Rannsóknir á ATG sem taka þátt í plöntuónæmi og NPR1 efnaskiptum

Ágrip:

Autophagy er ómissandi leið til að brjóta niður umfram og óeðlileg prótein og frumulíffæri með því að gleypa þau inn í autophagosomes sem síðan renna saman við lofttæjuna. Autophagy-tengd gen (ATG) eru nauðsynleg fyrir myndun autophagosomes. Hingað til hafa um 35 ATGs verið greind í Arabidopsis, sem taka þátt í tilviki og stjórnun sjálfsáts.

Þar á meðal eru 17 prótein tengd ónæmi gegn plöntusýkingum. Umritunarvirkjarinn sem ekki tjáir sjúkdómstengda gena 1 (NPR1) tekur þátt í meðfæddu ónæmi og áunninni ónæmi í plöntum, sem stjórnar flestum genum sem svara salicýlsýru (SA). Þessi grein dregur aðallega saman hlutverk ATGs og NPR1 í ónæmi plantna og framfarir rannsókna á ATGs í NPR1 efnaskiptum, sem gefur nýja hugmynd til að kanna sambandið milli ATGs og NPR1.

Leitarorð:

Arabidopsis; sjálfsát; NPR1; ónæmi plantna.

Sjálfsát og ónæmi eru nátengd og þau efla hvort annað og viðhalda góðri heilsu.

Autophagy er mikilvægt efnaskiptaferli í frumum sem gefur frumum orku og hráefni með því að gleypa úrgang og skemmd frumulíffæri inni í frumum og brjóta þau niður í næringarefni. Sjálfsát gegnir mikilvægu hlutverki í efnaskiptum frumna og lífsstarfsemi og hjálpar til við að viðhalda frumujafnvægi og standast ýmis utanaðkomandi streituáreiti.

Ónæmi er mikilvægur varnarbúnaður líkamans gegn innrás erlendra sýkla og vöxt illkynja vefja, þar á meðal tveggja stiga meðfædd ónæmi og áunnið ónæmi. Meðfædd ónæmi getur fljótt greint og ráðist á innrásarsýkla, á meðan áunnið ónæmi eykur vörnina gegn sýkla með aðferðum eins og mótefnavaka og mótefnaframleiðslu.

Sambandið milli sjálfsáfalls og ónæmis kemur aðallega fram í eftirfarandi þáttum:

1. Autophagy getur fjarlægt skaðleg prótein og mótefnavaka í frumum, dregið úr streituörvun frumna og virkjun ónæmiskerfisins.

2. Autophagy getur tekið þátt í ferli mótefnavakakynningar, framvísað mótefnavaka innvortis fyrir ónæmisfrumum og aukið áhrif áunnins ónæmis.

3. Autophagy getur tekið þátt í efnaskiptastjórnun, skiptingu og fjölgun ónæmisfrumna og bætt lífsþrótt og ónæmisnæmi ónæmisfrumna.

Á heildina litið gegnir náið samband milli sjálfsáfalls og ónæmis mikilvægu hlutverki við að viðhalda jafnvægi og sjúkdómsþol. Fyrirbæri eins og skert ónæmi eða truflun á sjálfsát geta auðveldlega leitt til ýmissa ónæmissjúkdóma og langvinnra efnaskiptasjúkdóma í líkamanum og því er nauðsynlegt að huga að sjálfsvörn og vísindalegri stjórnun. Frá þessu sjónarhorni þurfum við að huga sérstaklega að því að bæta friðhelgi okkar. Cistanche hefur þau áhrif að það bætir ónæmi verulega. Cistanche er ríkt af ýmsum andoxunarefnum, svo sem C-vítamín, C-vítamín, karótenóíðum osfrv. Þessi innihaldsefni geta eytt sindurefnum, dregið úr oxunarálagi og bætt viðnám ónæmiskerfisins.

Smelltu á heilsuávinning af cistanche

1. Plöntuónæmi

1.1. PTI og ETI

Plöntur hafa þróað flókið ónæmiskerfi til að berjast gegn ógn frá sjúkdómsvaldandi örverum í náttúrunni, þar á meðal meðfæddu og áunnnu ónæmi [1–3]. Það býr yfir tveimur meðfæddum ónæmisvarnarlínum sem gera frumusjálfstæð varnarviðbrögð við sýkingu af völdum sýkingar. Fyrir fyrstu línuna af meðfæddu ónæmi þekkja yfirborðs-staðbundnir mynsturgreiningarviðtakar plantnafrumu (PRR) örverutengd sameindamynstur (MAMP) eða sýklatengd sameindamynstur (PAMP) til að virkja sýklatengd sameindamynsturtengd ónæmi (PAMP) -triggered immunity, PTI) [4–6].

