Meðferðarhlutverk ketógenísks mataræðis í taugasjúkdómum 4. hluti

Bólga og hár styrkur efnis P valda slagæðavíkkun og höfuðverk, sem er mest einkennandi einkenni mígrenikösts [189]. Sýnt hefur verið fram á að blóðsykursfall lengir tíðni þunglyndis sem dreifist í heilaberki [190].

Bólga er sjálfsvörn líkamans eftir meiðsli eða sýkingu, en of mikil bólgusvörun getur einnig skaðað heilsu, sérstaklega heilastarfsemi, sem getur leitt til vandamála eins og minnisskerðingar eða minnisleysis.

Hins vegar sýna sumar rannsóknir að ráðstafanir til að draga úr bólgu geta einnig gagnast minni og heilastarfsemi. Til dæmis, að breyta matarvenjum þínum og neyta meira matvæla sem er rík af andoxunarefnum, magnesíum, sinki og öðrum steinefnum getur dregið úr bólgustigi á sama tíma og það stuðlar að heilsu heilans.

Að auki getur hófleg þolþjálfun einnig dregið úr áhrifum bólgu á heilann. Langtímatími í náttúrunni, sérstaklega í náttúrunni, getur létt á kvíða og streitu, sem getur einnig hjálpað til við að draga úr neikvæðum áhrifum bólgu.

Þannig að þó að bólga hafi hugsanleg áhrif á heilsu manna, getum við hægt á þessum áhrifum með virkum lífsstíl og mataræði, á sama tíma og við bætum heilastarfsemi og heilsu og viðhaldið góðu minni. Það má sjá að við þurfum að bæta minnið og Cistanche deserticola getur bætt minnið verulega því Cistanche deserticola er hefðbundið kínverskt lyfjaefni sem hefur mörg einstök áhrif, ein þeirra er að bæta minni. Virkni Cistanche deserticola kemur frá mörgum virku innihaldsefnum sem það inniheldur, þar á meðal tannínsýra, fjölsykrur, flavonoid glýkósíð osfrv. Þessi innihaldsefni geta stuðlað að heilsu heilans á margvíslegan hátt.

Smelltu á Vita til að bæta skammtímaminni

Næringarketósa, með því að útvega annan orkugjafa, sparar glúkósa og dregur úr blóðsykursfalli, sem getur leitt til minnkunar á þunglyndi sem dreifist í heilaberki [191].

Auk þess hafa margar in vitro rannsóknir og dýrarannsóknir sýnt fram á að breyting á leið umbrota valinna amínósýra í átt að aukinni nýmyndun GABA-hamlandi taugaboðefnis [52], sem kemur í veg fyrir örvandi og hamlandi taugaboð, bólgueyðandi áhrif [5,8,40,142 ], sem og eflandi andoxunarkerfi [12,13], sem ketónlíkama sýnir getur stuðlað að virkni lágkolvetna mataræðismígrenis. Fyrir hvern sjúkling er „mígrenisþröskuldurinn“ mismunandi.

Þetta jafnvægi milli örvunar og hömlunar á svæðum miðtaugakerfisins fer eftir nokkrum þáttum á sameindastigi, svo sem jónarásarvirkni, magnesíummagni og örvandi amínósýrum. Fræðileg sjónarmið og rannsóknir gera okkur hins vegar kleift að trúa því að KD geti verið árangursríkt bæði í forvörnum og meðferð á mígreni [192].

4.3.2. Klínísk gögn

Hingað til hefur klínísk rannsókn eftir di Lorenzo o.fl. [193] (Tafla 2) hefur sýnt að mjög lágkolvetnaketógenískt mataræði (VLCKD) er áhrifaríkt til að draga úr mígreniköstum. Mígreniköstum fækkaði um -3.02 þegar VLCKD var notað samanborið við mjög kaloríusnautt mataræði sem er ekki ketógenískt. Hins vegar bætti utanaðkomandi gjöf ketónlíkama ekki ástand sjúklingsins [194].

