Meðferðarhlutverk ketógenísks mataræðis í taugasjúkdómum 2. hluti

2.3. Áhrif ketógenískrar mataræðis á insúlínboð

Insúlín er hormón framleitt af brisfrumum sem eykur glúkósaupptöku frumanna og dregur þar með úr blóðsykri [60].

Hormón eru mikilvæg efni í mannslíkamanum sem eru seytt af innkirtlum. Hormón hafa margvísleg áhrif og geta stjórnað mörgum lífeðlisfræðilegum aðgerðum í mannslíkamanum, þar á meðal minni. Áhrif hormóna á minni eru mismunandi eftir einstaklingum, en flestar rannsóknir sýna að ákveðin hormón geta aukið minni og bætt vitræna hæfileika.

Þýroxín er hormón sem stuðlar að vexti heilafrumna. Rannsóknir sýna að fólk sem hefur skort á skjaldkirtilshormóni er viðkvæmt fyrir vandamálum eins og minnisskerðingu og vitrænni hnignun. Ef fólk með skjaldkirtilssjúkdóm er ekki meðhöndlað í tæka tíð getur minni þeirra og hugsunargeta haft áhrif.

Testósterón er annað mikilvægt hormón sem hefur veruleg jákvæð áhrif á heila bæði karla og kvenna. Rannsóknir sýna að testósterónmagn er sterklega tengt minni. Fólk með lágt testósterónmagn er líklegra til að upplifa minnistap. Aukið testósterónmagn getur bætt vitræna og minnishæfileika verulega.

Auk týroxíns og testósteróns hefur einnig fundist önnur hormón eins og estrógen og barksterar tengjast minni manna. Estrógen hefur verndandi áhrif á heilann, getur komið í veg fyrir öldrun heilans og getur einnig aukið minni. Barksterar hafa áhrif á minni við streitu og kvíða, sem getur leitt til minnistaps.

Vopnað þessum niðurstöðum getur fólk gert nokkrar ráðstafanir til að bæta minni sitt. Til dæmis er hægt að viðhalda heilbrigðum lífsstíl, viðhalda nægum svefntíma, æfa meira, viðhalda góðu hugarfari o.s.frv. Ef það er ójafnvægi á hormónamagni er auðvitað hægt að laga það og meðhöndla það með ráðleggingum læknis.

Allt í allt hafa hormón mikil áhrif á minnið en ekki öll hormón hafa jákvæð áhrif á minnið. Ef þú vilt viðhalda góðu minni þarftu að vinna verklega vinnu eins og að viðhalda heilbrigðum lífsstíl, bæta við næringarefnum o.s.frv. Með þessum aðgerðum getum við verndað heilann betur og bætt minni og vitræna hæfileika. Það má sjá að við þurfum að bæta minnið og Cistanche deserticola getur bætt minnið verulega, vegna þess að Cistanche deserticola hefur andoxunar-, bólgueyðandi og öldrunaráhrif, sem geta hjálpað til við að draga úr oxun og bólguviðbrögðum í heilanum og vernda þar með heilsu taugakerfisins. Að auki getur Cistanche deserticola einnig stuðlað að vexti og viðgerð taugafrumna og þannig aukið tengsl og virkni tauganeta. Þessi áhrif geta hjálpað til við að bæta minni, námsgetu og hugsunarhraða og geta einnig komið í veg fyrir þróun vitsmunalegrar truflunar og taugahrörnunarsjúkdóma.

Smelltu vita leiðir til að bæta heilastarfsemi

Skortur á næmi vefja fyrir insúlíni, það er insúlínviðnámi, sem og gölluð seyting þessa hormóns tengist sykursýki af tegund 2 ('T2D), sem nú er skilgreind sem heimsfaraldur 21. aldarinnar [60-63] . Engu að síður er virkni þess ekki takmörkuð við útlæga vefi.

Insúlín fer yfir blóð-heila þröskuldinn og binst insúlínviðtökum (lRs) í heilanum, sem leiðir til virkjunar merkjaleiða [64]. Hins vegar eru ákveðnar byggingar í heilanum, eins og undirstúka, næmari fyrir virkni þess vegna skorts á BBB, sem gerir insúlíni kleift að fara frjálsari út [65]. Pl3K/Akt fossinn er ein helsta boðleiðin sem virkjuð er af insúlíni [64.