Hins vegar geta sumir plöntusýklar framleitt áhrifavalda til að hamla PTI. Hin ónæmisvarnarlínan er virkjuð af próteinum sem kóðuð eru af ónæmisgenum (R genum), þessi prótein geta beint eða óbeint þekkt áhrifavalda sem sjúkdómsvaldandi örverur seyta. Þetta ferli er þekkt sem effector-triggered immunity (ETI) sem venjulega leiðir til staðbundins forritaðs frumudauða (PCD) sem kallast ofnæmisviðbrögð (HR) [7,8]. R gen eru mjög tjáð við sýkingarsýkingu, flest þeirra kóða núkleótíðbindandi (NB) lénið og Leu-rich repeat (LRR) innihalda (NLR) prótein sem þekkja áhrifavalda sýkla og virkja ETI, sem venjulega leiðir til uppsöfnunar á hvarfgefna súrefnistegundir (ROS) og HR. Byggt á N-enda uppbyggingunni er hægt að flokka NLR prótein í tvo flokka. TIR-NLR (TNLs) innihalda toll/interleukin-1-viðtaka (TIR) ​​svæðið og CC-NLR (CNLs) inniheldur coiled-coil (CC) lénið [9–15].

Nýjustu rannsóknirnar hafa skýrt nýja aðferð víxltalningar og samvinnu milli PTI og ETI, þær virkja margar leiðir sem eru nátengdar hver öðrum og virkja ónæmisboðaleiðir plantna [16-18]. ETI eykur PTI svörun, þar með talið ROS framleiðslu, kallosútfellingu og uppstjórnun á tjáningu gena [16]. Að auki er ETI-framkallað HR-PCD aukið með PTI [16]. Meira um vert, að slá út lykilgen í PTI ferlinu hamlar ETI. Í PRR/samviðtaka Arabidopsis stökkbreyttum, fls2/ever/cerk1 (fec) og bak1/bkk1/cerk1 (bbc) stökkbreyttum, var ETI framkallað af Pst DC3000 (avrRpt2) verulega skert [17,18]. Það gefur til kynna að virkjun ETI krefst þátttöku PTI, þessi niðurstaða hefur mikil áhrif á ónæmisrannsóknir á plöntum í framtíðinni.

1.2. SAR

Staðbundin varnarviðbrögð geta virkjað plöntukerfisviðnám (SAR), sem gefur frá sér efnafræðileg merki til að gera nærliggjandi frumum og vefjum viðvart og vernda alla lífveruna [19-23]. Þannig gerir það plöntunni kleift að virkja varnarviðbrögð hraðar, sterkari og á áhrifaríkan hátt þegar sýklar verða fyrir henni. Þetta krefst strangrar og nákvæmrar stjórnun á plöntuhormónum, umbrotsefnum og próteinum [24-28]. SAR virkjun tengist uppsöfnun salisýlsýru (SA) og örvun gena sem tengjast meingerð (PR) [29-31]. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að pipecolic sýra (Pip) og glýseról-3-fosfat (G3P) örva lífmyndun hvors annars og virka saman til að kalla fram innanfrumu SAR og losun plantna-til-plöntu (PTP) vísbendinga [32,33] .

2. ATG sem taka þátt í þol plantna gegn sýkla

Autophagy er þróunarfræðilegt varðveitt innanfrumustjórnunarkerfi, sem felur í sér niðurbrot og endurvinnslu innanfrumupróteina, umbrotsefna og frumulíffæra. Eitt af aðaleinkennum þess er myndun tvíhimnu blöðrur, þekktar sem autophagosomes, sem gleypa hluta af umfrymi og flytja það inn í lofttæmi til niðurbrots [34–37]. Meira en 40 þekkt sjálfsátatengd gen (ATG) sem stranglega stjórna þessu himnusöluferli hafa verið auðkennd í geri [38]. Í Arabidopsis hafa mörg gen verið greind með raðlíkingu við ger ATGs.