4.4. Alzheimer sjúkdómur

4.4.1. Etiopathogenesis og hugsanlegt hlutverk ketógenísks mataræðis

Almennt talað lýsir hugtakið heilabilun skerðingu á vitrænum hæfileikum að því marki sem gerir það ómögulegt að framkvæma daglegar athafnir. Algengasta form heilabilunar, sérstaklega hjá öldruðum, er Alzheimerssjúkdómur (ábyrgur fyrir næstum tveimur þriðju hluta vitglöpstilfella hjá fólki eldri en 65 ára) [195]. Hættan á þessum sjúkdómi eykst með aldri sjúklingsins [196].

Sérfræðingar spá því að tilfellum Alzheimerssjúkdóms muni aukast smám saman á næstu árum [197]. Það er mjög flókið að ákvarða upphaf breytinganna sem leiða til þróunar þessa sjúkdóms.

Þessi röskun leiðir til algjörrar skerðingar á vitrænni starfsemi. Það hefur áberandi áhrif á minnisferli, skilning á óbrotnum málum, tungumálakunnáttu og hæfni til að einbeita sér að athygli [195]. Einkenni byrja í flestum tilfellum með vægu skammtímaminnistapi, þar á meðal nýlegum minningum [197]. Til að skilja kjarna þessa sjúkdóms er mikilvægt að ákvarða áhættuþætti.

Hækkandi aldur, alvarlegir höfuðáverkar, æðasjúkdómar á heilasvæði, nikótínismi eða þunglyndi hafa líklega áhrif á þróun sjúkdómsins [195]. Ennfremur virðast erfðaþættir gegna mikilvægu hlutverki í framgangi sjúkdómsins. Aðal meinafræðilega ferlið sem liggur að baki Alzheimerssjúkdómsins er útfelling óeðlilegra taugafrumna og taugatindaflækja [198].

Plaques eru skilgreindar sem örbreytingar í taugafrumum sem fela í sér kjarna A sem er umkringdur hópum stækkaðra. Beta-amyloid, við lífeðlisfræðilegar aðstæður, kemur frá amyloid forverapróteininu (APP). APP er skipt aðallega með alfa og beta-secretasa. Sem afleiðing af þessu ferli myndast lítil brot af skaðlausu A. Ef um er að ræða meinafræðilegar breytingar er APP skipt með gamma og beta-secretasa.

Sem afleiðing af þessu ferli myndast A (42 peptíð). Uppsöfnun þess og síðari samsöfnun leiðir til ofangreindra meinafræðilegra breytinga. Beta-amyloid sest aðallega í æðar og gráa efni heilans.

Í ferlinu sem lýst er gegna erfðafræðilegu þættirnir mikilvægu hlutverki, genið sem ber ábyrgð á umræddu ferli APP niðurbrots er staðsett á litningi 21, sem er mikilvægur hlekkur í fjölskylduástæðum Alzheimerssjúkdóms [195].

Amyloid beta samsteypa er einnig beitt í æðum heilans sem leiðir til meira eða minna víðtækra ofsæðasjúkdóma sem bera ábyrgð á umfangsmiklum örblæðingum um allt heilasvæði. Eins og er er talið að útfelling amyloid plaques hefjist 20 árum áður en klínísk einkenni þróast [199].

Annar mikilvægi aðferðin í orsökum Alzheimerssjúkdóms er samsöfnun taugatindaflækja sem samanstendur af tau próteini. Vegna of mikillar samsöfnunar á A, á sér stað offosfórun á þessari uppbyggingu, sem leiðir til samsöfnunar þess í stærri, meinafræðilegar samsteypur. Það hefur verið sannað að þessi mannvirki á fyrstu stigum sjúkdómsins eru til staðar í hippocampus.