Það gæti í kjölfarið virkjað aðrar leiðir eins og asmTORC1, GSKЗ og Foxà umritunarþætti, sem taka þátt í mörgum taugafrumum [66]. Þessar leiðir hafa einnig tilhneigingu til að leiða til dauða taugafrumna, með því að fjarlægja skemmd prótein, eða aukinni fosfórun á tau próteinum, sem er ein af meinfræði sem sést í Alzheimerssjúkdómi [67].

Það eru takmarkaðar upplýsingar um áhrif KD á insúlínmerki í heilarannsóknum sem sýna að insúlín getur stjórnað seytingu taugakerfisþátta og taugaboðefna og einnig haft samskipti við örveru í meltingarvegi [15]. Gupta o.fl. [68fókusaði á hugsanleg þunglyndislyfjaáhrif insúlíns á truflað taugaboðefnakerfi í sykursýki.

Gjöf insúlíns til músa með sykursýki af völdum streptósósíns olli hærri músastigum í þvingaða sundprófinu, halastöðvunarprófi og sjálfsprottinni hreyfivirkni samanborið við heilbrigðar mýs.

Auk þess sýndu sykursýkismýsnar hærra serótónínmagn og minni mónóamínoxídasa (MAÃ) A og B virkni í heilanum. Að teknu tilliti til þess að skert insúlínboð í heila er mjög tengt Alzheimerssjúkdómi [69-74], getur það haft áhrif á magn þessa hormóns til að bæta ástand sjúklings.

Rannsóknir á síðustu árum staðfesta að KD eykur insúlínviðbrögð og dregur úr sveiflum í glúkósagildum 75-77].

Þessi áhrif koma fram í hærri einkunnum á vitsmunalegum prófum, nefnilega Montreal Cognitive Assessment, sem bendir til þess að KD gæti haft veruleg áhrif á að draga úr insúlínviðnámi í heila 75,76 Tilviksrannsóknir á einstaklingum sem þjást af Alzheimerssjúkdómi (arfblendnir ApoEe4 arfberar sem Stoykovich et. al [75 og Morrill o.fl. 76] sýndu fram á að meðferð með KD í 10 mánuði lækkaði (1) fastandi glúkósagildi um 24-25%, (2) fastandi insúlín um 67-85,3%%, (3) mat á jafnvægislíkani fyrir insúlínviðnám (HOMA-IR) um 75-88,8% í sömu röð.

Ennfremur, slembiraðað samanburðarrannsókn sem gerð var af Fortier o.fl. [77 sýndi að gjöf ketógenískra drykkja handa sjúklingum með væga vitræna skerðingu í marga mánuði leiddi til bætts þáttaminni, tungumálakunnáttu og framkvæmdastarfsemi.

2.4. Áhrif ketógenískrar mataræðis á oxunarálag

Afurðir frumuöndunar, hvarfgjarnar súrefnistegundir (ROS) og hvarfgjarnar köfnunarefnistegundir (RNS), eru mjög hvarfgjarnar og þegar afeitrun þeirra minnkar geta þær valdið lípíðperoxun, frumuhimnu, DNA og próteinskemmdum [78].

Ójafnvægið milli framleiðslu ROS og RNS og ófullnægjandi hlutleysingar þeirra er skilgreint sem oxunarálag. Það virðist gegna lykilhlutverki í meingerð taugahrörnunarsjúkdóma eins og Alzheimerssjúkdóms og Parkinsonsveiki [79,80].

Margar in vitro rannsóknir og dýrarannsóknir staðfesta jákvæð áhrif ketógenfæðis og ketónlíkama, sem auka hreinsun sindurefna og bæta virkni andoxunarkerfa [11–14]. In vitro, gjöf ACA og -HB í HT22 frumulínur og hippocampus taugafrumur með oxunarálagi af völdum glútamats jók lífvænleiki þeirra [11].

Í rannsókn Maalouf o.fl. [12], gjöf ACA og -HB til nýbarka taugafrumna og einangruðum hvatberum úr þessum frumum dró úr ROS framleiðslu og tilheyrandi aukinni NADH oxun. Einnig sást minnkaður frumudauði. Sullivan o.fl. [13] sá að oligomycin (ATP-synthasa hemill) framkallaði ROS framleiðslu var lægri í KD-fóðruðum músum samanborið við mýs sem fengu venjulegt fæði.