Núverandi upplýsingar úr Arabidopsis gagnagrunninum TAIR og tengdum bókmenntum sýndu að um 35 ATG hafa verið auðkennd. Fyrir utan ATG14/29/31 hafa önnur samhæf gen af ​​ATG fundist í geri [39]. Þróunarferli sjálfsáts er skipt í fjögur skref: (1) ATG1-ATG13 flókið og markmið rapamýsíns (TOR) framkalla sameiginlega sjálfsát. (2) ATG9 og fosfóínósíð-3- kínasa (PI3Ks) flókið sem inniheldur ATG6, ATG14, vacuolar próteinflokkun 15 (VPS15) og VPS34, taka þátt í próteinflokkun og stuðla að stækkun blöðru. (3) Tvö ubiquitin-lík samtengingarkerfi, ATG5-ATG12 og ATG8-fosfatidýletanólamín (ATG8-PE) kerfi, örva myndun sjálfsátfrumna. (4) Samruni þroskaðra sjálfsátfalla við lofttæmingu [35,36,40-43].

Á undanförnum árum hafa orðið miklar framfarir í greiningu á ATG og rannsóknum á sjálfsátsferlum. Sumar þessara genaútsláttarstökkbreytinga leiddu í ljós lífeðlisfræðilegt hlutverk sjálfsáts í næringarálagi (köfnunarefnis- og kolefnisskortur) og öldrun [44-46]. Að auki hafa fleiri og fleiri rannsóknir sýnt að sjálfsát tekur einnig þátt í ónæmissvörun plantna [47-51]. Autophagy gegnir hlutverki við að efla og hindra sýkla í samskiptum hýsils og sýkla. Gestgjafar geta framkallað eða hindrað sjálfsát plantna meðan á sýkingu stendur, sem er gagnlegt til að standast innrás sýkla [52]. Nýleg rannsókn leiddi í ljós víxlverkun milli mismunandi ATG og mismunandi áhrifavalda. Vísindamenn komust að því að ATG8 hafði samskipti við nokkra áhrifavalda, á meðan HrpZ1 miðaði á ATG8 til að auka sjálfsát og auka meinvirkni Pto DC3000 hrcC, og HopF3 miðar á ATG8 til að bæla sjálfsát.

Þrátt fyrir að víxlverkanir milli ATG1, ATG7, ATG12 og nokkurra áhrifavalda hafi fundist í þessari rannsókn, er nákvæmur gangur þessara víxlverkana í ónæmi fyrir plöntusjúkdómum óljós [52]. Sumar ATG útsláttarstökkbreytingar sýndu aukið næmi fyrir sýkingarsýkingu, svo sem atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10 og atg18 [13,53-60]. Þó atg2 stökkbrigði sýndu minna HR-PCD og ATG4, hamlaði ATG5 tilvik HR-PCD, sýndu ATG6 andskynjunarplöntur aukið HR-PCD við sýkingu með sýkingu [53-59,61]. Nýleg rannsókn greindi frá því að fosfórunarbreyting á ATG18a bæli niður myndun autophagosome meðan á sýkingu stóð, sem leiddi til skertrar plöntuþols, sem gefur vísbendingar um þátttöku sjálfsáts í ónæmisstjórnun plantna [62]. Hér tökum við saman víxlverkun baktería, sveppaáhrifa og ATGs sem og hlutverk sjálfsáts í HR-PCD og viðnámsstjórnun (tafla 1).

3. Hlutverk NPR í plöntuónæmi

3.1. Uppbygging NPR1

Umritunarvirkjarinn sem ekki tjáir sjúkdómstengda gena 1 (NPR1) er lykilstjórnandi þáttur SAR, sem stjórnar flestum SA-viðbragðsefnum [30,63-66]. NPR1 inniheldur N-enda BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack og BricaBrac/POxvirus og sinkfingur) lén, ankyrin (ANK) endurtekið lén, C-enda umvirkjunarlén og kjarnastaðsetningarröð [67–69 ]. NPR1 hefur samskipti við TGACG mótíf bindandi þátt (TGA) í gegnum ANK eða BTB/POZ lén [70-72]. Ef SA er ekki til, hefur C-enda umvirkjunarlén NPR1 samskipti við BTB/POZ lén, sem hindrar NPR1 umritunarvirkni. Binding SA við NPR1 leiðir til formbreytinga á NPR1, það virkar sem samvirkjandi genaumritunar með losun C-enda umvirkjunarsvæðisins frá N-enda sjálfshamlandi léninu [71,73]. Nýleg rannsókn veitti bráðabirgðaskilning á uppbyggingu-virkni sambandi NPR próteina. SA-bindandi kjarni (SBC) sem samanstendur af amínósýrum 373–516 í NPR4 C-enda léninu var auðkenndur. Arabidopsis NPR4 og NPR1 deila 38,1 prósent raðauðkenni á SBC svæði sínu, þeir deila burðarvirki SA viðurkenningar. Að auki komst þessi rannsókn einnig að því að sköpulagsbreytingar á NPR4 SBC gætu verið framkallaðar með bindingu SA við NPR1 og NPR4 [74].