Þegar sjúkdómurinn þróast er hægt að finna tilvist hans í taugafrumum alls heilaberkins [195]. Ofangreindar ferlar stuðla að marktækri fækkun taugafrumna í heilaberki og sérstökum undirbarkasvæðum. Dýrarannsóknir hafa sýnt að KD dregur úr rúmmáli A- og tau-próteinsamsetninga og dregur úr eituráhrifum þeirra [20,26,78].

Hins vegar eru þessi áhrif takmörkuð við að koma í veg fyrir myndun nýs veggskjals. Þannig má velta því fyrir sér að KD gæti táknað áhugaverða viðbótarmeðferð, sem leiðir til hægari framvindu sjúkdóms og tilheyrandi taps á vitrænni virkni.

Ennfremur geta bólguferli sem hefjast af þyrpingum A og tau próteins haft áhrif á útþenslu sjúkdómsins á ný svæði heilans. Bólgueyðandi frumufrumur gegna einnig mikilvægu hlutverki við eyðingu heilavefjarbyggingar [138-141]. Oxunarálag og umhverfisþættir geta stuðlað að þróun sjúkdómsins með truflun á undirstúku-heiladinguls-nýrnahettum (HPA) ás og ófullnægjandi fjarlægingu taugaeiturefna. 4-hýdroxýnónenal [200].

Ennfremur framkallar ApoEε4 samsætan sem ber ábyrgð á seint-byrjun Alzheimers sjúkdóms hraðari frumuöldrun, svo og taugabólgu og oxunarálag [201]. Rannsóknir sem gerðar voru á frumulínum og dýrum sýna að hægt sé að draga úr ofangreindum meinafræðilegum fyrirbærum með notkun KD, með því að takmarka bólgu og oxunarálag [6-10,40,83].

4.4.2. Læknisfæði

Það er enginn möguleiki á að meðhöndla AD þessa dagana. Núverandi nálgun við þennan sjúkdóm byggist á því að seinka alvarlegum einkennum eins lengi og mögulegt er [202]. Hægt er að draga úr þeim sjúkdómi á báða vegu: lyfjafræðilegar og ólyfjafræðilegar aðferðir.

Hið síðarnefnda leggur áherslu á vitræna þjálfun, hreyfingu og ávísað mataræði. Eitt slíkt mataræði er Miðjarðarhafsmataræðið. Extra virgin ólífuolía (EVOO) sem er í þessu mataræði virðist skipta sköpum. Samkvæmt Klimova og fleirum [202], getur oleuropein, þessi coiridoid sem er að finna í EVOO, valdið taugaverndandi áhrifum, sem gefur til kynna staðbundna notkun þess til að koma í veg fyrir taugahrörnunarsjúkdóma, einkum AD [202,203].

Virkni EVOO hefur verið rannsökuð með því að nota dýramúslíkön. Byggt á niðurstöðunum var komist að því að virku innihaldsefni EVOO bæti vitræna starfsemi heila músa með því að bæta taugamótavirkni hippocampus og draga úr uppsöfnun A safnefnis. EVOO getur einnig dregið úr frumudrepandi og taugabólguafleiðingum uppsöfnunar A efna [202,203].

Langtímaframboð á EVOO, að undanskildum áhrifum á efnaskipti A efnasambanda, hefur veruleg áhrif á minnkun fosfórunar á tau próteini [203]. Mataræði sem er ríkt af EVOO hefur verið lýst sem því að það hafi engin skaðleg áhrif eins og frumudauða eða taugahrörnun [202].

Annar hluti af mataræði Miðjarðarhafs er valhnetur (Juglans regia L.) sem, vegna mikils innihalds andoxunarefna eins og n-3 -línólensýra, júglóns eða tókóferóls (E-vítamín), eru mikilvægur þáttur fyrir and- taugabólguáhrif fæðisins.Auðgað mataræði rannsóknarstofumúsa með valhnetum leiddi til bættrar minnis og námsgetu [204].

