Endurheimt meðfæddra ónæmisfrumna og viðvarandi breytingar á aðlögunarónæmi í útlægu blóði blóðvökvagjafa á batastigi átta mánuðum eftir SARS-CoV-2 sýkingu 2. hluti

3.4. Breytingar á aðlögunarónæmi eru viðvarandi átta mánuðum eftir sýkingu

Öfugt við meðfædda handlegg ónæmisins, gefa gögn okkar vísbendingar um viðvarandi virkjun á aðlögunararminum jafnvel átta mánuðum eftir SARS-CoV-2 sýkingu. Það er áberandi að hlutfall heildar B-frumna náði sér ekki í eðlilegt horf jafnvel eftir átta mánuði (meðalhlutfall—18,7 prósent í samanburðarhópi á móti 13,1 prósent og 12,7 prósent hjá CP gjöfum tveimur mánuðum og átta mánuðum eftir sýkingu, p < 0.001), jafnvel þó að eitilfæð hafi gengið að fullu til baka þegar tveimur mánuðum eftir sýkingu.

Meðfædda ónæmiskerfið er grunnónæmiskerfi líkamans. Það vinnur frá fæðingu til að vernda okkur gegn sýklum og örverum. Þetta er öfugt við áunna ónæmiskerfið, sem byrjar aðeins þegar það verður fyrir sýklum eða vírusum og tekur tíma að þróa ónæmissvörun.

Meðfædda ónæmiskerfið inniheldur meðal annars húð, slímhúð, átfrumna og blóðflögur, sem hjálpa til við að vernda líkamann gegn sýkingum og utanaðkomandi árásarmönnum. Þess vegna teljum við að í sumum tilfellum muni líkaminn sigrast á sjúkdómnum á eigin spýtur án utanaðkomandi íhlutunar. Fólk með sterkt meðfædd ónæmi er yfirleitt betur í stakk búið til að takast á við ýmsa sjúkdóma.

Hins vegar er meðfædda ónæmiskerfið ekki fullkomið og getur ekki verndað gegn öllum veirum og bakteríum. Á þessum tíma gegnir áunna ónæmiskerfið hlutverki, sem hjálpar líkamanum að framleiða sértæk mótefni og berjast gegn ýmsum slæmum sýkla. Því sterkara sem áunnið ónæmi er, því ónæmari verður líkaminn og getur losað sig við sýkla og eiturefni hraðar og á skilvirkari hátt. Til að hafa heilbrigt ónæmiskerfi, auk þess að hafa næga hreyfingu, hollt mataræði og nægan svefn, þurfum við líka að huga að skapi okkar. Streita og spenna draga úr ónæmi og gera líkamann viðkvæman fyrir sjúkdómum. Að koma jafnvægi á skapið og viðhalda hamingjusömu viðhorfi getur bætt ónæmi líkamans og stuðlað að heilsu líkamans til lengri tíma litið.

Réttar matarvenjur eru líka mjög mikilvægar til að hámarka ónæmiskerfið okkar. Mataræði getur veitt líkamanum nægileg næringarefni og fjarlægt eiturefni úr líkamanum. Sérstaklega sykur og hreinsaður matur, þessi matvæli hafa tilhneigingu til að eyðileggja heilsu líkamans. Að borða náttúrulegri fæðu, eins og grænmeti, ávexti, heilkorn, hnetur, fisk o.s.frv., getur veitt líkamanum ýmis nauðsynleg næringarefni og hjálpað til við að styrkja ónæmiskerfið.

Almennt séð getur samvinna meðfædds ónæmis og áunnins ónæmis bætt viðnám líkama okkar til muna. Til lengri tíma litið getur það hjálpað þér að viðhalda heilsu þinni og gert þér kleift að hafa meiri lífsgæði. Mundu að allir geta bætt friðhelgi sína og viðhaldið góðri heilsu með því að tileinka sér réttan lífsstíl, hvetjum hvert annað. Frá þessu sjónarhorni þurfum við að bæta friðhelgi. Cistanche getur bætt ónæmi verulega. Cistanche er ríkt af ýmsum andoxunarefnum, svo sem C-vítamíni, vítamínum, karótenóíðum osfrv. Þessi innihaldsefni geta hreinsað sindurefna, dregið úr oxunarálagi og bætt friðhelgi. ónæmiskerfi viðnám.