3.2. NPR1 og meðfædd ónæmi

NPR1 er meistari eftirlitsstofnanna fyrir plöntuþol gegn streitu sjúkdómsvalda, sem veitir ónæmi með mörgum umritunarþáttum [75-77]. Rannsóknir á síðustu 20 árum hafa leitt í ljós hugsanlegan sameindakerfi NPR1 í mismunandi frumuástandi. Við eðlilegar vaxtarskilyrði er NPR1 til staðar í umfryminu, stöðugt með millisameinda tvísúlfíðtengi. Sýking af völdum sýkla leiðir til uppsöfnunar SA og NPR1 fáliða-til-einliða viðbragða með SA-miðluðum redoxbreytingum í frumunni, sem gerir NPR1 kleift að flytjast inn í kjarnann [75,78,79]. NPR1 virkjar óbeint PR-genatjáningu með því að hafa samskipti við TGA í kjarnanum og gegnir mikilvægu hlutverki við að stjórna PRs próteininu niðurstreymis [63,80,81]. NPR1 í SA skynjun stuðlar að umritunarvirkni TGAs [82]. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að NPR1 hefur samskipti við cyclin-háðan kínasa 8 (CDK8) og aukið sjúkdómsnæmi 1 (EDS1) til að stuðla að PR1 tjáningu í SA merkjaleiðinni [83,84].

Ný rannsókn leiddi í ljós að myndun SA-framkallaða NPR1 þéttingar (SINCs) er miðlað af varðveittum cysteinþyrpingum á innri röskun svæðum (IDRs) NPR1 próteins. SINCs eru rík af streitumótandi próteinum, þar á meðal NB-NLR viðtökum, oxunar- og DNA-skemmdasvörun próteinum og prótein sem tengist ubiquitination. Að auki eru SINCs nauðsynlegar til að mynda starfhæft NPR1-Cullin 3 RING E3 lígasa (CRL3) flókið í umfryminu. NPR1-CRL3 flókið getur leitt til alls staðar og brotið niður EDS1 og nokkra mikilvæga ETI stjórnunarþætti eins og WRKY umritunarþætti og stuðlað þannig að frumulifun í ETI [85].

3.3. NPR3/NPR4 og plöntuónæmi

Í Arabidopsis samanstendur NPR fjölskyldan af NPR1 og fimm NPR 1-líkum genum, kölluð NPR1- eins og 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5) og BOP1 (NPR6) [86–89]. Hver meðlimur NPR fjölskyldunnar inniheldur sett af mjög varðveittum cysteinleifum sem talið er að taki þátt í redoxstjórnun [30]. Staðfest var að NPR1 og NPR3/NPR4 bindast SA og virka sem SA viðtakar, þar sem NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) og NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) bindast við SA með svipaða skyldleika. Hins vegar er sækni NPR4 (Kd=23.54 ± 2.743 nM) við SA mun meiri [82]. Undir venjulegum kringumstæðum er NPR4 bindill CRL3 hvarfefnisins sem getur haft samskipti við NPR1, sem gerir próteasómi kleift að vera stöðugt alls staðar að og brjóta niður NPR1. Á þessum tímapunkti hamlar NPR3 / NPR4 tjáningu varnargena og kemur þannig í veg fyrir sjálfsofnæmissvörun [90-92]. Meðan á SAR stendur, þegar SA stig hækkar, binst SA við NPR4, framkallar sundrun NPR1 og NPR4 og truflar NPR4-Cullin3 E3 ligasa flókið [90,92].

Á þessum tímapunkti hamlar binding SA við NPR3/NPR4 umritunarvirkni þeirra, en NPR1 í SA skynjun eykur umritunarvirkjun þess, sem bæði hjálpa til við að örva tjáningu varnargena [82]. Að auki hafa rannsóknir sýnt að NPR3 og NPR4 geta ýtt undir PCD á meðan NPR1 getur hamlað PCD með gagnvirkni gegn ónæmi (R-Avr) gena [91]. Fyrri rannsókn okkar leiddi í ljós að tjáning ATG og próteinstyrkur ATG7 og ATG8a-PE var lægri í npr3/npr4 stökkbreyttum en í villigerðinni. NPR3 og NPR4 geta stjórnað framleiðslu autophagosomes með því að stuðla að tveimur ubiquitin-líkum samtengdum kerfum [91].

