Nýlegar framfarir í nýrnasjúkdómum með sykursýki: Frá nýrnaskaða til nýrnatrefjunar Part 2

5. Epigenetic breytingar og meingerð DKD

Vitað er að asetýlering históna H3 og H4 dregur úr jákvæðri hleðslu krómatíns, sem gerir verkefnisstjóra aðgengilega fyrir umritunarþætti fyrir umritunarvirkjun [130]. Aftur á móti hefur afasetýlering öfug áhrif sem leiðir til umritunarbælingar [131]. Þessir ferlar eru hver um sig hvataðir af histónasetýltransferasa (HAT) og histón deasetýlasa (HDAC) [132]. Histónmetýlering og afmetýlerun með metýltransferasa og demetýlasa á CpG eyjunum í hvatamönnum er einnig þekkt fyrir að bæla og virkja genatjáningu [133].

Langvinnur nýrnasjúkdómur er algengur nýrnasjúkdómur og tilkoma hans og þróun tengist óeðlilegri stjórnun á röð boðleiða. Rannsóknir hafa sýnt að HDAC truflun tengist tilkomu og þróun langvinns nýrnasjúkdóms.

Til dæmis tekur HDAC1 þátt í að stjórna útbreiðslu gauklafrumu og trefjasvörun, og eyðing þess getur dregið úr umfangi gauklaskemmda. HDAC4 tekur einnig þátt í bólgusvörun og bandvefsmyndun nýrnapíplufrumna. Það er að finna í skránum að Cistanche okkar getur meðhöndlað langvinnan nýrnasjúkdóm. Cistanche inniheldur margs konar líffræðilega virk innihaldsefni, svo sem atractylodes, cistanche, iridoids og fjölsykrur. Þessi innihaldsefni hafa það hlutverk að vernda nýrun, stuðla að endurnýjun og viðgerð nýrnafrumna og bæta nýrnastarfsemi, svo hægt sé að nota þau til að meðhöndla langvinnan nýrnasjúkdóm. Að auki hefur Cistanche einnig ýmsar aðgerðir eins og andoxun, bólgueyðandi, blóðstorknun og blóðþrýstingslækkandi, sem getur komið í veg fyrir eða hægt á framgangi nýrnaskemmda og bætt lífsgæði sjúklinga með langvinnan nýrnasjúkdóm.

Smelltu á heilsuávinning af cistanche

5.1. DNA metýlering er tengd DKD

DNA metýlering er bælandi epigenetic breyting og hefur verið bendluð við meingerð DKD. Metýlering cýtósíns í CpG eyjum frumkvöðla tengist umritunarbælingu [134] og örfylkingargreining á cýtósínmetýleringu í nýrnapíplum úr mönnum leiddi í ljós að skemmdir á byggingu nýrna breytir cýtósínmetýleringu og stigi nýrnatrefjunar [135]. Önnur rannsókn leiddi einnig í ljós að tjáning DNMT1 var hækkuð í einkjarna frumum í útlægum blóði hjá DKD sjúklingum; hækkun DMNT1 getur virkjað mTOR ferlið og bólgu [136].

RASAL1 genið kóðar hemil á Ras próteininu og blóðsykurshækkun er þekkt fyrir að valda ofmetýleringu á RASAL1, sem tengist viðvarandi vefjafrumuvirkjun og nýrnatrefjun [137]. TGF - 1 er þekkt fyrir að stuðla að tjáningu DNMT1 og DNMT3 til að örva ofmetýleringu og bæla umritun RASAL1, sem leiðir til virkjunar á trefjamyndun [138-140].

Annað prótein sem vitað er að tengist trefjamyndun í nýrum er fíbrónektín [141]. Eftir nýrnaskaða hefst lækningaferli og fibronectin í ECM er fyrsta próteinið sem safnast fyrir og safnast fyrir við vefjamyndun [141]. Uppsöfnun fíbrónektíns er nátengd bandvefsmyndun [141] og fyrri rannsókn sýndi að metýleringarmagn MMP9 genahvatarans í DKD sjúklingum minnkaði, sem leiddi til aukinnar tjáningar fíbrónektíns [142]. Ofmetýlering á hemlum MMPs (TIMP-2) og AKR1B1 gena, sem kóða aldósa redúktasa, eru einnig tengd próteinmigu hjá sjúklingum með snemma DKD [143].

5.2. DKD er tengt breytingum á histónum eftir þýðingu

Vitað er að histónasetýlering slakar á krómatínbyggingu og auðveldar bindingu umritunarþátta við hvata til að virkja umritun. Aftur á móti hefur metýlering históna þveröfug áhrif, bæla umritun. Blóðsykurshækkun hefur oft áhrif á þessa ferla til að valda nýrnasjúkdómum [144].

5.2.1. Histónasetýlering tekur þátt í DKD meingerð

Histónasetýlering tekur þátt í framgangi DKD [145-147] og fyrri rannsókn sýndi að asetýlering H3K9 var hækkuð í nýrum DKD sjúklinga [145]. Á sama tíma er vitað að asetýlering históna H3 og H4 virkjar umritun Cola1, CTGF, PAI-1, P21, Lacm1, FN1, TNF-, COX-2 og MCP-1 [ 148], sem getur stuðlað að þróun DKD. Auk histónasetýltransferasa, stjórna histondeasetýlasar (HDAC) genatjáningu epigeneically með því að fjarlægja asetýlhópa úr histónum til að bæla umritun, og þetta getur einnig stuðlað að þróun DKD.

Til dæmis er tjáning nefríns, sem verndar podocytes gegn skemmdum af völdum blóðsykurs, bælt af HDAC4. Fyrri rannsókn sýndi einnig að tjáning nefríns var hækkuð í kjölfar miR-29a, sem vitað er að dregur úr tjáningu HDAC4 og leiðir til aukinnar tjáningar á nefríni [149] (Mynd 3).

Myofibroblastic aðgreining er ferli sem framleiðir endanlega aðgreindar myofibroblasts og tekur þátt í vefjaheilun [150]. Myofibroblasts safna millivefs ECM íhlutum eins og kollageni og fíbrónektíni við sársheilun og tjá mikið magn af sléttum vöðva-aktíni (-SMA) [151,152]. Þessar frumur eru að lokum felldar inn í streituþræðir [152]. Það er vel skjalfest að TGF- 1 miðlar veltu ECM til að stuðla að aðgreiningu vöðvavefja í nýrum. Fyrri rannsókn sýndi að HDAC4 er nauðsynlegt fyrir TGF- 1-framkallaða vöðvavefjafrumnaaðgreiningu, þar sem að hindra histónafasetýleringu með tríkóstatíni A eða þagga niður tjáningu HDCA4 hamlaði umritun á -SMA geninu [153], sem leiddi í ljós mikilvægt hlutverk fyrir histón. asetýleringu við bandvefsmyndun í nýrum. Að auki hefur SIRT3, histón deasetýlasi í hvatberum, áhrif á glýkólýsu og bandvefsmyndun með stjórnun á PKM2 dimer og HIF1 stigum [154] og miðlar einnig STAT3 fosfórun til að hafa áhrif á afbrigðilega glýkólýsu í píplum.