4.4.3. Klínísk gögn

Margar rannsóknir benda einnig til þess að insúlínviðnám geti verið þáttur í þróun taugahrörnunarsjúkdóma [69]. Samhliða blóðsykurshækkun leiðir til breytinga í heila, sem veldur minnisskerðingu.

Weinstein o.fl. [205] hafa tekið eftir minnkun á rúmmáli gráu efnisins hjá ungu fólki með blóðsykurshækkun, en Kerti o.fl. [206] hafa séð minnkun á rúmmáli hippocampus. Nokkrar rannsóknir hafa sýnt fram á tengsl skertrar insúlínboða við prótein A [70,71] og þar með Alzheimerssjúkdóm [72-74]. Rannsóknir sem gerðar voru á Alzheimerssjúklingum benda til þess að KD staðli kolvetnaumbrot í heila, dregur úr insúlínmagni og eykur insúlínnæmi [75-77].

Sjúklingarnir sýndu hærri stig í prófum á vitrænni virkni, sem gefur til kynna hugsanlega virkni í taugahrörnunarsjúkdómum [75,76]. Klínískar rannsóknir sem gerðar hafa verið hingað til (tafla 3) benda til þess að ketógen mataræði bæti vitræna frammistöðu Alzheimerssjúklinga.

Mikilvægi áhættuþátta er enn undir eftirliti vísindamanna, en réttar forvarnir og heilbrigður lífsstíll eru án efa mikilvægur þáttur í meðferð og dregur úr áhættustigi taugahrörnunar. Þetta er afar mikilvægt vegna þess að núverandi lyfjameðferðarstefna byggir á því að draga úr einkennum sjúkdómsins, en hún stuðlar ekki að baráttunni gegn orsök hans.

4.5. Parkinsonsveiki

4.5.1. Etiopathogenesis og hugsanlegt hlutverk ketógenísks mataræðis

Parkinsonsveiki er einn mikilvægasti taugahrörnunarsjúkdómurinn við hlið Alzheimerssjúkdómsins. Það gerist aðallega í vel þróuðum samfélögum. Áhættuþættir fyrir PD eru meðal annars umhverfis eiturefni, lyf, erfðafræðilega galla og æðaskemmdir í heila [211,212].

Hættan á að fá PD eykst með aldri sjúklingsins. Hættan á að fá PD hjá fólki á aldrinum 85 til 89 ára er 3,5%. Til samanburðar má nefna að fólk undir 60 ára hefur líkur á að fá PD um 1% [212,213].

Greining á PD fer fram eftir að fyrstu geðhreyfingareinkennin koma fram, sem fela í sér vöðvastífleika, hvíldarskjálfta og hreyfihömlun [214]. Bradykinesia er talinn aðalgreiningarþáttur sjúkdómsins [215].

Auk hinna dæmigerðu hreyfieinkenna fylgir PD hægðatregða, munnvatnslosun, dysgraphia og afar mikilvægar vitræna- og hegðunarraskanir, þunglyndi, skyntruflanir, svefntruflanir, vitglöp og ofskynjanir [216]. Upphafstímabil sjúkdómsins einkennist af líkamsstöðugalla og erfiðleikum við að ganga.

Frost á göngulagi, skilgreint sem stuttan tímabundinn skortur eða takmörkun á framgangi fóta þrátt fyrir löngun til að ganga er nokkuð oft vart [217,218]. Helsti þátturinn sem ber ábyrgð á þróun einkenna sjúkdómsins er hrörnun taugafrumna í svarta efninu, þátt í flutningi dópamíns á kjarna basalis og striatum [219].

Skemmdir á þessum taugafrumum leiða til skerts flutnings dópamíns sem leiðir til truflunar á taugafrumum sem taka þátt í svæðum í grunnhnoða og hreyfiberki, sem kemur að lokum fram sem hreyfitruflanir [220]. Einkenni PD koma aðeins fram þegar dópamínið sem er til staðar í grunnkjarnanum og svartefni fellur niður. í 20% af hámarksgildi þess [221].

