Svefn og ónæmistengsl við bólgusvörun 1. hluti

Skipulag ónæmiskerfisins. Hlutverk ónæmiskerfis líkamans er að viðhalda heilindum og líffræðilegri sérstöðu með því að þekkja og útrýma framandi efnum og frumum.

Ónæmiskerfið er varnarkerfi líkamans. Það getur greint og ráðist á sýkla og aðskotahluti og gegnir mikilvægu hlutverki við að vernda heilsu manna. Ónæmi vísar til getu ónæmiskerfis mannsins til að bera kennsl á og ráðast á erlenda sýkla og aðskotahluti. Stig þessarar hæfileika ákvarðar beinlínis vörn líkamans gegn ýmsum sjúkdómum og hraða og batastig hans.

Hvernig á að bæta eigin friðhelgi? Í fyrsta lagi ættum við að viðhalda heilbrigðum lífsstíl, þar á meðal mataræði, vinnu og hvíld, hreyfingu og öðrum þáttum. Sanngjarnt mataræði og nægileg inntaka næringarefna og próteina eru mjög mikilvæg til að bæta friðhelgi. Á sama tíma getur nægur svefn og rétt hreyfing einnig hjálpað okkur að auka ónæmi líkama okkar.

Í öðru lagi munu tilfinningar og andlegt ástand einnig hafa áhrif á friðhelgi. Jákvætt viðhorf og hamingjusamar tilfinningar munu hafa jákvæð áhrif á ónæmiskerfi líkamans á meðan þunglyndi og bældar tilfinningar leiða til hnignunar á ónæmiskerfinu.

Að lokum getum við einnig aukið ónæmi með bólusetningu og öðrum aðferðum. Bólusetning gerir okkur kleift að framleiða mótefni fljótt þegar við komumst í snertingu við sýkla og koma þannig í veg fyrir að sjúkdómar komi upp.

Í stuttu máli er sambandið milli ónæmiskerfis og ónæmis óaðskiljanlegt. Við ættum að auka ónæmi líkama okkar frá mörgum þáttum til að vernda heilsu okkar og hamingjusamt líf. Það má sjá að við þurfum að bæta minnið og Cistanche getur bætt minnið verulega því Cistanche er hefðbundið kínverskt lækningaefni með mörg einstök áhrif, ein þeirra er að bæta minni. Áhrif Cistanche koma frá hinum ýmsu virku innihaldsefnum sem það inniheldur, þar á meðal tannínsýru, fjölsykrur, flavonoid glýkósíð o.fl. Þessi innihaldsefni geta stuðlað að heilsu heilans á margan hátt.

Smelltu á vita 10 leiðir til að bæta minni

Þetta kerfi er miðlað af verndandi hindrunum milli umhverfis og innra umhverfi líkamans, auk sérstakra frumu- og húmorsaðferða sem vinna gegn sýkingum.

Heilleiki húðar og þekju slímhúðanna og nærvera á þeim af örverueyðandi próteinum og viðbótarþáttum veita vernd gegn inngöngu erlendra efna.

Ef innrás á sér stað í líkamann koma meðfæddir og aðlagandi ónæmisþættir við sögu. Innfædda ónæmiskerfið inniheldur kyrninga (daufkyrninga, eósínófíla, basófíla, einfrumur/vefjaátfrumur, dendritic frumur og ósérhæfðar eitilfrumur, þ.e. náttúrulegar drápsfrumur (NK)).

Meðfæddar ónæmisfrumur geta hlutleyst sýkla óháð gerð eins og skilgreint er af mest varðveittu eiginleikum - tilvist dæmigerðra sameindabygginga (til dæmis lípópólýsykra).

Þegar mótefnavaki kemst inn í vefi, greinir átfrumum eða tannfrumuefni hans, fylgt eftir með framkalli ósértæks viðbragðs, sem leiðir til nýmyndunar NF-KB, sem veldur bólgu og framleiðslu bráðafasa cýtókína, interferóna, prostaglandína og efnafræðilegra þátta. hvítkorna.