5.2.2. Histón metýlering tekur þátt í DKD meingerð

Histónmetýlering hefur mónómetýl-, dímetýl- og trímetýlform og vitað er að umfang histónmetýleringar stýrir genaumritun [148] og hefur áhrif á meingerð DKD [155]. SUV39H1 er histónmetýltransferasi sem hvatar metýleringu K9 leifarinnar í H3 með dímetýl eða trimetýl hópum. Sýnt hefur verið fram á að blóðsykurshækkun dregur úr tjáningu SUV39H1 til að stuðla að bandvefsmyndun í nýrum [156,157]. Fyrri rannsóknir sýndu fram á að þróun DKD tengist aukinni umritun á bólgueyðandi eða profibrotískum genum, vegna minnkaðrar metýleringar á históni H3 við hvata þessara gena [147,158,159].

Það er vel þekkt að p21WAF1 er umritað í miklu magni eftir bráðan nýrnaskaða [160], og hömlun á metýltransferasa SUV39H1 tjáningu hefur reynst draga úr blóðsykri af völdum fíbrónektíns og p21WAF1 tjáningu og flýta fyrir blóðsykurshækkun af völdum frumu]stækkun [161]. Dempun á SUV39H1 tjáningu bælir aftur á móti háglúkósa-framkallaða tjáningu fíbrónektíns og p21WAF1 [161]. Oftjáning á SUV39H1 og H3K9 metýleringu hjá DKD sjúklingum hefur verið bent á að draga úr nýrnabólgu og frumudreifingu [162].

5.3. Noncoding RNA tekur þátt í DKD meingerð

Noncoded RNA tekur einnig þátt í framgangi DKD bólgu og bandvefsmyndunar [163] (tafla 1), og það er vitað að löng noncoding RNA (lncRNAs) taka þátt í upphafi og framvindu DKD með því að hafa bein sjúkdómsvaldandi áhrif eða með því að miðla óbeinum hætti. sérstakar nýrnaleiðir (svo sem TGF- 1, NF-KB, STAT3 og GSK-3 boð) [164]. Þannig geta lncRNAs haft möguleika sem lífmerki fyrir snemmtæka greiningu eða horfur á DKD, eða sem lækningaleg markmið til að hægja á framvindu eða jafnvel snúa við staðfestri DKD. Sýnt hefur verið fram á að aðstæður með háan glúkósa eykur tjáningu miR-34a, sem veldur útbreiðslu í skeifu og gauklastækkun með því að hindra vaxtarstöðvunarsértæka 1 (GAS1) [165]. GAS1 tekur þátt í fjölgun og virkjun gauklafrumna og er tjáð í nýrum við meinafræðilegar aðstæður [166].

Að auki veldur hömlun á miR-196a tjáningu mesangial stækkun með því að virkja sýklínháða kínasahemilinn p27kip1 og kemur þar með í veg fyrir frumuhringsstopp í G1 fasanum [167]. Tjáning miR-93 eykur enn frekar tjáningu á mítógen og streituvirkjaðan kínasa 2 (Msk2), sem aftur miðlar endurgerð litninga og umritun fræfrumna gena til að valda DKD [168].

Eins og áður hefur verið fjallað um í þessari grein er CB1R tjáð í nýrum og vitað er að virkjun CB1R tjáningar með blóðsykrishækkun veldur nýrnaskaða og nýrnakvilla [149]. Í transfection kerfi fannst miR-29a bæla tjáningu CB1R í mesangial frumum músa með mikla glúkósa streitu, og hindra þannig tjáningu bólgueyðandi og profibrotic miðla til að draga úr nýrnastækkun [169]. Ennfremur er vitað að curcumin hefur jákvæð áhrif á að draga úr alvarleika DKD, þar sem þetta náttúrulega efnasamband stuðlar að tjáningu miR-29a til að hindra CB1R [170].

Aftur á móti dregur úr tjáningu miR-29a DKK-1/Wnt/ -catenin boð og ýtir undir frumudauða og ECM útfellingu til að hafa áhrif á bandvefsmyndun í nýrum [31]. Að auki er vitað að miR-29c virkjar Rho kínasa með því að miða á Spry-1, sem tengist ECM uppsöfnun. Þar að auki er vitað að frumudauða frumufrumna er stjórnað af miR-29c og miR-21, og þegar tjáning miR-29c eykst, stuðlar það að fíbrónektínsöfnun og frumudauða [171]. Ókóða RNA miR-let-7 dregur úr tjáningu ECM próteina með kerfi sem felur í sér TGF-/Smad3 ferli [172], og DPP-4 hömlun og efling á peptíð AcSDKP tjáningu leiða til nýrnaverndar með því að stjórna víxltalning milli miR-29 og miR-let-7 [173].

EMT og EndMT ferli gegna mikilvægu hlutverki í þróun bandvefsmyndunar í nýrum. Ókóðaða RNA miR-21 er niðurstreymismarkmið Smad3, sem vitað er að virkjar umritun miR-21 í nærveru TGF- [174]; miR-21 hindrar einnig apoptotic merki og bætir gauklaskaða af völdum TGF- og blóðsykurshækkunar [175]. Vitað er að TGF- 1 framkallar mögnun merkjahringrásar og virkjun á langvarandi ástandi þröngsýni og getur stjórnað tjáningu miR-192, miR-200s, miR-21, og miR-130b í mesangial frumum [176–178].

Á sama tíma tekur miR-93 þátt í TGF- 1-framkölluðum EMT og nýrnatrefjum [179], á meðan niðurstýring á miR-23a hamlar EMT af völdum háglúkósa og trefjamyndun í nýrum [180]. Rannsóknir sýna að miR-192 gildi eru aukin í glomeruli sem eru einangruð úr sykursýkismúsum sem sprautað var með streptósótósíni, sem og db/db músum með sykursýki [181]. Að auki eru miR-200in auðguð í nýrum og tjáning miR-200 er örvuð af oxunarálagi. Sýnt hefur verið fram á að miR-200in stýra mesenchymal-to-epithelial transition (MET) með mótun á E-cadherin umritunarbæli sinkfingur E-box bindandi homeobox 1 (ZEB1) [182]. Hins vegar virkar miR-130b-SNAIL ásinn til að stuðla að EMT og framvindu í átt að aukinni tubulointerstitial fibrosis í DKD [183].

Hár glúkósa ýtir enn frekar undir tjáningu TGF- 1 til að virkja tjáningu miR-377, sem bælir tjáningu p21-virkjaðs kínasa (PAK) og súperoxíð dismútasa (SOD) og eykur þar með fibronectin próteinframleiðsla [184]. TGF- 1 dregur úr tjáningu trefjaeyðandi miRNAs (miR-29s and let-7) [185,186], sem miða á mismunandi kollagen ísóform í mesangial frumum. Önnur verndandi miRNA eru miR-26a, sem hindrar TGF- 1-framkallaða ECM próteintjáningu í DKD sjúklingum [187], og miR-146a, sem er uppstýrt í byrjun DKD til að draga úr tjáningu bólgueyðandi frumudrepna eins og IL-1 og IL-18 [188].