Smelltu cistanche tubulosa kostir

Varðandi CD4 plús T-frumuhólfið, sýndi fyrri greining okkar heildarendurreisn á COVID-19-tengdri skekktri CD4 skautun tveimur mánuðum eftir sýkingu [13], nema í sumum einstökum tilfellum með hærra algengi Th{ {5}} og Th17-tegund undirmengi. Th frumur CP gjafa sem voru prófaðar eftir átta mánuði héldu endurheimt Th1/Th2 hlutfallsins, en hlutfall Th17- og Th9-gerð frumna lækkaði, skynsamlega vegna takmarkaðrar þörfar fyrir frekari virkjun þessa tegund skautaðrar ónæmissvörunar.

Þvert á móti sýndu greiningar okkar marktækar viðvarandi breytingar átta mánuðum eftir sýkingu í átt að lækkuðu CD4/CD8 hlutfalli (meðal CD4/CD8 hlutfall—4,5 hjá viðmiðum á móti 2,2 bæði tveimur og átta mánuðum, eftir sýkingu, p < { {10}}.01) og marktæk lækkun á CD8 plús tregs sem hélst stöðugt lágt frá fyrstu sýkingu. Ennfremur reyndust NKT frumur og sérstaklega CD56 plús CD16- hólf þeirra hafa aukist verulega, jafnvel átta mánuðum eftir COVID-19 sýkingu.

Athygli vekur að prósentutölur CD56 plús CD16- NKT hólfsins sýndu marktækt aukið hlutfall á milli tveggja og átta mánaða matsstiga (meðalhlutfall—6 prósent á móti 7,1 prósent af heildar CD3 plús frumum eftir tvær og átta mánuðir, í sömu röð, p=0.002).

4. Umræður

COVID-19 er sterkt tengt einstökum ónæmisfallum og nokkrar rannsóknir hafa greint frá breytingum á ónæmissniði í kjölfar SARS-CoV-2 ónæmissvörunar [4,9,10,15]. Hins vegar hefur mikill meirihluti þessara rannsókna beinst að breytingum meðan á virka COVID-19 sjúkdómnum stendur og/eða innan skamms tíma eftirfylgni. Í þessari rannsókn greinum við frá niðurstöðum okkar á langtímamati á ónæmissniði CP gjafa, sem áður voru sýktir af SARS-CoV-2 og fengu húmorssvörun, eins og staðfest er með framleiðslu sérstakra mótefna gegn S1-próteini veirunnar.

Niðurstöður okkar sýna að sumar breytingar, sérstaklega í sérstökum eitilfrumum undirhópa aðlögunararms ónæmisins, halda áfram jafnvel átta mánuðum eftir sýkingu. Við tókum líka eftir því að á sama tímapunkti var hlutfall aðalhópa meðfæddra ónæmis (einfrumna, kyrninga og NK-frumna), aðallega af svipgerða aðgreindum undirhópum þeirra, það sama eða mjög svipað og magn heilbrigðra viðmiðunarhópa, sem bendir til þess að upplausn bólgusniðsins er líklega tengd breyttri nærveru þessara meðfæddu leysanlegu miðlara (kemókín og cýtókín) sem framleiða frumur.

Í fyrsta lagi, þó að hlutfall heildareinkorna hjá CP gjöfum eftir átta mánuði hafi verið hækkað samanborið við tveggja mánaða og viðmiðunargildi, sýndu gögn okkar sérstaka hreyfihvörf mismunandi einfrumu undirhópa eftir COVID-19 sýkingu.

Nánari upplýsingar höfum við áður greint frá lítilli aukningu á heildareinkornaþýði í PB virkra COVID-19 sjúklinga, skynsamlega vegna almennrar nýliðunar átfrumna til lungna eða annarra sýktra svæða [13]. Í samræmi við aðrar rannsóknir tókum við einnig eftir augljósri aukningu á meðalmengi (CD14 plús CD16 plús ) einstofna undirmengi og minna marktækri hækkun í hólfinu sem ekki er klassískt (CD14-CD16 plús ) á kostnað klassískra einstofna. (CD14 plús CD16-) ​​á virka COVID-19 áfanganum [13,16,17].