Á sama tíma voru aftengingarprótein 2, 4 og 5 (UCP 2, UCP4 og UCP5) gildi hærri í KD-fóðruðum músum, sem leiddi til aukinnar hámarks öndunarhraða hvatbera. Hasan-Olive o.fl. [14] komust einnig að því að mýs með stökkbreytingu á ensímum úr uracil-DNA-glycosylase1, sem olli eiturverkunum á hvatbera, sýndu hærra UCP2 gildi í CA1 taugafrumum í hippocampal þegar þeir fengu KD, líklega vegna uppstýringar á PGC1 -SIRT3-UCP2 ás, af völdum -HB.

Þessi rannsókn sýndi einnig aukna súrefnisnotkun og magnaða NAD+/NADH hlutfall í hippocampalneurons rotta og fibroblast frumulínum úr mönnum, með H2O2-framkallað oxunarálag.

2.5. Áhrif ketógenískrar mataræðis á taugabólgu

Nýlegar rannsóknir gefa til kynna að taugabólga geti ekki aðeins verið samhliða einkenni taugakerfissjúkdóma eins og flogaveiki, MS, mígreni, Alzheimerssjúkdóm (AD) eða Parkinsonsveiki (PD) heldur einnig mikilvægur þáttur í þróun þeirra [69,81].

Taugabólga tengist örvun örvera og aukinni losun bólguþátta eins og æxlisdrepsþáttar (TNF), interleukins (IL-1, IL-6) og sindurefna, sem geta leitt til versnandi truflunar eða frumudauða í heilanum [39,82].

Rannsóknir á dýralíkönum af Parkinsonsveiki sýndu fram á að KD getur dregið úr bólgu í miðtaugakerfi með því að draga úr örveruvirkjun og draga úr tjáningu bólgueyðandi frumudrepna [6,83].

Að auki var tekið eftir því að KD styður framleiðslu bólgueyðandi og andoxunarþátta sem að auki stuðlar að takmörkun bólgu í miðtaugakerfi [84]. Fyrri rannsóknir sýndu að -HB (framleitt í auknu magni í KD) hamlaði bólgusvörun með uppstýringu á bólgueyðandi genum eins og NF-KBIA, MAP3K8 og TLR5 og niðurstjórnun á bólgueyðandi genum eins og TNFSF6, TNF - , ogkjarnaþáttur-kB (NF-κB) [6–10].Yang o.fl. [83] sýndi að KD dregur marktækt úr magni bólguþátta eins og IL-1, IL-6 og TNF- í substantia nigra og dregur úr örvunarörvun í dýralíkani af Parkinsonsveiki sem orsakast af gjöf {{ 21}}metýl-4-fenýl1,2,3,6-tetrahýdrópýridín (MPTP).

Nagdýr sýndu minni bólgu, aukið dópamínvirka sendingu í substantia nigra og bætta hreyfivirkni. Eftir MPTP inndælingar, fengu KD-fóðraðar mýs tvöfalt hærra skor á snúnings-stanga mótor samhæfingu testa mýs sem fengu staðlað fæði. Eins og áður hefur komið fram, Taggart o.fl. [40] sýndi að -HB er innræn bindill CA2 viðtakans og virkni hans er svipuð nikótínsýru.

Rannsókn Zandi-Nejad o.fl. [85] ólípópólýsykra af völdum bólga (LPS) í átfrumum úr beinmerg úr músum sýndi að örvun á HCA2 viðtakanum með nikótínsýru hamlar framleiðslu bólgueyðandi frumudrepna í gegnum NF-kB boðleiðir. Aftur á móti lækkar hömlun á NF-kB tveimur genum sem eru lykillinn að bólgusvöruninni, COX2 og ensímum sem taka þátt í myndun nituroxíðs [86].

Rannsókn Fu o.fl. [6] hjá rottum með líkan Parkinsons sjúkdóms framkallað af LPS gjöf til substantia nigra sýndi einnig aneuroprotective áhrif -HB á dópamínvirkar taugafrumum, sem og minnkun á microgliaactivity. In vitro rannsóknir staðfestu að þessar aðgerðir voru vegna virkjunar HCA2 viðtaka.Shimazu o.fl. [7] tók fram að -HB hamlar histón deasetýlasa 1, 3, 4 (HDAC 1, HDAC 3, HDAC 4) in vitro.