6. Ályktanir

Blóðsykurshækkun er miðlað af frumueyðingum, vaxtarþáttum og efnafræðilegum aðferðum, en þeir síðarnefndu eru einnig nokkrir af lykildrifum DKD, sem felur í sér Wnt/-catenin boð, ER streitu, óhóflega ROS, RAAS virkjun, albúmín ofhleðslu og viðbótarframleiðslu. af bólguþáttum. Hins vegar gegna epigenetic aðferðir eins og DNA metýleringu, histón eftir-þýðingarbreytingar og ókóðun RNA einnig mikilvægu hlutverki í DKD meingerð, eins og ferlar bólgu og trefjamyndunar (mynd 4).

Það er vel þekkt að hægt er að bæta DKD á byrjunarstigi með þverfaglegri meðferð, en eftir því sem sjúkdómurinn þróast er engin árangursrík meðferð í boði enn sem komið er. Upplýsingarnar sem gefnar eru upp í þessari umfjöllun geta aðstoðað lækna við að greina DKD á fyrri stigum, þar sem það verður tiltölulega auðveldara að stjórna eða hægja á framvindu nýrnakvilla og vonast til að ná betri árangri.

Mynd 4. Aðgerðir sem knýja áfram nýrnabólgu og bandvefsmyndun. ECM: utanfrumu fylki; EMT: þekjuvef-mesenchymal umskipti; EndoMT: endothelial–mesenchymal umskipti; IFN-: interferón alfa; IL-6, interleukin 6; JAK/STAT: Janus kínasa merki transducers og virkjar umritunar; MAPK: mítógenvirkjaður próteinkínasi; TGF-: umbreytandi vaxtarþáttur-beta; TNF, æxlisdrep þáttur.

Framlög höfunda:

Hugmyndagerð, P.-HH, Y.-CH og C.-LL; skrif — frumdrög að undirbúningi, P.-HH og T.-HC; skrif – yfirferð og ritstjórn, Y.-CH og C.-LL; umsjón, C.-LL; verkefnastjórn, C.-LL; fjármögnunaröflun, Y.-CH Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgefna útgáfu handritsins.

Fjármögnun:

Þessi rannsókn var styrkt af Chang Gung Memorial sjúkrahúsinu í Chiayi, Taívan, með styrknúmerið CMRPG6F0381-3.

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana:

Á ekki við.

Yfirlýsing um upplýst samþykki:

Á ekki við.

Yfirlýsing um framboð gagna:

Á ekki við.

Viðurkenningar:

Höfundarnir þakka Shih-Tung Liu fyrir leiðbeiningar hans og endurskoðun.

Hagsmunaárekstrar:

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Guariguata, L.; Whiting, DR; Hambleton, I.; Beagley, J.; Linnenkamp, ​​U.; Shaw, JE Alþjóðlegt mat á algengi sykursýki fyrir árið 2013 og spár fyrir árið 2035. Sykursýki Res. Clin. Æfðu þig. 2014, 103, 137–149. [Krossvísun]

2. Menke, A.; Casagrande, S.; Geiss, L.; Cowie, CC Algengi og þróun sykursýki meðal fullorðinna í Bandaríkjunum, 1988–2012. Jama 2015, 314, 1021–1029. [Krossvísun]

3. Murphy, D.; McCulloch, CE; Lin, F.; Banerjee, T.; Bragg-Gresham, JL; Eberhardt, MS; Morgenstern, H.; Pavkov, ME; Saran, R.; Powe, NR; o.fl. Stefna í algengi langvinnra nýrnasjúkdóma í Bandaríkjunum. Ann. Nemandi. Med. 2016, 165, 473–481. [Krossvísun]

4. Kato, M.; Natarajan, R. Epigenetics og epigenomics í nýrnasjúkdómum með sykursýki og efnaskiptaminni. Nat. Séra Nephrol. 2019, 15, 327–345. [Krossvísun]

5. Lin, J.; Cheng, A.; Cheng, K.; Deng, Q.; Zhang, S.; Lan, Z.; Wang, W.; Chen, J. New Insights in the Mechanisms of Pyroptosis og afleiðingar fyrir sykursýkis nýrnasjúkdóma. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7057. [Krossvísun]

6. Adler, AI; Stevens, RJ; Manley, SE; Bilous, RW; Cull, CA; Holman, RR; Ukpds, G. Þróun og framgang nýrnakvilla í sykursýki af tegund 2: The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Nýra Int. 2003, 63, 225–232. [CrossRef] [PubMed]

7. Wu, B.; Zhang, S.; Lin, H.; Mou, S. Forvarnir gegn nýrnabilun hjá kínverskum sjúklingum með nýgreinda sykursýki af tegund 2: Hagkvæmnigreining. J. Sykursýkisrannsókn. 2018, 9, 152–161. [Krossvísun]

8. De Pascalis, A.; Cianciolo, G.; Capelli, I.; Brunori, G.; La Manna, G. SGLT2 hemlar, natríum og áhrif utan miða: Yfirlit. J. Nephrol. 2021, 34, 673–680. [CrossRef] [PubMed]

9. Taylor, SI; Yazdi, ZS; Beitelshees, AL Lyfjafræðileg meðferð við blóðsykurshækkun við sykursýki af tegund 2. J. Clin. Rannsaka. 2021, 131, e142243. [CrossRef] [PubMed]

10. Anguiano, L.; Riera, M.; Pascual, J.; Soler, MJ Endothelin blokkun í nýrnasjúkdómum með sykursýki. J. Clin. Med. 2015, 4, 1171–1192. [Krossvísun]

11. Brasacchio, D.; Okabe, J.; Tikellis, C.; Balcerczyk, A.; George, P.; Baker, EK; Calkin, AC; Brownlee, M.; Cooper, ME; El-Osta, A. Blóðsykurshækkun veldur kraftmikilli samvinnu histónmetýlasa og demetýlasa ensíma sem tengjast genavirkjandi epigenetic merkjum sem eru samhliða lýsínhalanum. Sykursýki 2009, 58, 1229–1236. [Krossvísun]

12. Kolm-Littý, V.; Sauer, U.; Nerlich, A.; Lehmann, R.; Schleicher, ED Háglúkósa-framkölluð umbreytandi vaxtarþáttur beta1 framleiðsla er miðluð af hexósamínferlinu í glomerular mesangial frumum úr svínum. J. Clin. Rannsaka. 1998, 101, 160–169. [CrossRef] [PubMed]

13. Nowotny, K.; Jung, T.; Hohn, A.; Weber, D.; Grune, T. Advanced glycation end products and oxidative stress in type 2 sykursýki. Lífsameindir 2015, 5, 194–222. [Krossvísun]