Hlutverk millifrumna er ekki að fullu útskýrt, þó vitað sé að þær séu mótefnavaka-kynda frumur sem taka þátt í fjölgun og örvun T-frumna með staðfestri þátttöku í veirueyðandi svörun [18-20]. Þeir eru færir um að seyta GM-CSF, TNF- og IL-6, sem eru mikilvæg fyrir bólgueyðandi frumustorm sem COVID-19 sjúklingar verða fyrir; þess vegna hefur hærra hlutfall af þessum undirhópi verið tengt alvarlegum lungnakvilla, innlögn á gjörgæsludeild og lengri tíma til útskriftar af sjúkrahúsi [16,21]. Óklassísku einfrumur eru hreyfanlegar með eftirlitshegðun í æðaþeli, sem getur einnig átt þátt í veirueyðandi svörun [22].

Einstök svipgerðareinkenni þeirra renna saman í átt að bólgueyðandi verkunarmáta, á meðan nýjar vísbendingar styðja getu þeirra til að gangast undir staðbundna umbreytingu í átfruma sem virkjaðar eru að öðrum kosti [22,23]. Í hópnum okkar tókum við eftir því að hlutfall meðaleinkorna náði sér fljótlega (tveir mánuðir) eftir sýkingu, sem gefur til kynna mikilvæga hlutverk þeirra á bráðastigi COVID-19.

Þvert á móti seinkaði endurheimt óklassískra einfruma og var greinilegt eftir átta mánuði, sem bendir til langvarandi ónæmisvirkjunar sem varir í að minnsta kosti tvo mánuði eftir sýkingu, sem styður enn frekar framlag þeirra til að losna við bólgu.

Niðurstöður okkar eru í samræmi við Neeland o.fl., sem síðast greindi frá svipaðri einfrumueiningu hjá fullorðnum með CP sjö vikum eftir sýkingu, með auknu hlutfalli í heildarfjölda einstofna og ótölfræðilega marktækri aukningu á sömu einstofna undirhópum og greint er hér [12]. Það skal líka tekið fram að í greiningu okkar voru heildareinfrumur hliðaðar á hvítum blóðkornum og geta þar af leiðandi falið í sér svipgerðir sem tjá ekki endilega merkin sem notuð eru til að bera kennsl á fyrrnefnd undirmengi (td CD14- óþroskaðar einfrumur).

Áhugaverðar hreyfihvörf sáust einnig í undirhópum kyrninga sem sýndu smám saman endurheimt með tímanum, þó að hlutfall heildarkornfrumna eftir átta mánuði hafi lækkað lítillega samanborið við tveggja mánaða gildi.

Eins og áður hefur verið sýnt [13] jókst hlutfall kyrninga í heild meðan á virkum COVID-19 stóð með verulegri aukningu á CD11b plús virkjaðri undirmengi þeirra og áberandi minnkun á CD11b-hlutanum. Eftir tvo mánuði eftir sýkingu hélst hlutfall CD11b plús kyrninga há hjá CP gjöfum (meðaltal—72,3 prósent af heildar kyrningi í virkum COVID-19 á móti 64,5 prósentum hjá CP gjöfum tveimur mánuðum eftir sýkingu á móti. 46,1 prósent hjá heilbrigðum gjöfum), gefur þannig frekari vísbendingar um áframhaldandi ónæmissvörun.

Átta mánuðum eftir sýkingu hefur algengi CD11b plús undirhópsins minnkað verulega, sem leiðir til CD11b plús /CD11b- kyrningahlutfalls svipað og hjá venjulegum heilbrigðum gjöfum. CD11b, prótein undireining heterodimeric amb2, er yfirborðsintegrin sem er til staðar á nokkrum hvítfrumum sem miðla meðal annars frumuflutningi, átfrumnafæðingu, krabbameinslyfjum og frumumiðluðum frumueitrun. CD11b ónæmissvipgerð hefur verið notuð til að greina mismunandi ónæmissnið í lungnabólguferli [24], en í COVID-19 höfum við og aðrir bent á beina fylgni á milli aukins CD11b plús /CD11b- hlutfalls við óæskilegri einkenni [ 13,25].

Þar að auki sýndum við áður fram á að þessir CP gjafar sem mynduðu ekki SARS-CoV-2 mótefni þrátt fyrir PCR jákvæða prófun höfðu millistig CD11b plús kyrninga, lægra samanborið við CP gjafa með greinanleg mótefni og sambærilegt við óbreytt viðmið, athugun sem tengir enn frekar alvarleika sjúkdómsins við ofbólgu og sterkari ónæmissvörun [26].