Að auki er ein af taugasjúkdómunum sem finnast í PS sem getur stuðlað að dauða dópamínvirkra taugafrumna Lewy bodies og Lewy neurites, sem samanstendur af misbrotnu -synucleini [222]. Sem stendur er aðallyfið til meðferðar á PD levodopa (L-DOPA). , sem hefur áhrif á PD einkenni en engin taugaverndandi áhrif.

Svo virðist líka sem L-DOPA gæti stuðlað að aukinni samloðun -synúkleins, í gegnum umbrotsefnið 5-S-cysteineldopamine, sem veldur oxunarálagi in vivo, og stuðlar þar með að dópamíneyðingu [223]. Rannsóknir sýna að KD bætir aðgengi verulega. af L-DOPA, sem tengist minnkun á próteinframboði í fæðu.

Sambland af lyfjafræðilegri meðferð með einkennum og KD getur verið áhrifarík við að hindra frekari framgang sjúkdóms [78,121,224]. Kashiwaya o.fl. [225] gerði rannsókn til að skýra taugaverndandi áhrif -HB. Heróín hliðstæða, 1-metýl-4-fenýlpýridín, MPP(+), var notað til að framkalla svartefnisdópamínvirkan frumudauða með því að hindra fjöl-ensím hvatbera NADH dehýdrógenasa flókið, sem veldur Parkinsonsveiki-líku heilkenni í ræktun af miðheilafrumur.

Ein rannsókn staðfesti fyrri niðurstöður um að -HB hafi taugaverndandi áhrif andópamínvirkar taugafrumur [225-227]. Þetta tengist aukinni hvatberaöndun og aukinni ATP framleiðslu.

KBs auka einnig skilvirkni hvatbera öndunarkeðjunnar með því að draga úr sindurefnum súrefnis [35]. Ein af nýlegri hugsanlegum meðferðum við PD er að miða á KATP rásir, en sýnt hefur verið fram á að opnun þeirra hafi taugaverndandi áhrif og dregur úr taugaveiklun. Hins vegar er gert ráð fyrir að virkjun KATP rása sem staðsett eru á GABAergicneurons geti verið ein af orsökum PD þróun með hömlun á GABAB viðtaka, sem aftur örvar glutamatergic terminals til að seyta -synuclein [228].

Áhrif örva eða mótefna sem prófaðir eru í dýralíkönum eru ófullnægjandi, sem bendir til þess að erfitt sé að spá fyrir um áhrif þeirra á þessar rásir vegna mikils algengis KATP-rása í heilanum [228,229]. Engu að síður, öfugt við einstök efni sem hafa áhrif á KATP rásir, virkar ketógen mataræðið samtímis á marga meinafræðilega ferla, sem gefur hugsanlega betri meðferðaráhrif.

y betri meðferðaráhrif.

4.5.2. Klínísk gögn

Á undanförnum árum hefur PD í auknum mæli verið tengdur breytingum á meltingarvegi [113,121,230,231]. Alfonsetti o.fl. [113] fór yfir samsetningu örvera og áhrif mataræðis, probiotic, prebiotic og synbiotic gjafar á meinafræðilega ferla sem eiga sér stað í PD.

Rannsóknir benda til þess að örvera PD sjúklinga sé verulega frábrugðin heilbrigðum einstaklingum og einkennist af litlum fjölda Prevotellaceae og auknum fjölda Enterobacteriaceae [232].

Breytingar á gæðum örverunnar leiða til skertrar gegndræpis í þörmum (þ.e. „leka þörmum“), sem, í gegnum LPS sem framleitt er af bakteríum, framkallar bólguferli og oxunarálag og stuðlar þannig að samloðun -synuclein [233]. Vitað er að ketógen mataræði snúi þessu hlutfalli við og eykur þannig Prevotella og dregur úr Enterobacteriaceae [131].