14. Zorov, DB; Juhaszova, M.; Sollott, SJ Hvatbera hvarfgjörn súrefnistegundir (ROS) og ROS-framkallað ROS losun. Physiol. 2014, 94, 909–950. [CrossRef] [PubMed]

15. Susztak, K.; Raff, AC; Schiffer, M.; Bottinger, EP Glúkósa-framkallaðar hvarfgjarnar súrefnistegundir valda frumufrumufrumufrumufrumur og tæmingu fræfrumna við upphaf nýrnakvilla af völdum sykursýki. Sykursýki 2006, 55, 225–233. [CrossRef] [PubMed]

16. Brosius, FC; Tuttle, KR; Kretzler, M. JAK hömlun við meðhöndlun á nýrnasjúkdómum með sykursýki. Diabetologia 2016, 59, 1624–1627. [Krossvísun]

17. Berthier, CC; Zhang, H.; Schin, M.; Henger, A.; Nelson, RG; Jæja, B.; Boucherot, A.; Neusser, MA; Cohen, geisladiskur; Carter-Su, C.; o.fl. Aukin tjáning á Janus kínasa-merkjaskynjara og virkja umritunarleiðarmeðlima í nýrnakvilla með sykursýki í mönnum. Sykursýki 2009, 58, 469–477. [CrossRef] [PubMed]

18. Brownlee, M. Lífefnafræði og sameindafrumulíffræði fylgikvilla sykursýki. Náttúra 2001, 414, 813–820. [Krossvísun]

19. Brownlee, M. Meinafræði fylgikvilla sykursýki: Sameiningarkerfi. Sykursýki 2005, 54, 1615–1625. [CrossRef] [PubMed]

20. Forbes, JM; Ke, BX; Nguyen, sjónvarp; Henstridge, DC; Penfold, SA; Laskowski, A.; Sourris, KC; Groschner, LN; Cooper, ME; Thorburn, DR; o.fl. Skortur á hvatbera flóknu I virkni vegna innsetningar Ndufs6 genagildru veldur nýrnasjúkdómi. Andoxun. Redox merki. 2013, 19, 331–343. [Krossvísun]

21. Azzouz, D.; Khan, MA; Palaniyar, N. ROS framkallar NETosis með því að oxa DNA og hefja DNA viðgerð. Cell Death Discover. 2021, 7, 113. [CrossRef] [PubMed]

22. Rodriguez-Vargas, JM; Ruiz-Magana, MJ; Ruiz-Ruiz, C.; Majuelos-Melguizo, J.; Peralta-Leal, A.; Rodriguez, MI; MunozGamez, JA; de Almodovar, MR; Siles, E.; Rivas, AL; o.fl. DNA-skemmdir af völdum ROS og PARP-1 eru nauðsynlegar til að framkalla sjálfsát af völdum hungurs sem best. Cell Res. 2012, 22, 1181–1198. [CrossRef] 23. Bouchez, C.; Devin, A. Mitochondrial Biogenesis and Mitochondrial Reactive Oxygen Species (ROS): Flókið samband stjórnað af cAMP/PKA merkjaleiðinni. Cells 2019, 8, 287. [CrossRef] [PubMed]

24. Du, X.; Matsumura, T.; Edelstein, D.; Rossetti, L.; Zsengeller, Z.; Szabo, C.; Brownlee, M. Hindrun á virkni GAPDH með pólý(ADP-ríbósa) pólýmerasa virkjar þrjár helstu leiðir til blóðsykursskemmda í æðaþelsfrumum. J. Clin. Rannsaka. 2003, 112, 1049–1057. [CrossRef] [PubMed]

25. Rochette, L.; Zeller, M.; Cottin, Y.; Vergely, C. Sykursýki, oxunarálag og meðferðaraðferðir. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta 2014, 1840, 2709–2729. [Krossvísun]

26. Bierhaus, A.; Schiekofer, S.; Schwaninger, M.; Andrassy, ​​M.; Humpert, forsætisráðherra; Chen, J.; Hong, M.; Lúther, T.; Henle, T.; Kloting, I.; o.fl. Sykursýki tengd viðvarandi virkjun umritunarþáttarins kjarnaþáttar-kappaB. Sykursýki 2001, 50, 2792–2808. [Krossvísun]

27. Younce, CW; Wang, K.; Kolattukudy, PE Dauði hjartavöðvafrumna af völdum blóðsykursfalls er miðlað með MCP-1 framleiðslu og framkalli nýs sinkfingurpróteins MCPIP. Hjarta- og æðakerfi. Res. 2010, 87, 665–674. [Krossvísun]

28. Basha, B.; Samúel, SM; Triggla, CR; Ding, H. Endothelial truflun in sykursýki: Hugsanleg þátttaka af endoplasmic reticulum streitu? Exp. Sykursýki Res. 2012, 2012, 481840. [CrossRef] [PubMed]

29. Ást, DC; Hanover, JA Hexósamín boðleiðin: Að ráða „O-GlcNAc kóðann“. Sci. STKE 2005, 2005, um13. [Krossvísun]

30. Simonson, MS Svipgerðarbreytingar og bandvefsmyndun í nýrnakvilla með sykursýki. Nýra Int. 2007, 71, 846–854. [CrossRef] [PubMed]

31. Lin, CL; Wang, JY; Ko, JY; Huang, YT; Kuo, YH; Wang, FS Dickkopf-1 stuðlar að uppsöfnun á mesangial fylki og nýrnabilun af völdum blóðsykurshækkunar. Sulta. Soc. Nephrol. 2010, 21, 124–135. [Krossvísun]

32. Lavoie, JL; Sigmundur, CD Minireview: Yfirlit yfir renín-angíótensínkerfið — innkirtla- og parakrínkerfi. Endocrinology 2003, 144, 2179–2183. [CrossRef] [PubMed]

33. Marquez, DF; Ruiz-Hurtado, G.; Ruilope, LM; Segura, J. Uppfærsla á blokkun renín-angíótensín-aldósterónkerfisins í klínískri framkvæmd. Sérfræðingur álit. Lyfjafræðingur. 2015, 16, 2283–2292. [Krossvísun]

34. Ostergaard, MV; Secher, T.; Christensen, M.; Salinas, CG; Roostalu, U.; Skytte, JL; Rune, I.; Hansen, HH; Jelsing, J.; Vrang, N.; o.fl. Meðferðaráhrif lisinoprils og empagliflozins í músalíkani af nýrnasjúkdómi af völdum sykursýki sem flýtir fyrir háþrýstingi. Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2021, 321, F149–F161. [CrossRef] [PubMed]

35. Kumar, N.; Yin, C. Bólgueyðandi peptíðið Ac-SDKP: Myndun, hlutverk í ACE-hömlun og lækningamöguleikar þess við háþrýsting og hjarta- og æðasjúkdóma. Pharmacol. Res. 2018, 134, 268–279. [CrossRef] [PubMed]