Þar sem mótefnahópurinn okkar innihélt ekki sértæk merki sem myndu greina daufkyrninga frá öðrum kyrningum (eósínófílum, basófílum, mastfrumum), gæti lækkun á heildarprósentu þeirra eftir átta mánuði samanborið við tvo mánuði stafað af lægra hlutfalli þessara undirhópa í PB. Til stuðnings var sýnt fram á að fjöldi eósínfíkla minnkaði á meðan á CP fasa stendur [12], en virkjaðar mastfrumur sem tengjast þróun trefjasjúkdóma meðan á virkum COVID-19 stendur, myndi einnig búast við að fækka eftir upplausn sýkingarinnar [27].

Hlutfall NK-frumna eftir átta mánuði var einnig svipað magni heilbrigðra viðmiðunarhópa. Þetta er mikilvægt þar sem NK frumur skipta sköpum fyrir ónæmi gegn veirum og áhrifavirkni þeirra er nánast fyrsta varnarlínan sem takmarkar afritun veiru. Þannig að endurheimt gildi þeirra í eðlilegt horf bendir til þess að sýkingin leysist að fullu eftir átta mánuði. Jaðarlækkun á CD56-CD16 plús NK frumu undirmengi, svipgerð sem einkennir minnislíkar frumur, er að auki í samræmi við upplausn veirusýkingarinnar [28].

Sennilega má spá fyrir um áðurnefndan bata einfruma, kyrninga og NK-frumna í PB COVID-19-endurheimtra CP-gjafa átta mánuðum eftir sýkingu. Veiruúthreinsun er að mestu leyti fallin af meðfædda ónæmiskerfinu, þar sem það stendur frammi fyrir hröðum hreyfihvörfum við brotthvarf veirunnar.

Engu að síður virtist sniðgreining á aðlögunarónæmisfrumunum ekki fylgja sama mynstri. Við höfum áður greint frá umtalsverðum breytingum á aðlögunarfrumum undirhópum á virka COVID-19 fasanum, sem hafði magnbundin áhrif á hlutfall B-frumna, T-frumna og NKT-frumna vegna augljósrar eitilfrumna sem einkennir COVID-19, og hafði í samræmi við það áhrif á viðkomandi þætti í ýmsum ónæmisþáttum þeirra.

Í fyrsta lagi kom í ljós að heildarfjöldi B-frumna minnkaði á öllu rannsóknartímabilinu og fannst jafnvel átta mánuðum eftir sýkingu. Þrátt fyrir að spjaldið okkar hafi ekki tekið til sérstakra B-frumumerkja fyrir ítarlega greiningu á B-frumum undirhópa, gætu tölfræðilega marktækt auknar frumur af Th2-gerð við virka COVID-19 ásamt minni heildarfjölda B-frumna gefa til kynna skekkt hlutfall í átt að mótefnaseytandi B-frumum og hugsanlega endanlega aðgreindum og mjög seytandi plasmafrumum [10].

Viðvarandi afnám B-frumuskorts átta mánuðum eftir COVID-19 sýkingu getur bent til þess að B-frumur séu örmagna í jaðrinum sem þarf lengri tíma til að endurheimta sig að fullu; það gæti líka verið afleiðing af ofurbólgu (IFN-háu) umhverfi á virka fasa COVID-19 sem tilkynnt er að hafi neikvæð áhrif á þróun B frumna [29]. Hins vegar, þar sem CP gjafar sem tóku þátt í rannsókninni þróuðu greinanlegt magn and-SARS-CoV-2 mótefna, er þörf á ítarlegri B-frumutöflu til að skýra ástæðurnar fyrir skerðingu B-frumna.

Einstaklingar á batavegi sýna sterkt og líklega varanlegt minni ónæmissvörun miðlað af bæði CD4 plús og CD8 plús T frumum [10,30,31]. Í rannsókn okkar sýndu langflestir CP gjafa aukið hlutfall af CD8 plús T frumum bæði tveimur og átta mánuðum eftir sýkingu, sem, ásamt viðvarandi lágu magni CD8 plús Tregs, gefur líklega til kynna varanleg frumudrepandi ónæmisviðbrögð gegn mögulegum SARS-CoV2 leifar.