Sýnt hefur verið fram á að breytingar á mataræði (með því að bæta fleiri ómega-3 fjölómettaðar fitusýrur, probiotics, prebiotics og synbiotics inn í mataræðið) hafa jákvæð áhrif á gang sjúkdómsins, í gegnum þarmaþéttingu, bólgueyðandi, oxandi streitulosandi og BDNFupregulation effects [113]. Slembiraðað samanburðarrannsókn sem gerð var árið 2018 af Phillips o.fl. [234] í 8 vikur hjá 47 sjúklingum sýndu að bæði fituríkt og fituskert mataræði hafði jákvæð áhrif á hreyfieinkenni og óhreyfanleg einkenni.

Hins vegar sýndi ketógenískt mataræði meiri framfarir í óhreyfingum á getu til að framkvæma daglegar athafnir, þ.e. þvagtruflanir, sársauka, þreytu eða vitræna skerðingu samanborið við fitusnauð mataræði.

5. Skaðleg áhrif ketógenísks mataræðis

Klínískar rannsóknir sýna að það getur verið krefjandi fyrir sjúklinga að viðhalda ketógenískum mataræði. Lélegt umburðarlyndi og skortur á hvatningu geta því leitt til þess að hætta megi á mataræði [158]. Ketógenískar mataræðisbreytingar eins og MAD þoldust betur meðal barna með flogaveiki [170], en léttir á kvíða og vitrænni virkjun sást í hópnum sem notaði aðallega MCTD (20/28 börn) [159], sem bendir til þess að breytingar á ketógen mataræði geti tengst með auknu samræmi.

Þar sem hóparnir sem nota ketógenískt mataræði eru aðallega börn sem þjást af flogaveiki, er jafnvægi þess lykilatriði í því að ákvarða réttan vöxt barns. Mataræðið ætti að vera í góðu jafnvægi til að vinna gegn skortinum sem stafar af því að yfirgefa heilan hóp af vörum sem eru ríkar af kolvetnum og öðrum næringarefnum eins og þíamíni, fólati, A-vítamíni, E-vítamíni, B6-vítamíni, kalsíum, magnesíum, járni eða K-vítamíni [235] .

Sjúklingar geta þjáðst af skorti á matartrefjum, sem eru nauðsynlegar fyrir eðlilega starfsemi þörmanna, vegna útilokunar ákveðins vöruflokks. Skortur á trefjum leiðir til truflana í réttu upptöku næringarefna, truflana á framleiðslu hormóna sem bera ábyrgð á mettun og minnkandi ónæmis [236]. Erfiðasta tímabilið fyrir sjúklinga er kynning á KD.

Á þessum tíma eru algengustu aukaverkanir megrunar blóðsykurslækkun, vökvaskortur og meltingarfærasjúkdómar [237,238]. Í rannsókninni sem Lin o.fl. [237], 57 af 126 börnum fengu uppköst. Blóðsykursfall undir 40 mg/dL kom fram hjá 44 sjúklingum. Að auki sáust hægðatregða, pirringur eða neikvæðar breytingar á skapi. Sex sjúklingar fengu óhóflega æðabólgu með ketónþéttni í þvagi upp á 160 mg/dL, sem kom fram í andlitsroða.

Ýmis skaðleg áhrif á meltingarvegi geta komið fram við notkun KD. Einn af þeim helstu er hægðatregða, sem getur stafað af ófullnægjandi framboði trefja í fæðunni. Hægt er að stjórna hægðatregðu með því að auka magn trefja í fæðunni, framkvæma bólgueyðandi áhrif eða gefa pólýetýlen glýkól [238]. Eitt af algengari deilum í kringum notkun á fituríku fæði eru áhrif þess á fitusniðið. Aukin neysla fituríkrar fæðu er helsta orsök aukins blóðfituhlutfalls í sermi.