Mótefnavakanum er eytt bæði beint með átfrumum af átfrumum (átfrumur, daufkyrningum, einfrumur) og með skemmdum bycytokines og complement kerfispróteinum.

Aðlagandi ónæmisfrumur innihalda dendritic frumur (myeloid- eða eitilfrumur sem eru staðsettar í vefjum) og Tand B eitilfrumur.

Aðlögunarónæmi er studd af getu frumna (dendritic frumur) til að draga út mótefnavaka eiginleika sem eru sértækir fyrir samsvarandi sýkla og koma þeim á framfæri tannfrumur (T hjálparar eða CD4 frumur), og síðan á T drápsfrumur (CD8 frumur), sem byrja að "veiða „fyrir efni með sömu eiginleika, eða B-frumur, sem búa til gríðarlegt magn af próteinefnum (mótefnum) sem merkja aðskotahlutinn og trufla starfsemi hans. Ónæmishæfar frumur myndast í frumeitilíffærum - hóstarkirtli og rauðum beinmerg.

Eftir snertingu við mótefnavaka flytja dendritic frumur til afleiddra eitillíffæra (eitila, milta, staðbundinn eitilvefur í líffærum), þar sem þær senda upplýsingar til CD4 frumna, þjálfa þær – úr „næva“ ástandi sem þær verða sérhæfðar – til að greina tiltekið mótefnavaka.

Þessar frumur aðstoða átfrumur, CD8 frumur og B frumur við að útrýma sjúkdómsvaldinu.

Ónæmisfrumur hafa samskipti sín á milli með því að nota miðlar, þar af mikilvægustu cýtókín, og beina snertingu í gegnum yfirborðssameindir. Cýtókín sem losað er innan ramma aðlagandi ónæmissvörunar geta einnig valdið beinum skemmdum á erlendum efnum og komið af stað framleiðslu bráðafasapróteina.

Eftir að mótefnavakinn hefur verið útrýmt deyja flestar sérhæfðar T- og B-frumur, afgangurinn gefur „ónæmisminni“ – tilbúinn fyrir endurtekna fundi með mótefnavakanum [1, 2]. Breytingar á ónæmi í svefni.

Fyrstu tilraunir til að svara spurningunni um möguleg áhrif svefnástands á ónæmi voru gerðar í rannsóknum sem meta fjölda frumna með grunnónæmishæfni í ástandi svefns og vöku og við svefnskort.

Þannig, til dæmis, árið 1997, Born o.fl. [3] greint frá rannsóknum á áhrifum svefns eða langvarandi næturvöku hjá fólki á heildarfjölda hvítkorna og samsetningu mismunandi eitilfrumnastofna.

Þessir höfundar sáu að samanborið við svefnskort fylgdi nætursvefni eftir fækkun heildarfjölda hvítfrumna og fjölda NK-frumna og ýmissa eitilfrumnastofna.

Fjölmargar rannsóknir sem aðrir höfundar hafa greint frá [1] hafa sýnt fram á minnkun á heildarfjölda hvítkorna í svefni samanborið við svefnskort.

Þetta styður þá kenningu að þessar breytingar séu ekki vegna dægursveiflna í fjölda ónæmishæfra frumna heldur séu beintengdar svefni.

Höfundar þessarar rannsóknar útskýrðu fækkun hvítfrumna í útlægum blóði ekki út frá breytingum á framleiðslu hvítfrumna í svefni, þar sem sumar rannsóknir fundu þessi áhrif 3 klst eftir að sofna eða jafnvel fyrr, heldur með tilliti til endurdreifingar ónæmishæfra frumna frá útlægum blóðrás til innri líffæra og eitla.

Þannig notuðu Ruiz o.fl., [4] líkan af húðígræðslu í músum (notað til að meta viðbrögð við höfnun ónæmisgræðslu) og sýndu að fjöldi eitilfrumna í eitlum og milta var meiri í náttúrulegum svefni en í svefnskorti.