Frekari stuðningur við þessa hugmynd má rekja til þeirrar staðreyndar að NKT frumur og sérstaklega CD56 plús CD16- hólfið reyndust vera verulega aukið bæði tveimur mánuðum [13] og átta mánuðum eftir sýkingu. CD3 plús CD56 plús NKT frumur deila NK og T frumu eiginleikum og hafa að sögn verið taldar millimiðlarar meðfædds og aðlögunar ónæmis með mikilvægu hlutverki í andveiruviðbrögðum [32,33]. NKT frumur, þó að þær finnist í mjög litlum fjölda í PB, framleiða mikið magn af IFN-, stjórna jafnvægi Th1/Th2 frumna og auka virkni CD4 plús og CD8 plús T frumna, en þegar þær tæmast in vivo eykst afritun veira til muna. .

Í COVID-19 varð vart við aukið magn NKT frumna að mestu leyti í vægum tilfellum og var lagt til að stuðlað væri að hraðri stjórn á sýkingunni, sem annað hvort beint frumudrepandi eða miðlaði mótefnaháðum frumumiðluðum frumudrepandi áhrifum [34]. Þess vegna getur tilvist áberandi prósenta af NKT frumum allt að átta mánuðum eftir sýkingu annars vegar stutt vísbendingar um að bólgukveikjan (þ.e. líklega einhverjar óvirkar veiruleifar) sé ekki að fullu hreinsaður, en hins vegar , getur einnig bent til NKT frumumiðlaðrar frumueyðandi virkjunar sem er enn á varðbergi og bætir líklega upp hlutverk endurreistrar í næstum eðlilegt magn NK og CD8 plús T frumna.
Varðandi takmarkanir rannsóknarinnar okkar, ættum við að hafa í huga að mat á þáttum ónæmissvörunar gegn SARS-CoV-2 var meðal annars endapunkta rannsóknarinnar í tengslum við 2. stigs klíníska rannsókn á CP. Þannig gæti það verið vanmáttugt hvað varðar að draga fram mikilvæg tengsl í undirhópagreiningum. Ennfremur voru allar greiningar gerðar í PB sýnum frá þátttakendum. Þar sem COVID-19 er fyrst og fremst lungnasjúkdómur gætu lungnablöðrusýni veitt nákvæmara yfirlit yfir ónæmissvörun sem myndast.

5. Ályktanir

Að lokum sýna CP gjafar einstakt ónæmislandslag átta mánuðum eftir COVID-19 sýkingu, sem einkennist af endurreisn þátta meðfædds ónæmis ásamt viðvarandi áletrun SARS-CoV-2 um aðlögunarónæmi. Það er nauðsynlegt að skýra skammtíma- og langtímabreytingar á ónæmisfrumum við SARS-CoV-2 með tilliti til lækninga, forvarna og til að móta árangursríkar bólusetningaraðferðir.

Þó að enn eigi eftir að ákvarða langtíma ónæmissvörun eftir bólusetningu, virðast viðvarandi breytingar á aðlögunarónæmi í kjölfar COVID-19 styrkja gildi bólusetningar. Bóluefni miða að því að virkja ónæmiskerfið gegn SARS-CoV-2 hraðar en náttúruleg sýking. Hlutleysandi mótefni og SARS-CoV-2-sérstök minni B og T frumu svör munu í kjölfarið koma í veg fyrir sýkingu eða að minnsta kosti stjórna sýkingunni strax til að koma í veg fyrir alvarlegan sjúkdóm.

Framlög höfunda:

Hugtakavæðing, OET og ET; aðferðafræði, NO-S., PR, IVK, IPT, OET; hugbúnaður, PR, IVK; staðfesting, IN-S., ​​EK, MG, IC, IPT, ET; formleg greining, IVK, NO-S.; rannsókn, NO-S., EK, OET, CP, IN-S., ​​IC, EK, MG, ET; auðlindir, M.-AD, OET, ET; gagnaöflun, PR, EK, ET; skrif — frumdrög að undirbúningi, IVK, NO-S.; skrif — endurskoðun og ritstjórn, IN-S., ​​ET, IC, OET, EK, EK, MG, IPT, M.-AD; visualization, NO-S., IVK; eftirlit, M.-AD, OET, ET; verkefnastjórnun, PR, CP, EK, OET, ET; fjármögnunaröflun, ET, M.-AD Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins.

Fjármögnun:

Þessi rannsókn var að hluta til styrkt af SYN-ENOSIS (17315/SARG-NKUA).