ACA sýnir einnig hamlandi virkni gegn HDAC flokki I og IIa, en í styrk sem er ekki hægt að ná með næringarketósu. Aukin histónasetýlering leiðir til uppstjórnunar á andoxunarkerfum, þar á meðal FOXO3A netinu og metallothionein 2.

Aukin tjáning FOXO3 veldur aukningu á Mn-SOD og katalasagildum [87]. Inngjöf ketónlíkama með dælu í nýru músa leiddi til minnkaðrar lípíðperoxunar og próteinkarbónýleringar í nýrum samanborið við samanburðarhóp sem fékk venjulegt fæði.

Hömlun á HDAC eykur einnig virkni andoxunarkerfa með því að auka PPAR-virkni [7,88]. Rannsókn Huang o.fl. [9] sýndi að -HBörur aðlögun átfrumna að bólgueyðandi formgerð með því að efla afbrigði og for-átfrumuáhrif.

Þetta stafar af aukningu próteinkínasa B (Akt)-lítils RhoGTPasa ássins, sem getur átt sér stað með hömlun á HDAC. Rannsóknir á múslíkönum af bólgusjúkdómum af Youm o.fl. [8] sýndi að -HB hamlar lækkun á kalíumjónum í umfrymi og þar með pýrín lén sem inniheldur3 bólgueyðandi (NLPR3) virkni.

Verkunarháttur þessarar verkunar er ekki að fullu skýrður, en talið er að það geti tengst kalsíumboðum. Þessi tilgáta er studd af rannsókn Lee o.fl. [89], sem sýndi að Ca2+-skynjunarviðtakinn tekur þátt í NLPR3 virkjun í músum.

NLPR3 inflammasome er talið vera ein af þeim einingum sem tengja ónæmiskerfið og bólguviðbrögð. Það er fjölpróteinflétta, sem aðallega er seytt út af ónæmisfrumum, til að bregðast við lækkun á kalíumjónagildi í frumu.

Þetta leiðir til virkjunar kaspasa-1 (sem breytir IL-1 í virkt form) og framleiðslu á bólgueyðandi frumudrepunum IL-1 og IL-18 í átfrumum [90].Shao o.fl. [91] lagði til bólgueyðandi NLPR3 hömlun sem hugsanlega meðferð við AD, PD, MS og þunglyndi.

2.6. Áhrif ketógenískrar mataræðis á heila-afleiddan taugakerfisþátt (BDNF)

Eins og vitað er hefur heilaafleiddur taugakerfisþáttur (BDNF) jákvæð áhrif á taugavernd og taugaendurnýjun frumna. BDNF tilheyrir hópi próteina sem styðja við starfsemi miðtaugakerfisins, nefnilega taugatrópín (NT).

NTs eru aðallega mynduð í miðtaugakerfi, en einnig í T og B eitilfrumum, einfrumum, sléttum vöðvafrumum og beinagrindarvöðvafrumum, sem og í æðaþekju æða [92]. BDNF hefur áhrif á þróun taugakerfisins. Það gerir ferla frumuaðgreiningar og taugafrumuþróunar kleift, bætir vöxt og lifun taugafrumna og hefur jákvæð áhrif á skilvirkni taugamyndunar, taugamyndunar og taugamótunar mýktar [93].

Histón deasetýlasa hömlun stuðlar að örvun BDNF seytingarferla í taugafrumum í heilaberki. KB sem myndast með KD hindra histon deasetýlasa og auka þannig seytingu BDNF.

-HB örvar tjáningu BNDF gena, sem eykur BDNF próteinmagn í heilaberki.

Þetta er gert með því að virkja BDNF genahvata IV og kerfi sem felur í sér umritunarþáttinn NF-KB og histónasetýltransferasa p300. Þetta er afar mikilvægur eiginleiki til að takmarka framgang taugahrörnunarbreytinga [94,95].

2.7. Áhrif ketógenískrar mataræðis á virkni ATP-viðkvæmra kalíumganga

Með hliðsjón af þeirri staðreynd að mesta magn kalíumganga er staðsett í heilanum, gerir það hann viðkvæmastan fyrir breytingum á virkni þeirra og tengdum truflunum á starfsemi miðtaugakerfisins [96]. ATP-næm kalíumgöng (KATP) eru undirtegund sem er náskyld frumuumbrotum [96] og tengd rafvirkni [97].

Lækkandi ATP/ADP hlutfall veldur opnun þessara rása á meðan aukið ATP magn leiðir til lokunar þeirra. Vitað er að virkjun þeirra hefur verndandi áhrif gegn oxunarálagi með því að draga úr ROS framleiðslu og bæta umbrot hvatbera [98].