Engu að síður hafa alveg eins margar rannsóknir mistekist að greina verulegar breytingar á fjölda hvítkorna í átt til annaðhvort hækkun eða minnkun.

Niðurstöður allra rannsókna gefa vísbendingar sem styðja að minnsta kosti þá hugmynd að ástand svefns leiði ekki til aukins fjölda hvítfrumna í útlægum blóði [1]. Sama má segja um áhrif svefns á heildarfjölda einfrumna, eitilfrumna og helstu undirhópa þeirra (B-eitilfrumur, CD4 og CD8 T-eitilfrumur, NK frumur) [1].

Ástand svefns hefur engin áhrif á fjölda basófíla eða eósínófíla og fjöldi daufkyrninga getur minnkað eða haldist óbreytt (en getur ekki aukist) [1].

Það má álykta að heildarfjöldi ónæmishæfra frumna í útlægum blóði aukist ekki í tengslum við svefnástand. Fækkunin sem sést í sumum undirhópa þeirra gæti stafað af flutningi úr blóðrásinni yfir í afleidd eitlalíffæri, svo sem eitla eða milta, þar sem dýrarannsóknir hafa sýnt aukningu á fjölda meðan á svefni stendur.

Mat á áhrifum svefns á virkni ónæmishæfra frumna er mikilvægt. Rannsóknir sem Irwin o.fl. [5] sýndi að virkni NK frumna jókst í svefni en minnkaði við svefnskort.

Hins vegar, aukning á lengd svefnskorts leiddi til þess að virkni NK-frumna batnaði, þannig að svefn er ekki skylduþáttur fyrir starfsemi þessarar greinar ónæmiskerfisins.

Þessar staðreyndir voru fengnar í tengslum við áhrif svefnskorts á getu einkjarna frumna (einfruma og eitilfrumna) til að fjölga sér - þessi gildi lækkuðu á morgnana eftir svefnskort, þó eftir nokkrar slíkar nætur jafnaði sig getan til að fjölga sér [1].

Gögn um áhrif svefns á húmorsónæmi eru einnig eingöngu misvísandi. Áhrif svefns og skorts hans á framleiðslu á interleukin-6 (IL-6), æxlisdrep (TNF- ) og IL-1 hafa hlotið mesta rannsókn.

IL-1 nýmyndun hefst sem svar við innleiðingu örvera eða vefjaskemmda. Þetta cýtókín er nauðsynlegt fyrir þróun staðbundinnar bólgu og miðlar öllu safni verndarviðbragða sem kallast bráðasvörun.

Bráðfasa svörunin felur í sér endurskipulagningu á virkni líkamans í efnaskiptum, með hitaviðbrögðum, breytingum á framleiðslu ýmissa próteina og framleiðslu bráðafasa hvarfpróteina (komplementkerfið, C-viðbragðsprótein (CRP) og fleira) .

Aðalfrumur sem framleiða IL-1 í líkamanum eru einfrumur og stórfrumur, auk frumna sem eiga sameiginlegan uppruna með stórfrumum [6]. Flestar rannsóknir hafa sýnt að framleiðsla IL-1 minnkar meðan á svefni stendur, en við langvarandi vöku við svefnskort eykst hún.

Í langvarandi vöku eykst framleiðsla IL-1 viðtakablokka, þetta er homeostatic svörun við aukinni IL-1 styrk [1].

IL-6 er aðalvirkjarinn í myndun flestra bráðfasa próteina í lifur (þar á meðal þekktasta "stóra" bráðfasa próteinið CRP); það styður einnig útbreiðslu mótefnavakavirktra B-eitilfrumna, með samsvarandi aukningu á framleiðslu mótefna, og eykur virkni T-drepandi.

Það er myndað af mörgum frumugerðum sem taka þátt í að koma af stað og stjórna bólgu og ónæmissvörun: T-eitilfrumur, einfrumur/átfrumur, fibroblasts osfrv. [6].