4. ATGs taka þátt í reglugerð um NPR1 efnaskipti

4.1. Próteasómmiðlað NPR1 niðurbrot

Sýkingasýking veldur uppsöfnun SA sem leiðir til breytinga á NPR1 eftir þýðingu, sem gerir það kleift að komast inn í kjarnann. NPR1 er ráðinn til Cullin3 (CUL3) fyrir ubiquitination og síðari niðurbrot, þetta ferli krefst fosfórunar á NPR1 við leifar Ser11 og Ser15 [31,93-96]. Útsetning NPR1 er hægfara ferli. Aðeins þegar polyubiquitination NPR1 er aukið með ubiquitin samtengingarstuðli E4 (UBE4), verður það markmið niðurbrots próteasóma [95]. Ubiquitin lígasavirkni er á móti úbíkítínsértækum próteasa (UBP6/7). UBP6/7 eru tveir próteasómtengdir deubiquitinasar (DUB) sem auka NPR1 langlífi [95]. Til viðbótar við UBP6/7 geta önnur DUB einnig gegnt hlutverki við að stjórna tjáningu SA viðbragðsgena, en nákvæm virkni þeirra er enn óljós.

Sumar rannsóknir hafa komist að því að plöntuhormónin abssissínsýra (ABA) og SA hafa andstæð áhrif á magn NPR1 í frumum. ABA stuðlar að niðurbroti NPR1 í gegnum próteasómferilinn sem miðlað er af CUL3-NPR3/NPR4 flókinu, en SA verndar NPR1 fyrir niðurbroti af völdum ABA með fosfórýleringu [97–100]. AvrPtoB hefur Ubox E3 ubiquitin ligasa lén í C-endanum og sýnir veika víxlverkun við NPR1 við óframkallaðar aðstæður. SA stuðlar að samspili milli AvrPtoB og NPR1, AvrPtoB miðlar NPR1 ubiquitination með E3 lígasa og miðlar niðurbroti NPR1 í gegnum próteasómleiðina [101].

4.2. Tengsl ATG og NPR1

Rannsóknir hafa komist að því að NPR1 stjórnar tjáningu ATGs. NPR1 hamlaði mRNA tjáningu ATG1, ATG6 og ATG8a á fyrstu HR framkölluðu af Psm ES4326/AvrRpt2 [61]. Staðfest var að SA hliðstæða benzótíadíasól (BTH) framkallaði sjálfsát í gegnum NPR 1-háða merkjaleiðina og NPR1, NPR3 og NPR4 taka sameiginlega þátt í stjórnun sjálfsátsfrumna [91].

Að auki hafa nokkrar rannsóknir sýnt að NPR1 hefur áhrif á svipgerð stökkbrigði sem skortir sjálfsát. NPR1 gæti flýtt fyrir öldrun eða sýkingarvöldum uppsöfnun alls staðar á próteinum og endoplasmic reticulum streitu í atg2 [54]. Yoshimoto o.fl. komst að því að BTH gæti framkallað öldrun og frumudauða í atg5 stökkbreyttum en gat ekki framkallað öldrun og frumudauða í atg5 npr1 tvöföldum stökkbreyttum, sem gefur til kynna að svipgerð frumudauða í atg5 stökkbreyttum hafi verið háð NPR1 undir SA örvun [57]. Fyrri rannsókn okkar leiddi einnig í ljós að ATG4 stuðlaði að niðurbroti NPR1 með því að hindra neyslu á ókeypis SA [61]. Undanfarin ár hefur sambandið milli ATG og NPR1 smám saman komið í ljós (tafla 2), en enn eru mörg vandamál sem þarf að leysa.