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana:

Rannsóknin var gerð í samræmi við leiðbeiningar Helsinki-yfirlýsingarinnar og samþykkt af siðanefndinni) á „Alexandra“ General Hospital, Aþenu, Grikklandi (bókunarkóði 245, 16. apríl 2020).

Yfirlýsing um upplýst samþykki:

Upplýst samþykki var fengið frá öllum einstaklingum sem tóku þátt í rannsókninni.

Yfirlýsing um framboð gagna:

Gögn eru fáanleg eftir beiðni frá höfundum.

Hagsmunaárekstrar:

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1.Tsitsilonis, OE; Paraskevis, D.; Lianidou, E.; Pierros, V.; Akalestos, A.; Kastritis, E.; Moutsatsou, P.; Scorilas, A.; Sphicopoulos, T.; Terpos, E.; o.fl. Seroprevalence mótefna gegn SARS-CoV-2 meðal starfsfólks og nemenda National and Kapodistrian háskólans í Aþenu, Grikklandi: bráðabirgðaskýrsla. Lífið 2020, 10, 214. [Krossvísun]

2. Gavriatopoulou, M.; Korompoki, E.; Fotiou, D.; Ntanasis-Stathopoulos, I.; Psaltopoulou, T.; Kastritis, E.; Terpos, E.; Dimopoulos, MA Líffærasértækar birtingarmyndir COVID-19 sýkingar. Clin. Exp. Med. 2020, 20, 493–506. [Krossvísun]

1. 3. Shi, Y.; Wang, Y.; Shao, C.; Huang, J.; Gan, J.; Huang, X.; Bucci, E.; Piacentini, M.; Ippolito, G.; Melino, G. COVID-19 sýking: sjónarmið um ónæmissvörun. Frumudauði er mismunandi. 2020, 27, 1451–1454. [CrossRef] [PubMed]

4. Cao, X. COVID-19: Ónæmissjúkdómafræði og áhrif hennar á meðferð. Nat. Séra Immunol. 2020, 20, 269–270. [Krossvísun]

5. Jamilloux, Y.; Henry, T.; Belot, A.; Viel, S.; Fauter, M.; El Jammal, T.; Walzer, T.; Francois, B.; Seve, P. Eigum við að örva eða bæla ónæmissvörun við COVID-19? Cytokine og and-cytokine inngrip. Sjálfsofnæmi. Rev. 2020, 19, 102567. [CrossRef] [PubMed]

6. Hagg, S.; Jylhava, J.; Wang, Y.; Xu, H.; Metzner, C.; Annetorp, M.; Garcia-Ptacek, S.; Khedri, M.; Bostrom, AM; Kadir, A.; o.fl. Aldur, veikleiki og fylgikvilla sem forspárþættir fyrir skammtímaárangur hjá sjúklingum með kransæðaveirusjúkdóm 2019 í öldrunarþjónustu. Sulta. Med. Dir. Assoc. 2020, 21, 1555–1559.e2. [CrossRef] [PubMed]

7. Wendel Garcia, PD; Fumeaux, T.; Guerci, P.; Heuberger, DM; Montomoli, J.; Roche-Campo, F.; Schuepbach, RA; Hilty, þingmaður; Rannsakendur, R.-I. Forspárþættir sem tengjast dánartíðni og versnun sjúkdóms hjá 639 bráðveikum sjúklingum með COVID-19 í Evrópu: Upphafleg skýrsla alþjóðlegs RISC-19-ICU tilvonandi athugunarhóps. EClinicalMedicine 2020, 25, 100449. [CrossRef] [PubMed]

8. Zhou, Z.; Ren, L.; Zhang, L.; Zhong, J.; Xiao, Y.; Jia, Z.; Guo, L.; Yang, J.; Wang, C.; Jiang, S.; o.fl. Aukin meðfædd ónæmissvörun í öndunarfærum COVID-19 sjúklinga. Cell Host Microbe 2020, 27, 883–890.e2. [Krossvísun]

9. Sette, A.; Crotty, S. Aðlögunarónæmi gegn SARS-CoV-2 og COVID-19. Cell 2021, 184, 861–880. [Krossvísun]

10. Dan, JM; Mateus, J.; Kato, Y.; Hastie, KM; Yu, ED; Faliti, CE; Grifoni, A.; Ramirez, SI; Haupt, S.; Frazier, A.; o.fl. Ónæmisfræðilegt minni fyrir SARS-CoV-2 metið í allt að 8 mánuði eftir sýkingu. Vísindi 2021, 371, eabf4063. [CrossRef] [PubMed]