Bæði meðan á svefni stendur og í langa vöku geta IL-6-gildi í útlægum blóði, eins og sýnt er í fjölda rannsókna, breyst í hvora áttina sem er eða haldist alveg óbreytt, sem segir líklega gegn því að svefn hafi einhver áhrif á seytingu hans.

Ákvörðun IL-6 styrks beint innan eitilfrumna í flestum rannsóknum sýnir hins vegar lækkun í svefni og aukningu við langa vöku [1].

TNF- er bólgueyðandi cýtókín sem hefur áhrif á IL-1 og IL-6 framleiðslu, veldur dauða frumna í innanfrumu sníkjudýrum og veirum og virkjar ýmsar tegundir T-eitilfrumna.

Það er framleitt af átfrumum og T- og B-eitilfrumum [6]. Margar rannsóknir sem meta magn þessa cýtókíns hafa bent á lækkun á styrk þess í svefni og aukningu við langvarandi vöku.

Þetta á bæði við um styrk TNF- í plasma og innanfrumuvökva, sem og um tjáningarstig þessa próteins í vefjum [1].

Svefn og ónæmi

Mat á áhrifum svefns á framleiðslu þessara þriggja bólgueyðandi cýtókína leiðir til þeirrar niðurstöðu að ástand eðlilegs svefns stuðlar að lækkun á magni seytingar þeirra.

Þetta gerir kleift að líta á svefn sem bólgueyðandi ástand. IL-2 er mikilvægur miðlari aðlögunarónæmis, tekur þátt í að mynda svörun við bólusetningu. Það örvar vöxt, aðgreiningu og fjölgun T- og B-eitilfrumna, einfrumna og átfrumna og hefur bein frumudrepandi áhrif. T-eitilfrumur framleiða það sem svar við mótefnavaka og mítógena örvun [6].

Grunnframleiðsla IL-2 bregst ekki við svefni eða sviptingu þess, þó örvuð framleiðsla (til dæmis við bólusetningu) aukist í svefni. Langvarandi vakning leiðir til bælingar á þessari svörun [1].

Meginhlutverk IL-10 er að bæla losun bólgueyðandi frumudrepna og mótefnavakavirkni átfrumna og tannfruma. IL-10, sem starfar í gegnum Th2-frumuvirkjunarkerfið (T-hjálpargerð), örvar fjölgun og aðgreiningu B-eitilfrumna, sem taka þátt í vörn gegn sníkjudýrum í þörmum, hlutleysingu bakteríueiturefna og staðbundin vernd slímhúðarinnar.

Það er aðallega framleitt af einfrumum og Th2 frumum [6]. IL-4 er svipað og IL-10 hvað varðar bólgueyðandi verkun.

Þetta cýtókín stjórnar umskiptum T-hjálpar úr Th0 til Th2 ástands, sem og vexti og aðgreiningu B-eitilfrumna, og mótefnalífmyndun og seyti.

Það bælir bólgueyðandi virkni átfrumna og seytingu þeirra á IL-1, TNF- og IL-6. Það er framleitt af Th2 eitilfrumum, basófílum, eósínfrumum og mastfrumum [6].

Tilraunir þar sem þessi tvö bólgueyðandi frumufrumur voru magngreind í plasma í svefni og á bakgrunni langvarandi vöku leiddu ekki í ljós neinn marktækan mun á innihaldi þeirra.

Hins vegar minnkaði örvuð IL-10 og IL-4 framleiðsla hjá mönnum í svefni, sem bendir til minnkunar á bólgueyðandi virkni í svefni [1]. Sumar rannsóknir hafa metið bólgueyðandi/bólgueyðandi cýtókínhlutfall í svefni og á bakgrunni svefnskorts.