Í rannsókn sem gerð var af Cai o.fl. [239] var sýnt fram á að börn þjáðust af blóðfituhækkun á meðan þau tóku KD, en á sama tíma var þessi aukaverkun sjaldnar en áðurnefndir meltingarfærasjúkdómar. Meðal kólesterólmagn sjúklinga sem rannsakaðir voru voru aðeins hærri en áður en mataræði hófst. Hröð svörun var við skaðlegum breytingum varðandi aukningu á sermifituhlutum. Vísindamenn Guzel o.fl. [166] lagði til að minnka fituinntöku í fæðu um 20-25% til að bæta fitusnið.

Aðferðin var að útrýma vörum sem innihéldu ómettaða fitu og eggjarauðugjafa, auk þess var atorvastatín 10 mg á dag gefið til að hamla innrænu kólesterólmyndun.

Rannsókn Freeman o.fl. [18] bendir einnig til neikvæðra áhrifa ketógenfæðis á nýru og þvagkerfi. Í hópi 150 barna voru 3 þeirra með úratsteina og 3 þeirra með kalsíumoxalat eða fosfatsteina. Því er mælt með því að kalíumsítrat sé notað sem fyrirbyggjandi aðgerð í gegnum mataræðið [18.240].

6. Ályktanir

Breytingar á matarvenjum geta haft jákvæð áhrif á ástand líkama okkar, en einnig á þróun og gang margra sjúkdóma. Þessi endurskoðun gefur vísbendingar um að ketógen mataræði geti veitt lækningalegan ávinning hjá sjúklingum með taugasjúkdóma sem tengjast aukinni oxunarálagi og taugabólgu eða truflun á efnaskiptum heilaorku.

Yfirferð vísindaritanna sýnir að KD gæti ekki aðeins haft áhrif á framvindu taugasjúkdóma heldur einnig framvindu og árangur meðferðar þeirra. Virkni KD hefur verið sannað í flogaveiki og öðrum taugasjúkdómum, svo sem þunglyndi, mígreni eða taugahrörnunarsjúkdómum, td AD og PD. Einnig ætti að líta á KD sem viðbótarmeðferðarvalkost við aðra taugasjúkdóma.

Framlög höfundar: Hugmyndagerð, IP-C.; aðferðafræði, IP-C.; að skrifa frumdrög að undirbúningi, DP, KK og PR; endurskoðun og klippingu, IP-C. Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins.

Fjármögnun: Þessi rannsókn fékk enga utanaðkomandi styrki.

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana: Á ekki við.

Yfirlýsing um upplýst samþykki: Á ekki við.

Yfirlýsing um framboð gagna: Á ekki við.

Hagsmunaárekstrar: Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Kwon, HANN; Kim, HD Nýlegar hliðar á ketógen mataræði í taugasjúkdómum. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [Krossvísun]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Glúkósasparandi virkni ketóna eykur aðgerðir sem eru eingöngu fyrir glúkósa í heilanum. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Áhrif ketógenískra mataræðis á geðsjúkdóma sem fela í sér truflun á hvatbera: ALritafræði endurskoðun á áhrifum megrunar á einhverfu, þunglyndi, kvíða og geðklofa. HAPS Menn. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Threatt, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Notkun ketógen mataræðis við meðhöndlun geðsjúkdóma. Geðheilsustöð. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketone bodies: Endurskoðun á lífeðlisfræði, meinafræði og beitingu eftirlits á sykursýki. Sykursýki Metab.Res. 1999, 15, 412–426. [Krossvísun]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; o.fl. Bólgueyðandi áhrif BHBA bæði in vivo og in vitro módel Parkinsons sjúkdóms eru miðlað af GPR109A háðum aðferðum. J. Neuroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Hann, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H.; Saunders, LR; Stevens, RD; o.fl. Bæling á oxunarálagi með -hýdroxýbútýrati, innrænum histón deasetýlasa hemli.Science 2013, 339, 211–214. [Krossvísun]

8. Þúm, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; o.fl. Ketónumbrotsefnið -hýdroxýbútýrat hindrar NLRP3 bólgusjúkdóm sem miðlar bólgum.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [Krossvísun]

For more information:1950477648nn@gmail.com