11. Breton, G.; Mendoza, P.; Hagglof, T.; Oliveira, TY; Schaefer-Babajew, D.; Gaebler, C.; Turroja, M.; Hurley, A.; Caskey, M.; Nussenzweig, MC Viðvarandi frumuónæmi gegn SARS-CoV-2 sýkingu. J. Exp. Med. 2021, 218, e20202515. [Krossvísun]

12. Neeland, MR; Bannister, S.; Clifford, V.; Dohle, K.; Mulholland, K.; Sutton, P.; Curtis, N.; Stýra, AC; Burgner, DP; Crawford, NW; o.fl. Meðfædd frumusnið á bráða- og batastigi SARS-CoV-2 sýkingar hjá börnum. Nat. Samfélag. 2021, 12, 1084. [Krossvísun]

13. Orologas-Stavrou, N.; Politou, M.; Rousakis, P.; Kostopoulos, IV; Ntanasis-Stathopoulos, I.; Jahaj, E.; Tsiligkeridou, E.; Gavriatopoulou, M.; Kastritis, E.; Kotanidou, A.; o.fl. Ónæmisprófun útlægra blóðs á blóðvökvagjöfum til bata sýnir breytingar á sérstökum ónæmishópum jafnvel 2 mánuðum eftir SARS-CoV-2 sýkingu. Veirur 2020, 13, 26. [CrossRef]

14. Terpos, E.; Politou, M.; Sergentanis, TN; Mentis, A.; Rosati, M.; Stellas, D.; Björn, J.; Hu, X.; Felber, BK; Pappa, V.; o.fl. And-SARS-CoV-2 mótefnasvörun hjá blóðvökvagjöfum í bata eru aukin hjá sjúklingum á sjúkrahúsi; Undirgreiningar á 2. stigs klínískri rannsókn. Örverur 2020, 8, 1885. [CrossRef]

15. Rezaei, M.; Marjani, M.; Mahmoudi, S.; Mortaz, E.; Mansouri, D. Dynamic Changes of Lymphocyte Subsets in the Course of COVID-19. Alþj. Arch. Ofnæmi Immunol. 2021, 182, 254–262. [Krossvísun]

16. Zhang, D.; Guo, R.; Lei, L.; Liu, H.; Wang, Y.; Wang, Y.; Qian, H.; Dai, T.; Zhang, T.; Lai, Y.; o.fl. COVID-19 sýking veldur auðveldlega greinanlegum formfræðilegum og bólgutengdum svipgerðabreytingum á einfrumum í útlægum blóði. J. Leukoc. Biol. 2021, 109, 13–22. [CrossRef] [PubMed]

17. Laing, AG; Lorenc, A.; Del Molino Del Barrio, I.; Das, A.; Fiskur, M.; Monin, L.; Muñoz-Ruiz, M.; McKenzie, DR; Hayday, TS; Francos-Quijorna, I.; o.fl. Samhljóða Covid-19 ónæmisundirskrift sameinar ónæmisvernd með stakum blóðsýkingarlíkum eiginleikum sem tengjast slæmum horfum. medRxiv 2020. [Krossvísun]

18. Kwissa, M.; Nakaya, HI; Onlamoon, N.; Wrammert, J.; Villinger, F.; Perng, GC; Yoksan, S.; Pattanapanyasat, K.; Chokephaibulkit, K.; Ahmed, R.; o.fl. Dengue veirusýking veldur stækkun CD14( plús )CD16( plús ) einstofna sem örvar aðgreiningu plasmablasta. Cell Host Microbe 2014, 16, 115–127. [CrossRef] [PubMed]

19. Merad, M.; Martin, JC Meinafræðileg bólga hjá sjúklingum með COVID-19: Lykilhlutverk fyrir einfrumur og átfrumur. Nat. Séra Immunol. 2020, 20, 355–362. [CrossRef] [PubMed]

20. Sampath, P.; Moideen, K.; Ranganathan, UD; Bethunaickan, R. Monocyte Subsets: Svipgerðir og virkni í berklasýkingu. Framan. Immunol. 2018, 9, 1726. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com