36. Kovarik, JJ; Kaltenecker, CC; Domenig, O.; Antlanger, M.; Poglitsch, M.; Kopecky, C.; Saemann, MD Áhrif steinefnabarkaviðtaka mótlyfja og ACE-hömlunar á angíótensínsniðum í nýrnasjúkdómum með sykursýki: könnunarrannsókn. Sykursýki Ther. 2021, 12, 2485–2498. [Krossvísun]

37. Barrera-Chimal, J.; Girerd, S.; Kaiser, F. Mineralocorticoid viðtaka mótlyf og nýrnasjúkdómar: meinalífeðlisfræðilegur grunnur. Nýra Int. 2019, 96, 302–319. [Krossvísun]

38. Zhuge, F.; Ni, Y.; Nagashimada, M.; Nagata, N.; Xu, L.; Mukaida, N.; Kaneko, S.; Ota, T. DPP-4 hömlun með linagliptíni dregur úr offitutengdri bólgu og insúlínviðnámi með því að stjórna M1/M2 átfrumnaskautun. Sykursýki 2016, 65, 2966–2979. [Krossvísun]

39. Li, J.; Liu, H.; Takagi, S.; Nitta, K.; Kitada, M.; Srivastava, SP; Takagaki, Y.; Kawasaki, K.; Koya, D. Nýruverndandi áhrif empagliflozins með hömlun á EMT og afbrigðilegri glýkólýsu í nærliggjandi píplum. JCI Insight 2020, 5, e129034. [Krossvísun]

40. Pollak, MR; Quaggin, SE; Hoenig, þingmaður; Dworkin, LD Glomerulus: Áhrifasvæðið. Clin. Sulta. Soc. Nephrol. 2014, 9, 1461–1469. [Krossvísun]

41. Scindia, YM; Deshmukh, Bandaríkjunum; Bagavant, H. Mesangial meinafræði í gauklasjúkdómum: Markmið fyrir meðferðaríhlutun. Adv. Drug Deliv. 2010, 62, 1337–1343. [CrossRef] [PubMed]

42. Abboud, HE Mesangial frumulíffræði. Exp. Cell Res. 2012, 318, 979–985. [Krossvísun]

43. Garg, P. A Review of Podocyte Biology. Am. J. Nephrol. 2018, 47 (Viðauki S1), 3.–13. [CrossRef] [PubMed]

44. Grahammer, F.; Schell, C.; Huber, TB Sameindaskilningur á rifþindinni. Barnalæknir. Nephrol. 2013, 28, 1957–1962. [Krossvísun]

45. Ziyadeh, FN; Wolf, G. Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy. Curr. Sykursýki Rev. 2008, 4, 39–45. [CrossRef] [PubMed]

46. ​​Bohle, A.; Kristur, H.; Grund, KE; Mackensen, S. Hlutverk millivefs í nýrnaberki í nýrnasjúkdómum. Framlag. Nephrol. 1979, 16, 109–114.

47. Kuppe, C.; Ibrahim, MM; Kranz, J.; Zhang, X.; Ziegler, S.; Perales-Paton, J.; Jansen, J.; Reimer, KC; Smith, JR; Dobie, R.; o.fl. Afkóðun myofibroblast uppruna í nýrnatrefjun manna. Náttúran 2021, 589, 281–286. [Krossvísun]

48. Srivastava, SP; Hedayat, AF; Kanasaki, K.; Goodwin, JE microRNA Crosstalk hefur áhrif á þekju-til-mesenchymal, endothelial-to-mesenchymal, og Macrophage-to-Mesenchymal umskipti í nýrum. Framan. Pharmacol. 2019, 10, 904. [Krossvísun]

49. Kanasaki, K.; Taduri, G.; Koya, D. Sykursýkisnýrnakvilli: Hlutverk bólgu í virkjun vefjafruma og nýrnatrefjun. Framan. Endocrinol. 2013, 4, 7. [Krossvísun]

50. Giannico, G.; Cortes, P.; Baccora, MH; Hassett, C.; Taube, DW; Yee, J. Glibenclamid kemur í veg fyrir aukna utanfrumufylkismyndun sem orsakast af háum styrk glúkósa í mesangial frumum. Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2007, 292, F57–F65. [Krossvísun]

51. Akhmetshina, A.; Palumbo, K.; Dees, C.; Bergmann, C.; Venalis, P.; Zerr, P.; Horn, A.; Kireva, T.; Beyer, C.; Zwerina, J.; o.fl. Virkjun á kanónískum Wnt-merkjum er nauðsynleg fyrir TGF-beta-miðlaða bandvefsmyndun. Nat. Samfélag. 2012, 3, 735. [CrossRef] [PubMed]

52. Liberman, Z.; Eldar-Finkelman, H. Serine 332 fosfórun á hvarfefni insúlínviðtaka-1 með glýkógensyntasa kínasa-3 dregur úr insúlínboðum. J. Biol. Chem. 2005, 280, 4422–4428. [Krossvísun]

53. Lin, CL; Wang, JY; Huang, YT; Kuo, YH; Surendran, K.; Wang, FS Wnt/beta-catenin merkjasendingar breytir lifun háglúkósa-streitu mesangial frumna. Sulta. Soc. Nephrol. 2006, 17, 2812–2820. [CrossRef] [PubMed]

54. Singh, SP; Tao, S.; Fields, TA; Webb, S.; Harris, RC; Rao, R. Glycogen synthasa kínasa-3 hömlun dregur úr virkjun vefjafruma og þróun bandvefsmyndunar í kjölfar nýrnablóðþurrðar-endurflæðis í músum. Dis. Módel Mech. 2015, 8, 931–940. [CrossRef] [PubMed]

55. Barutta, F.; Mastrocola, R.; Bellini, S.; Bruno, G.; Gruden, G. Kannabisviðtaka í nýrnasjúkdómum með sykursýki. Curr. Sykursýki Rep. 2018, 18, 9. [CrossRef]

56. Ahmadian, M.; Jæja, JM; Ha, N.; Liddle, C.; Atkins, AR; Downes, M.; Evans, RM PPARgamma merki og umbrot: Hið góða, slæma og framtíðin. Nat. Med. 2013, 19, 557–566. [Krossvísun]

57. Su, W.; Cao, R.; Hann, YC; Guan, YF; Ruan, XZ Crosstalk um blóðsykurshækkun og blóðfituhækkun í nýrnasjúkdómum með sykursýki. Nýra Dis. 2017, 3, 171–180. [CrossRef] 58. Lin, CL; Hsu, YC; Lee, PH; Lei, CC; Wang, JY; Huang, YT; Wang, SY; Wang, FS Kannabisviðtaka 1 truflun á PPARgamma2 eykur blóðsykurshækkun á mesangial bólgu og bandvef í nýrnahnoðra. J. Mol. Med. 2014, 92, 779–792. [Krossvísun]

59. Wang, W.; Wang, Y.; Long, J.; Wang, J.; Haudek, SB; Overbeek, P.; Chang, BH; Schumacker, PT; Danesh, FR Klofnun hvatbera af völdum blóðsykurshækkunar er miðlað af ROCK1 virkjun í fræfrumum og æðaþelsfrumum. Cell Metab. 2012, 15, 186–200. [Krossvísun]