The substantia nigra pars reticulate (SNr) og subthalamic nucleus (SN) eru bæði mikið í KATP rásum [99].

Þeir tilheyra basal ganglia, taka þátt í stjórnun hreyfingar [100] og hafa verið álitnir sem flogahlið [101]. Skerðing á þessum byggingum tengist flogaveiki og Parkinsonsveiki [102]. Það hefur verið tekið fram að tíð og sjálfkrafa kveikja á GABA-virkum taugafrumum í SNr getur framkallað flog [103].

Hömlun á þessum taugafrumum hindrar aftur á móti upphaf krampa. Sýnt hefur verið fram á að bæði -HBand ACA dregur úr tíðni taugakveikju í SNr í heila músa [104,105]. Þetta gæti tengst minnkun á mikilvægi glýkólýsu í efnaskiptum við ketósu og þar af leiðandi minnkun á gglycolysisATP framleiðslu, sem aftur leiðir til KATP virkjunar og minnkaðs örvunar.

Ennfremur eykur -HB líkurnar á að KATP rásir opnist í hippocampus, sem getur hjálpað kornfrumum við að viðhalda flogahliðarvirkni og koma í veg fyrir krampa [106].

Juge o.fl. [55] sýndi fram á að gjöf ACA minnkaði flogastyrk og minnkaði seytingu glútamats, en hafði ekki áhrif á dópamínmagn hjá rottum með flog af völdum 4-amínópýridíns (kalíumgangaloka). Hins vegar voru þessi áhrif afturkræf: eftir að ACA var fjarlægt, jukust áhrif 4-amínópýridíns. Kim o.fl. [107] reyndi að ákvarða tegund rása sem taka þátt í að draga úr efnaskiptaálagi.

Í þessu skyni rannsökuðu vísindamennirnir áhrif -HB og ACA á KATP rásir sem staðsettar eru í hippocampi hjá rottum og músum. Niðurstöðurnar staðfestu verndandi áhrif KBs, framkallað af virkjun ATP-háðra kalíumganga gegn oxunarálagi.

Rannsakendur tóku fram að blokkun á hvatbera KATP rásum með 5-hýdroxýdekanóati og skortur á plasmalemma KATP rásum afnam taugaverndaráhrif KBs, sem gefur til kynna að taugaverndaráhrifin fáist með því að hafa áhrif á báðar tegundir rása.

2.8. Áhrif ketógenískrar mataræðis á Beta Amyloid og Tau próteinmyndun

Ferlarnir sem leiða til þróunar AD eru órjúfanlega tengdir óeðlilegum umbreytingum á beta-amyloid (A ) og tau próteini sem leiðir til þess að meinafræðilegar samsteypur þessara mannvirkja myndast.

Rót þessa ferlis er vanvirkni hvatbera. Þetta hefur í för með sér lækkun á orkustigi frá umbrotum glúkósa og aukningu á uppsöfnun tau próteins og A [26]. Í ljósi flókins eðlis AD orsökarinnar og jákvæðra áhrifa KD hjá eldri sjúklingum sem greindir eru með AD, er réttlæting fyrir víðtækri notkun KD í taugahrörnunarsjúkdómum [108].

Samkvæmt rannsóknum getur KD stuðlað að því að draga úr uppsöfnun beta-amyloids og snúa við eituráhrifum þess, með því að hafa áhrif á taugameinafræðilega og lífefnafræðilega ferla sem finnast í AD [20,26]. Það hefur verið sannað að KD getur dregið úr rúmmáli sjúklegra beta efnasamtaka amyloid og tau próteins í heila einsleitum tilraunadýrum [78].

Hjá músum sem fengu ketógenfæði í 40 daga var 25% minnkun á amyloid beta útfellingum án áhrifa á getu til að þekkja einfalda hluti [20,26]. Svipuð tilraun sem gerð var í 43 daga sýndi svipuð áhrif, en vísindamenn staðfestu ekki áhrif mataræðis á vitræna hæfileika dýra [109].

Ástæðan fyrir þessu var líklega of stuttur meðferðartími. Ketónlíkamar úr mataræði gætu hjálpað til við að bæta minni og vitræna virkni. Þátttaka KD í að draga úr hættu á að fá sjúkdóminn með því að bæta virkni heilahringrásarinnar og bæta efnaskiptavirkni (þar á meðal að lækka glúkósamagn og auka örflóru í þörmum) fannst [78].

