuleg þar sem bólguviðbrögð ínýrueða safnakerfi eru einnig tengd blóðmigu. Tilvist hvítra blóðkorna með bakteríum er vísbending umnýrnahettubólga. Hins vegar, ef sjúklingar hafa notað lyf, eins og bólgueyðandi gigtarlyf, sem geta framkallað AIN eða ATN, er erfitt að greina á milli lyfja af völdumbráðnýrumeiðslifrábráð nýrnahettubólga af völdum bráðnýrumeiðsli, eins og í okkar tilviki. Þar að auki, íbráðnýrumeiðslisjúklingum með einkenni og ósértækar niðurstöður úr þvaggreiningu er ekki hægt að útiloka möguleikann á RPGN. Ákveðin greining ábráðnýrnahettubólgaframkallaðbráðnýrumeiðsliþarf að taka vefjasýni úr nýrum. Hins vegar, hjá ákveðnum sjúklingum, anýruvefjasýni getur ekki alltaf verið slétt og fljótt vegna veikinda. Efbráðnýrumeiðslisjúklingar eru með smitandi einkenni, pyuria án gifs og tvíhliðanýrustækkun, eftir að sýklalyfjameðferð er hafin og lyf sem grunur leikur á er hætt, anýruHægt er að fresta vefjasýni þar til hægt er að fá aðrar upplýsingar, þar á meðal niðurstöður úr PRGN-tengdum rannsóknarstofugögnum og virkni sýklalyfjameðferðar yfir nokkra daga í viðbót.

Í stuttu máli, helstu einkennibráðnýrnahettubólgaframkallað alvarlegtbráðnýrumeiðslifela í sér tvíhliðanýrustækkun með pyuria án gifs. Oligoanuria var oft tengd viðbráðnýrnahettubólgaframkallaði alvarlega bráðanýrumeiðsli, og bólgueyðandi gigtarlyf geta verið hugsanlegur áhættuþáttur. Skjót sýklalyfjameðferð byggð á klínískum einkennumbráðnýrnahettubólgaframkallaðbráðnýrumeiðslier nauðsynlegt að bætanýruniðurstöður.

Cistanche getur bætt signýruvirka og forðastBráðNýraMeiðsliframkallað afBráðPyelonephritis.

Heimildir

Heimildin er frá Pyuria án kasta og tvíhliðaNýraStækkun eru líklega einkenni alvarlegraBráðNýraMeiðsliFramleitt afBráðPyelonephritis: Málaskýrsla og bókmenntarýni eftir Kohei Odajima og o.fl.