Dimitrov o.fl. [7] fann aukningu á TNF/IL-4 hlutfalli á fyrri hluta svefns og breyttist í hið gagnstæða á seinni hlutanum. Axelsson o.fl. [8] fann breytingu á IL-2/IL-4 hlutfalli í sársaukafulla amatory átt við langvarandi svefnskort að hluta við mat á blóðprufum á vökutímabilinu eftir svefnskort.

Þannig sýndu mat á magni bólgueyðandi cýtókína í svefnstöðu og hlutfalli bólgueyðandi cýtókína gagnstæða þróun - varnarstigið gegn bólgu var í meginatriðum minnkað í svefni.

Að öðrum kosti var mynstur bólgueyðandi/bólgueyðandi virkni í svefni: fyrri helmingur nætur einkenndist af yfirburði bólgueyðandi og sá seinni af bólgueyðandi breytingum í húmorhólf ónæmis.

Varðandi áhrif svefns á aðra mælikvarða á húmorsónæmi, eins og magn mótefnaseytingar og próteinstyrks í komplementkerfinu, eru gögn algjörlega misvísandi [1] og það er enn erfiðara að draga neinar endanlegar ályktanir.

Á heildina litið er hægt að tákna ferlana sem eiga sér stað í ónæmiskerfinu í svefni sem hér segir. Fjöldi frumuþátta í ónæmissvöruninni í blóðrásinni fækkar, sem augljóslega endurspeglar flutning ónæmishæfra frumna til auka eitillíffæra.

Þetta getur líklega hindrað skilvirkt ónæmissvörun, þar sem fyrsta kynni við mótefnavaka á sér stað í æðakerfinu. Samhliða fækkun á heildarfjölda ónæmishæfra frumna eykst virkni þeirra (að minnsta kosti NK frumur og einkjarna frumur) í svefni.

Hvað varðar húmoral mediators (cytókín), þrátt fyrir minnkun á innihaldi bólgumiðlara í svefni, er einnig minnkun á framleiðslu bólgueyðandi cýtókína á þessum tíma, sem leiðir til breytinga á hlutfalli þeirra í átt til bólgumiðla cýtókína.

Þetta er skiljanlegt að minnsta kosti í sambandi við fyrri hluta svefns. Síðari hálfleikur einkennist aftur á móti af bólgueyðandi mynstri. Þegar reynt er að koma þessum tilraunagögnum í framkvæmd má benda á að svefn auðveldi þróun bólguviðbragða sem myndast innan ramma ónæmissvörunar.

Mælingar á ónæmi og svefnlengd. Með hliðsjón af því að svefn hefur endurnærandi virkni á ónæmiskerfið, gætum við búist við að minnkun á venjulegum lengd svefns leiði til ónæmisskerðingar við raunverulegar aðstæður, sem gefur of lága eða öfugt hækkaða mælikvarða á bólgu samanborið við vakandi ástand.

Mannfjöldarannsóknir hafa ítrekað sýnt að ófullnægjandi (<6 h) or excessive (>9 h) svefn tengist aukinni hættu á hjarta- og æðasjúkdómum og dánartíðni. Sumar þessara rannsókna lögðu mat á mælikvarða á húmors- og frumuónæmi.

Rannsókn sem náði til 2500 aldraðra á sjö ára aldri sýndi að samdráttur í svefntíma til<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

Í annarri þýðisrannsókn sem fylgdi 3000 öldruðum í níu ár gáfu bólgumerki (IL-6, TNF- og CRP), lífsstíll og heilsufar bestu skýringuna á tengslunum á milli styttri svefntíma og aukinnar dánartíðni [10 ].

Að því er varðar mælikvarða á frumuónæmi, íbúarannsóknir á stuttum svefni (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

Minnkuð lengd intelómera í ónæmishæfum frumum var talin merki um öldrun ónæmis. Rannsóknir sem Jackowskaet al. [13] Hjá körlum sem sváfu minna en 5 klst. kom í ljós að telómerlengdin var 6% styttri en hjá þeim sem sváfu 7 klst. eða lengur.

For more information:1950477648nn@gmail.com