60. Lassen, E.; Daehn, IS Sameindakerfi í nýrnasjúkdómum með sykursýki: truflun á æðaþelsfrumu glomerular. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9456. [CrossRef] 61. Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Lo, CS; Chenier, I.; Luo, H.; Chiasson, JL; Ingelfinger, JR; Chan, JS; Zhang, SL Hedgehog víxlverkandi prótein stuðlar að trefjamyndun og apoptosis í gauklaæðaþelsfrumum í músasykursýki. Sci. Rep. 2018, 8, 5958. [Krossvísun]

62. Miyata, KN; Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Lo, CS; Chenier, I.; Ethier, J.; Cailhier, JF; Lattouf, JB; Troyanov, S.; o.fl. Aukinn útskilnaður broddgeltavíxlverkandi próteins (uHhip) í þvagi í nýrnasjúkdómi með sykursýki snemma. Þýðing. Res. 2020, 217, 1–10. [Krossvísun]

63. Lin, CL; Wang, FS; Hsu, YC; Chen, CN; Tseng, MJ; Saleem, MA; Chang, PJ; Wang, JY Stöðun hak-1 merkja dregur úr æðaþels vaxtarþátta-miðluðum nýrnakvilla sykursýki. Sykursýki 2010, 59, 1915–1925. [Krossvísun]

64. Niranjan, T.; Bielesz, B.; Gruenwald, A.; Ponda, þingmaður; Kopp, JB; Thomas, DB; Susztak, K. Notch ferillinn í podocytes gegnir hlutverki í þróun gauklasjúkdóms. Nat. Med. 2008, 14, 290–298. [CrossRef] [PubMed]

65. Kato, H.; Gruenwald, A.; Jæja, JH; Námumaður, JH; Barisoni-Thomas, L.; Taketo, MM; Faul, C.; Millar, SE; Holzman, LB; Susztak, K. Wnt/beta-catenin ferill í fræfrumum samþættir frumuviðloðun, aðgreiningu og lifun. J. Biol. Chem. 2011, 286, 26003–26015. [Krossvísun]

66. Fang, L.; Li, X.; Luo, Y.; Hann, W.; Dai, C.; Yang, J. Autophagy hömlun framkallar frumudauða frumufrumna með því að virkja for-apoptótísk ferli endoplasmic reticulum streitu. Exp. Cell Res. 2014, 322, 290–301. [CrossRef] [PubMed]

67. Lin, YC; Lai, TS; Wu, HY; Chou, YH; Chiang, WC; Lin, SL; Chen, YM; Chu, TS; Tu, YK Áhrif og öryggi statíns og ezetimíbs samsettrar meðferðar hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm: Kerfisbundin endurskoðun og meta-greining. Clin. Pharmacol. Þr. 2020, 108, 833–843. [Krossvísun]

68. Benzing, T.; Salant, D. Innsýn í gauklasíun og albúmínu. N. Engl. J. Med. 2021, 384, 1437–1446. [Krossvísun]

69. Doublier, S.; Salvidio, G.; Lupia, E.; Ruotsalainen, V.; Verzola, D.; Deferrari, G.; Camussi, G. Nephrin tjáning minnkar í nýrnakvilla af völdum sykursýki hjá mönnum: Vísbendingar um sérstakt hlutverk fyrir glýkrað albúmín og angíótensín II. Sykursýki 2003, 52, 1023–1030. [Krossvísun]

70. Garg, P.; Holzman, LB Podocytes: Að ná fótfestu. Exp. Cell Res. 2012, 318, 955–963. [CrossRef] [PubMed]

71. Bruewer, M.; Hopkins, AM; Hobert, ME; Nusrat, A.; Madara, JL RhoA, Rac1 og Cdc42 hafa sérstök áhrif á þekjuþekjuhindrun með sértækri uppbyggingu og lífefnafræðilegri mótun á tengipróteinum og F-aktíni. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2004, 287, C327–C335. [Krossvísun]

72. Blattner, SM; Hodgin, JB; Nishio, M.; Wylie, SA; Saha, J.; Soofi, AA; Vining, C.; Randolph, A.; Herbach, N.; Wanke, R.; o.fl. Mismunandi virkni Rho GTPasanna Rac1 og Cdc42 við áverka á fræfrumum. Nýra Int. 2013, 84, 920–930. [Krossvísun]

73. Chang, J.; Yan, J.; Li, X.; Liu, N.; Zheng, R.; Zhong, Y. Uppfærsla á verkum píplufrumuskaða í nýrnasjúkdómum með sykursýki. Framan. Med. 2021, 8, 661076. [CrossRef] [PubMed]

74. Mihevc, M.; Petreski, T.; Maver, U.; Bevc, S. Renal proximal tubular epithelial cells: Endurskoðun á einangrun, lýsingu og ræktunaraðferðum. Mol. Biol. Rep. 2020, 47, 9865–9882. [CrossRef] [PubMed]

75. Niedowicz, DM; Daleke, DL Hlutverk oxunarálags í fylgikvillum sykursýki. Cell Biochem. Lífeðlisfræði. 2005, 43, 289–330. [Krossvísun]

76. Lv, W.; Booz, GW; Wang, Y.; Fan, F.; Roman, RJ Bólga og bandvefsmyndun í nýrum: Nýleg þróun á lykilmerkjasameindum sem hugsanleg meðferðarmarkmið. Eur. J. Pharmacol. 2018, 820, 65–76. [CrossRef] [PubMed]

77. Xu, Y.; Guo, M.; Jiang, W.; Dong, H.; Han, Y.; An, XF; Zhang, J. Endoplasmic reticulum streitu og áhrif þess á nýrnapíplufrumur apoptosis í blóðþurrðar bráðum nýrnaskaða. Ren. Misheppnast. 2016, 38, 831–837. [Krossvísun]

78. Fan, Y.; Lee, K.; Wang, N.; Hann, JC Hlutverk endoplasmic reticulum streitu í sykursýki nýrnakvilla. Curr. Sykursýki Rep. 2017, 17, 17. [CrossRef]

79. Zhou, Y.; Cai, T.; Xu, J.; Jiang, L.; Wu, J.; Sun, Q.; Zen, K.; Yang, J. UCP2 dregur úr apoptosis pípulaga þekjufrumna í nýrnablóðþurrð-endurflæðisskaða. Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2017, 313, F926–F937. [CrossRef] [PubMed]

80. Takahashi, A.; Takabatake, Y.; Kimura, T.; Maejima, I.; Namba, T.; Yamamoto, T.; Matsuda, J.; Minami, S.; Kaimori, JY; Matsui, I.; o.fl. Autophagy hindrar uppsöfnun háþróaðra glúkunarendaafurða með því að ýta undir lýsósómal líffræðilega myndun og virkni í nýrnapíplum. Sykursýki 2017, 66, 1359–1372. [Krossvísun]