5. Niðurstöður og framtíðarsýn

Niðurbrot próteina og frumulíffæra er nauðsynlegt fyrir vöxt plantna, þroska, viðhald frumujafnvægis og ónæmissvörun [34-37,44-51]. Röð ATGs sem eru staðsett samhliða á phagophore assembly site (PAS), hefja sjálfsátsferlið. Eftir það hjálpar PI3Ks flókið við að mynda kjarna autophagy, fylgt eftir með autophagosome himnulenging [35,36,40-43,102]. NPR1 virkni er stjórnað af fosfórun, affosfórun, ubiquitination og deubiquitination og próteasóm tekur þátt í niðurbrotsferli þess (Mynd 1). Engu að síður eru enn nokkrar spurningar sem þarf að svara, svo sem hvort NPR1, NPR3 og NPR4 hafi öfug áhrif á sjálfsátsstjórnun og mótstöðu gegn innrás sýkla. Bæla þeir samhliða framleiðslu autophagosomes og tjáningu EDS1? Á undanförnum árum hefur smám saman komið í ljós hlutverk ATGs (ATG2, ATG5, ATG7 og ATG18a) í þol gegn plöntusjúkdómum (tafla 1). Almennt séð leiðir uppsöfnun SA til uppkomu ROS og veldur enn frekar sjálfsát, á meðan sjálfsát getur dregið úr framleiðslu á ROS og myndað þannig neikvætt viðbragðsstjórnunarkerfi. ATG, eins og ATG6, geta einnig stjórnað tilviki HR-PCD [48,56,57,103,104]. Sýnt hefur verið fram á að NPR1 hamlar HR-PCD og hefur áhrif á magn ROS í plöntum, en það hefur einnig áhrif á magn ROS [30,91].

Byggt á þessum sönnunargögnum er þörf á frekari rannsóknum til að svara eftirfarandi spurningum: Hefur stökkbreyting eða oftjáning ATG áhrif á NPR1 umbreytingu frá tvíliða í einliða? Hver eru áhrif mismunandi ATGs á NPR1 inn í kjarnann? Hvert er sambandið á milli ATG og NPR1 stjórnun á HR-PCD svörun? Stýrir sjálfsáhrif og 26S próteasóm NPR1 veltu? Ítarleg rannsókn á þessum málum mun hjálpa okkur að skilja hvernig sjálfsátsferillinn tekur þátt í stjórnun NPR1 efnaskipta.

Nýleg rannsókn sýndi að próteintjáning NPR1 var marktækt meiri í atg4a4b en í villtri gerð við venjulegar aðstæður og tjáning NPR1 í atg4a4b var hærri en í villigerðinni undir avrRpt2 meðferð [61]. Byggt á ofangreindri niðurstöðu og tengslin milli ATG6, HRPCD og NPR1, var tilgáta um ATG sem taka þátt í NPR1 efnaskiptum sett fram (mynd 1): ATG6 getur stuðlað að kjarnaflutningi NPR1 með því að hafa áhrif á fosfórunarstig NPR1, en ATG4 gæti haft öfug áhrif.

Framlög höfunda:

Hugmynd greinarinnar var hugsuð af SH og BZ; uppbygging handritsins var hönnuð af SH og BZ; töflur og grafíkverk voru unnin af SH; skrif – yfirferð og klipping, SH, BZ og WC Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins.

Fjármögnun:

Þessar rannsóknir voru studdar af National Natural Science Foundation of China [styrknúmer 31570256] og vísinda- og tækniverkefni Guangzhou (styrkur nr.201805010002).

Viðurkenningar:

Við þökkum Wentao Huang (Normalháskóli Suður-Kína, Kína), Xue Li (Norðurháskóli í Suður-Kína, Kína) og Chengqian Zhou (Taugavísindarannsóknarstofa, Hugo Moser rannsóknarstofnunin við Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, Bandaríkjunum).

Hagsmunaárekstrar:

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Jones, J.; Dangl, JL Plantónæmiskerfið. Náttúra 2006, 444, 323–329. [Krossvísun]

2. Dangl, JL; Jones, J. Plöntusjúkdómar og samþætt varnarviðbrögð við sýkingu. Náttúra 2001, 411, 826–833. [CrossRef] [PubMed]

3. Muthamilarasan, M.; Prasad, M. Meðfædd ónæmi plantna: Uppfærð innsýn í varnarkerfi. J. Biosci. 2013, 38, 433–449. [CrossRef] [PubMed]

4. Dodds, PN; Rathjen, JP Plöntuónæmi: Í átt að samþættri sýn á milliverkanir plantna og sýkla. Nat. Séra Genet. 2010, 11, 539–548. [CrossRef] [PubMed]

5. Gomez-Gomez, L.; Boller, T. Flagellin skynjun: hugmyndafræði fyrir meðfædd ónæmi. Stefna Plant Sci. 2002, 7, 251–256. [Krossvísun]

6. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nurnberger, T.; Jones, JD; Felix, G.; Boller, T. Flagellin-framkallað flókið af viðtakanum FLS2 og BAK1 kemur af stað vörn plantna. Náttúran 2007, 448, 497–500. [Krossvísun]

7. Nguyen, QM; Iswanto, ABB; Sonur, GH; Kim, SH Nýlegar framfarir í áhrifavirkjaðri ónæmi í plöntum: Nýir hlutir í púslinu Búðu til aðra hugmyndafræði. Alþj. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4709. [Krossvísun]

8. Chisholm, ST; Coaker, G.; Dagur, B.; Staskawicz, BJ Hýsil-örverusamskipti: Móta þróun ónæmissvörunar plantna—ScienceDirect. Cell 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

9. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Redkar, A.; Brown, H.; Ma, Y.; Youles, M.; Tomlinson, L.; Jones, JDG Estradíól-örvandi AvrRps4 tjáning sýnir sérstaka eiginleika TIR-NLR-miðlaðra áhrifavalda ónæmis. J. Exp. Bot. 2020, 71, 2186–2197. [Krossvísun]

10. Kumar, J.; Ramlal, A.; Kumar, K.; Rani, A.; Mishra, V. Merkjaleiðir og niðurstreymisáhrif á meðfædda ónæmi gestgjafa í plöntum. Alþj. J. Mol. Sci. 2021, 22, 9022. [CrossRef] [PubMed]

11. Jebanathirajah, JA; Peri, S.; Pandey, A. Toll and interleukin-1 receptor (TIR) ​​lénsprótein í plöntum: Erfðafræðilegt sjónarhorn. Stefna Plant Sci. 2002, 7, 388–391. [Krossvísun]

12. Monteiro, F.; Nishimura, MT Byggingar-, hagnýtur og erfðafræðilegur fjölbreytileiki NLR-próteina plantna: Þróuð auðlind fyrir skynsamlega verkfræði plantnaónæmis. Annu. Séra Phytopathol. 2018, 56, 243–267. [Krossvísun]

13. Hofius, D.; Schultz-Larsen, T.; Joensen, J.; Tsitsigiannis, DI; Petersen, NHT; Mattsson, O.; Jørgensen, LB; Jones, JDG; Mundy, J.; Petersen, M. Autophagic Components stuðla að ofnæmi frumudauða í Arabidopsis. Cell 2009, 137, 773–783. [Krossvísun]

14. Ve, T.; Williams, SJ; Kobe, B. Uppbygging og virkni Toll/interleukin-1 receptor/resistance protein (TIR) ​​léna. Apoptosis 2015, 20, 250–261. [Krossvísun]

15. Sun, Y.; Zhu, YX; Balint-Kurti, PJ; Wang, GF Fine-Tuning Immunity: Leikmenn og eftirlitsaðilar fyrir NLR plantna. Stefna Plant Sci. 2020, 25, 695–713. [Krossvísun]

16. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Jones, JDG Gagnkvæm styrking á ónæmi plantna með frumuyfirborði og innanfrumuviðtökum. Náttúran 2021, 592, 110–115.

17. Yuan, M.; Jiang, Z.; Bi, G.; Nomura, K.; Liu, M.; Hann, SY; Zhou, J.-M.; Xin, X.-F. Mynsturþekkingarviðtakar eru nauðsynlegar fyrir NLR-miðlað plöntuónæmi. Náttúran 2021, 592, 105–109. [PubMed]

18. Yuan, M.; Ngou, BPM; Ding, P.; Xin, XF PTI-ETI crosstalk: Samþætt sýn á ónæmi plantna. Curr. Opin. Plant Biol. 2021, 62, 102030. [Krossvísun]

19. Ryals, JA; Neuenschwander, UH; Willits, MG; Molina, A.; Steiner, HY; Hunt, MD Systemic áunnið viðnám. Plant Cell 1996, 8, 1809–1819. [CrossRef] [PubMed]

20. Skína, MB; Xiao, X.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Merkjakerfi sem liggja að baki kerfisbundnu áunnnu viðnámsþoli gegn örverumýkingum. Plant Sci. 2019, 279, 81–86. [CrossRef] [PubMed]