Til að draga saman þá virðist hlutverk ketógenískra mataræðis í meðhöndlun og forvörnum gegn Alzheimer-sjúkdómnum fara vaxandi að undanförnu. Mataræðið sjálft hefur áhrif á marga efnaskiptaferla sem eru mikilvægir í AD og öðrum taugahrörnunarsjúkdómum.

Eins og er, er talið að jákvæð áhrif á vitræna, efnaskipta- og lífefnafræðilega virkni veltur á lengd þess að viðhalda háu magni ketónlíkama í blóði [26]. Það er erfitt að ákvarða mikilvægi KD í meðferð taugahrörnunarsjúkdóma í framtíðinni, þó ekki væri nema vegna takmarkana á notkun þessa mataræðis hjá eldri sjúklingum með sérstaka fylgikvilla [78].

Þrátt fyrir skort á skilgreiningu á nákvæmum aðferðum sem ákvarða verkun KD í taugahrörnunarsjúkdómum og skort á samkvæmni í niðurstöðum óháðra rannsóknarstofuprófa, virðist það þess virði að halda áfram rannsóknum til að ákvarða nákvæmlega aðferðir á bak við bata á ástandi sjúklings [26]. Það er jafn mikilvægt að ákvarða langtímaáhrif KD á heildarvelferð sjúklinga sem nota það [78].

3. Áhrif ketógenískrar mataræðis á örveru í þörmum

Nýlega hafa áhrif örveru í þörmum verið rannsökuð í auknum mæli í tengslum við taugasjúkdóma [110-113]. Hins vegar er ekki vitað hvort breytingar á samsetningu örverunnar séu orsök eða afleiðing taugasjúkdóma.

Míkrólífa-heilaásinn felur í sér tvíátta upplýsingaflæði milli líffæranna tveggja. Heilinn hefur áhrif á þörmum með losun noradrenalíns, sem mótar aðstæður í þörmum [114]. Þarma örvera hefur aftur á móti áhrif á miðtaugakerfið í gegnum vagus taugina og með lífvirkum efnum, svo sem stuttkeðju fitusýrur (SCFA), tryptófan afleiður og auka gallsýrur.

Samsetning örvera er stöðug megnið af lífi fullorðinna og myndast meðal annars af einstaklingsbundnum lífsstíl, matarvenjum eða heilsufarsskilyrðum [115]. Ákveðnar tegundir baktería sem búa í þörmum skipta sköpum fyrir eðlilega starfsemi mannslíkamans, vegna myndun K- og B-hópa vítamína, sem og myndun taugaboðefna [116,117].

SCFAs (asetat, própíónat og bútýrat) framleitt úr ómeltanlegum kolvetnum, af stofnum Firmicutes og Bacteroidetes ásamt Bifidobacteria, eru ekki aðeins orkugjafi fyrir ristilfrumur heldur sýna einnig margvíslega jákvæða virkni fyrir mannlega lífveru [118,119].

Hár styrkur SCFAs í þörmum hindrar vöxt Gram-neikvæðra baktería af Enterobacteriaceae fjölskyldunni [120]. Þessar bakteríur, með framleiðslu á LPS, geta leitt til bólgu [113,121].

Þess vegna getur hindrað vöxt þeirra óbeint bælt bólguferlið. Að auki sýnir bútýrat bólgueyðandi og oxunarálagsstýrandi áhrif með hömlun á NF-KB virkjun, histón deasetýlasa og uppstjórnun á peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR-) [122]. Margar rannsóknir sýna að áhrif probiotics , prebiotics, samlífalyf og sýklalyf geta haft áhrif á gang sjúkdóma eins og Parkinsonsveiki, þunglyndi og Alzheimerssjúkdóms, sem staðfestir mikilvæg áhrif samsetningar þarmaörveru á rétta starfsemi taugakerfisins [113,123-125].

Rannsóknir benda einnig til þess að hagstæð örverumynd gæti verið möguleg meðan á KD stendur, sem hefur í för með sér að draga úr flogaveikiseinkennum [126-130]. Þetta getur tengst jákvæðum áhrifum tiltekinna baktería sem búa í þörmum á bólgur eða endurjafnvægi taugaboðefnakerfa.

For more information:1950477648nn@gmail.com