81. Cybulsky, AV Endoplasmic reticulum streitu, óbrotin próteinviðbrögð og sjálfsáhrif í nýrnasjúkdómum. Nat. Séra Nephrol. 2017, 13, 681–696. [Krossvísun]

82. Che, D.; Zhou, T.; Lan, Y.; Xie, J.; Gong, H.; Li, C.; Feng, J.; Hong, H.; Qi, W.; Ma, C.; o.fl. Hátt glúkósa-framkallað þekjuvefja-mesenchymal umskipti stuðla að uppstjórnun trefjamyndandi þátta í litarefnisþekjufrumum sjónhimnu. Alþj. J. Mol. Med. 2016, 38, 1815–1822. [CrossRef] [PubMed]

83. Goodwin, JE; Feng, Y.; Velazquez, H.; Sessa, WC Innþels sykursteraviðtaka er nauðsynleg til verndar gegn blóðsýkingu. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2013, 110, 306–311. [Krossvísun]

84. Goodwin, JE; Zhang, X.; Rotllan, N.; Feng, Y.; Zhou, H.; Fernandez-Hernando, C.; Yu, J.; Sessa, WC Innþels sykursteraviðtaka bælir æðamyndun—Stutt skýrsla. Arter. Thromb. Vasc. Biol. 2015, 35, 779–782. [CrossRef] [PubMed]

85. Zhou, H.; Mehta, S.; Srivastava, SP; Grabinska, K.; Zhang, X.; Wong, C.; Hedayat, A.; Perrotta, P.; Fernandez-Hernando, C.; Sessa, WC; o.fl. Milliverkanir við æðaþelsfrumu og sykursteraviðtaka og stjórnun Wnt boðefna. JCI Insight 2020, 5, e131384. [CrossRef] [PubMed]

86. Lu, TC; Wang, ZH; Feng, X.; Chuang, PY; Fang, W.; Shen, Y.; Levy, DE; Xiong, H.; Chen, N.; Hann, JC Knockdown á Stat3 virkni in vivo kemur í veg fyrir sykursýki gauklakvilla. Nýra Int. 2009, 76, 63–71. [CrossRef] [PubMed]

87. Kitada, M.; Xu, J.; Ogura, Y.; Monno, I.; Koya, D. Mangansuperoxide Dismutase truflun og meingerð nýrnasjúkdóms. Framan. Physiol. 2020, 11, 755. [CrossRef] [PubMed]

88. De Marchi, U.; Galindo, AN; Thevenet, J.; Hermant, A.; Bermont, F.; Lassueur, S.; Domingo, JS; Kussmann, M.; Dayon, L.; Wiederkehr, A. Hvatbera lýsín afasetýlering stuðlar að orkuefnaskiptum og kalsíumboðum í insúlínseytandi frumum. FASEB J. 2019, 33, 4660–4674. [CrossRef] [PubMed]

89. Ogura, Y.; Kitada, M.; Xu, J.; Monno, I.; Koya, D. CD38 hömlun með apigeníni dregur úr oxunarálagi hvatbera í gegnum endurheimt innanfrumu NAD( plús )/NADH hlutfalls og Sirt3 virkni í nýrnapíplufrumum í sykursýkisrottum. Öldrun 2020, 12, 11325–11336. [Krossvísun]

90. Canto, C.; Gerhart-Hines, Z.; Feige, JN; Lagouge, M.; Noriega, L.; Milne, JC; Elliott, PJ; Puigserver, P.; Auwerx, J. AMPK stjórnar orkunotkun með því að stilla NAD plús umbrot og SIRT1 virkni. Náttúra 2009, 458, 1056–1060. [CrossRef] [PubMed]

91. Kume, S.; Koya, D.; Uzu, T.; Maegawa, H. Hlutverk næringar-skynja merkja í meingerð sykursýki nýrnakvilla. Biomed. Res. Int 2014, 2014, 315494. [CrossRef]

92. Oladipupo, SS; Smith, C.; Santeford, A.; Park, C.; Sene, A.; Wiley, LA; Osei-Owusu, P.; Hsu, J.; Zapata, N.; Liu, F.; o.fl. FGF-boða frá æðaþelsfrumu er nauðsynleg fyrir áverkasvörun en ekki fyrir æðajafnvægi. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2014, 111, 13379–13384. [CrossRef] [PubMed]

93. Li, J.; Shi, S.; Srivastava, SP; Kitada, M.; Nagai, T.; Nitta, K.; Kohno, M.; Kawasaki, K.; Koya, D. FGFR1 er mikilvægt fyrir and-endothelial mesenchymal umbreytingaráhrif N-asetýl-serýl-aspartyl-lýsýl-prólíns með örvun MAP4K4 ferlisins. Cell Death Dis. 2017, 8, e2965. [Krossvísun]

94. Li, J.; Liu, H.; Srivastava, SP; Hu, Q.; Gao, R.; Li, S.; Kitada, M.; Wu, G.; Koya, D.; Kanasaki, K. Endothelial FGFR1 (Fibroblast Growth Factor Receptor 1) Skortur stuðlar að mismunandi trefjavaldandi áhrifum í nýrum og hjarta sykursjúkra músa. Háþrýstingur 2020, 76, 1935–1944. [Krossvísun]

95. Cencioni, C.; Spallotta, F.; Greco, S.; Martelli, F.; Zeiher, AM; Gaetano, C. Epigenetic aðferðir við blóðsykurshækkun minni. Alþj. J. Biochem. Cell Biol. 2014, 51, 155–158. [Krossvísun]

96. Dai, C.; Stolz, DB; Kiss, LP; Monga, SP; Holzman, LB; Liu, Y. Wnt/beta-catenin merkjagjöf stuðlar að truflun á frumufrumustarfsemi og albúmínmigu. Sulta. Soc. Nephrol. 2009, 20, 1997–2008. [Krossvísun]

97. Tan, RJ; Zhou, D.; Zhou, L.; Liu, Y. Wnt/beta-catenin merki og nýrnatrefjun. Nýra Int. 2014, 4, 84–90. [Krossvísun]

98. Liu, H.; Yan, R.; Liang, L.; Zhang, H.; Xiang, J.; Liu, L.; Zhang, X.; Maó, Y.; Peng, W.; Xiao, Y.; o.fl. Hlutverk CDX2 í nýrnapípluskemmdum við nýrnasjúkdóm með sykursýki. Öldrun 2021, 13, 6782–6803. [CrossRef] [PubMed]

99. Su, H.; Wan, C.; Söngur, A.; Qiu, Y.; Xiong, W.; Zhang, C. Oxunarálag og bandvefsmyndun í nýrum: Aðferðir og meðferðir. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 585–604. [PubMed]

100. Uruno, A.; Yagishita, Y.; Yamamoto, M. Keap1-Nrf2 kerfið og sykursýki. Arch. Biochem. Lífeðlisfræði. 2015, 566, 76–84. [CrossRef] [PubMed]

101. Yamamoto, M.; Kensler, TW; Motohashi, H. The KEAP1-NRF2 System: A Thiol-Based Sensor-Effect Apparatus for Maintaining Redox Homeostasis. Physiol. 2018, 98, 1169–1203. [Krossvísun]