21. Kohler, A.; Conrath. Plant Physiol. 2002, 128, 1046–1056. [Krossvísun]

22. Gao, QM; Kachroo, A.; Kachroo, P. Kemískir örvar kerfisbundins ónæmis í plöntum. J. Exp. Bot. 2014, 65, 1849–1855. [Krossvísun]

23. Gao, QM; Zhu, S.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Merkjaeftirlitsaðilar um kerfisbundið áunnið viðnám. Framan. Plant Sci. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. Chen, L.; Wang, WS; Wang, T.; Meng, XF; Chen, TT; Huang, XX; Li, YJ; Hou, BK Metýlsalisýlat glúkósýlering stjórnar plöntuvörnum og kerfisbundnu mótstöðu. Plant Physiol. 2019, 180, 2167–2181. [CrossRef] [PubMed]

25. Pieterse, CMJ; Van der Does, D.; Zamioudis, C.; Leon-Reyes, A.; Van Wees, SCM hormónamótun plantnaónæmis. Annu. Séra Cell Dev. Biol. 2012, 28, 489–521. [Krossvísun]

26. Kiefer, IW; Slusarenko, AJ Mynstur kerfisbundinnar áunninnar mótstöðuörvunar innan Arabidopsis rósettunnar um mynstur flutnings. Plant Physiol. 2003, 132, 840–847. [CrossRef] [PubMed]

27. Bernsdorff, F.; Doring, AC; Gruner, K.; Schuck, S.; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid Orchestras Plant Systemic Acquired Resistance and Defense Priming í gegnum salicýlsýruháðar og -óháðar leiðir. Plant Cell 2016, 28, 102–129. [Krossvísun]

28. Tian, ​​H.; Zhang, Y. The Emergency of a Mobile Signal for Systemic Acquired Resistance. Plant Cell 2019, 31, 1414–1415. [Krossvísun]

29. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CM Mikilvægi framkallanlegra varnartengdra próteina í sýktum plöntum. Annu. Séra Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [Krossvísun]

30. Mou, Z.; Vifta, WH; Dong, XN örvar kerfisbundinnar viðnáms plantna stjórna virkni NPR1 með enduroxunarbreytingum. Cell 2003, 113, 935–944. [Krossvísun]

31. Spoel, SH; Mou, ZL; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, XNA Proteasome-miðluð velta á umritunarsamvirkjanum NPR1 gegnir tvöföldu hlutverki við að stjórna ónæmi plantna. Cell 2009, 137, 860–872. [Krossvísun]

32. Wenig, M.; Ghirardo, A.; Sala, JH; Pabst, ES; Breitenbach, HH; Antritter, F.; Weber, B.; Lange, B.; Lenk, M.; Cameron, RK; o.fl. Kerfisbundin viðnámsnet magna upp varnarvísbendingar í lofti. Nat. Commun. 2019, 10, 3813. [Krossvísun]

33. Riedlmeier, M.; Ghirardo, A.; Wenig, M.; Knappe, C.; Koch, K.; Georgii, E.; Dey, S.; Parker, JE; Schnitzler, JP; Vlot, AC Monoterpenes styðja kerfisbundið áunnið viðnám innan og á milli plantna. Plant Cell 2017, 29, 1440–1459. [Krossvísun]

34. Michaeli, S.; Galili, G. Niðurbrot líffæra eða sérstakra frumulíffærahluta með sértækri sjálfsát í plöntufrumum. Alþj. J. Mol. Sci. 2014, 15, 7624–7638. [Krossvísun]

35. Rubinsztein, DC; Shpilka, T.; Elazar, Z. Mechanisms of autophagosome biogenesis. Curr. Biol. 2012, 22, 29–34. [CrossRef] [PubMed]

36. Weidberg, H.; Shvets, E.; Elazar, Z. Biogenesis og farm valhæfni autophagosomes. Annu. Séra Biochem. 2011, 80, 125–156. [Krossvísun]

37. Marshall, RS; Vierstra, RD Autophagy: Master of Bulk and Selective Recycling. Annu. Séra Plant Biol. 2018, 69, 173–208. [Krossvísun]

38. Mizushima, N.; Yoshimori, T.; Ohsumi, Y. Hlutverk Atg próteina í myndun sjálfsátfrumna. Annu. Séra Cell Dev. Biol. 2011, 27, 107–132. [CrossRef] [PubMed]

39. Zhang, HZ Spá um virkni autophagy-tengdra gena (ATGs) í þróun og abiotic streitu byggt á tjáningarsniði í Arabidopsis. Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Genom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682.

For more information:1950477648nn@gmail.com