102. Nezu, M.; Suzuki, N. Hlutverk Nrf2 í að vernda nýrun gegn oxunarskemmdum. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 2951. [CrossRef] [PubMed]

103. Huang, F.; Wang, Q.; Guo, F.; Zhao, Y.; Ji, L.; An, T.; Söngur, Y.; Liu, Y.; Hæ.; Qin, G. FoxO1-miðluð hömlun á STAT1 dregur úr tubulointerstitial fibrosis og tubule apoptosis í nýrnasjúkdómi með sykursýki. EBioMedicine 2019, 48, 491–504. [Krossvísun]

104. Das, F.; Ghosh-Choudhury, N.; Dey, N.; Bera, A.; Mariappan, MM; Kasinath, BS; Ghosh Choudhury, G. Hár glúkósa þvingar fram jákvæða viðbragðslykkju sem tengir Akt kínasa og FoxO1 umritunarstuðul til að virkja mTORC1 kínasa fyrir stækkun mesangial frumna og tjáningu fylkispróteina. J. Biol. Chem. 2014, 289, 32703–32716. [Krossvísun]

105. Kang, HM; Ahn, SH; Choi, P.; Ko, YA; Han, SH; Chinga, F.; Park, AS; Tao, J.; Sharma, K.; Pullman, J.; o.fl. Gölluð fitusýruoxun í nýrnapíplum þekjufrumum hefur lykilhlutverk í þróun nýrnatrefjunar. Nat. Med. 2015, 21, 37–46. [CrossRef] [PubMed]

106. Wang, Y.; Hann, W. Að bæta vanstjórnun á FoxO1 virkni er hugsanleg meðferð til að draga úr nýrnasjúkdómum af völdum sykursýki. Framan. Pharmacol. 2021, 12, 630617. [Krossvísun]

107. Cao, A.; Li, J.; Asadi, M.; Basgen, JM; Zhu, B.; Yi, Z.; Jiang, S.; Doke, T.; El Shamy, O.; Patel, N.; o.fl. DACH1 verndar podocytes fyrir tilraunaáverka af sykursýki og stjórnar PTIP-H3K4Me3 virkni. J. Clin. Rannsaka. 2021, 131, e141279. [CrossRef] [PubMed]

108. Mallipattu, SK; Guo, Y.; Revelo, þingmaður; Roa-Pena, L.; Miller, T.; Ling, J.; Shankland, SJ; Bialkowska, AB; Ly, V.; Estrada, C.; o.fl. Kruppel-líkur þáttur 15 miðlar sykurstera-framkallaða endurheimt fræfrumna aðgreiningarmerkja. Sulta. Soc. Nephrol. 2017, 28, 166–184. [Krossvísun]

109. Mallipattu, SK; Horne, SJ; D'Agati, V.; Narla, G.; Liu, R.; Frohman, MA; Dickman, K.; Chen, EY; Ma'ayan, A.; Bialkowska, AB; o.fl. Kruppel-líkur þáttur 6 stjórnar starfsemi hvatbera í nýrum. J. Clin. Rannsaka. 2015, 125, 1347–1361. [Krossvísun]

110. Mallipattu, SK; Liu, R.; Zheng, F.; Narla, G.; Ma'ayan, A.; Dikman, S.; Jain, MK; Saleem, M.; D'Agati, V.; Klotman, P.; o.fl. Kruppel-eins þáttur 15 (KLF15) er lykilstjórnandi aðgreiningar fræfrumna. J. Biol. Chem. 2012, 287, 19122–19135. [Krossvísun]

111. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Sakamaki, Y.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Tokuyama, H.; Wakino, S.; Hayashi, K.; Itoh, H. Renín-angíótensín blokkun endurstillir podocyte epigenome í gegnum Kruppel-like Factor 4 og dregur úr próteinmigu. Nýra Int. 2015, 88, 745–753. [CrossRef] [PubMed]

112. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Sakamaki, Y.; Itoh, H. KLF4-háð epigenetic endurgerð mótar svipgerðir fræfrumna og dregur úr próteinmigu. J. Clin. Rannsaka. 2014, 124, 2523–2537. [Krossvísun]

113. Zhong, F.; Chen, H.; Wei, C.; Zhang, W.; Li, Z.; Jain, MK; Chuang, PY; Chen, H.; Wang, Y.; Mallipattu, SK; o.fl. Minnkuð Kruppel-lík þáttur 2 tjáning getur aukið æðaþelsskaða vegna nýrnakvilla af völdum sykursýki. Nýra Int. 2015, 87, 382–395. [Krossvísun]

114. Zhong, F.; Mallipattu, SK; Estrada, C.; Menon, M.; Salem, F.; Jain, MK; Chen, H.; Wang, Y.; Lee, K.; Hann, JC Minnkaði Kruppel-líkur þáttur 2 eykur skaða á gauklaæðaþelsfrumu og nýrnasjúkdóm í músum með einhliða nýrnabrottnám. Am. J. Pathol. 2016, 186, 2021–2031. [Krossvísun]

115. Lin, CL; Hsu, YC; Huang, YT; Shih, YH; Wang, CJ; Chiang, WC; Chang, PJ A KDM6A-KLF10 styrkjandi endurgjöfarkerfi eykur vanstarfsemi fræfrumna sykursýki. EMBO Mol. Med. 2019, 11, e9828. [CrossRef] [PubMed]

116. Lin, Z.; Natesan, V.; Shi, H.; Dong, F.; Kawanami, D.; Mahabaleshwar, GH; Atkins, Bretlandi; Nayak, L.; Cui, Y.; Finigan, JH; o.fl. Kruppel-eins þáttur 2 stjórnar starfsemi æðaþels hindrunar. Arter. Thromb. Vasc. Biol. 2010, 30, 1952–1959. [CrossRef] [PubMed]

117. Lee, HY; Youn, SW; Cho, HJ; Kwon, YW; Lee, SW; Kim, SJ; Park, YB; Ó, BH; Kim, HS FOXO1 skerðir en statín verndar starfsemi æðaþels í sykursýki með gagnkvæmri stjórnun á Kruppel-líkum þætti 2. Hjarta- og æðakerfi. Res. 2013, 97, 143–152. [CrossRef] [PubMed]

118. Mreich, E.; Chen, XM; Zaky, A.; Pollock, CA; Saad, S. Hlutverk Kruppel-eins þáttar 4 í umbreytingu vaxtarþáttar-beta framkallaðs bólgu- og trefjaviðbragða í nærliggjandi píplufrumum manna. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2015, 42, 680–686. [Krossvísun]

119. Ma, TT; Meng, XM TGF-beta/Smad og nýrnatrefjun. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 347–364.

120. Qi, R.; Yang, C. Nýrnapíplar þekjufrumur: Vanræktur miðlari millivefjatrefja eftir áverka. Cell Death Dis. 2018, 9, 1126. [Krossvísun]

121. Li, HX; Han, M.; Bernier, M.; Zheng, B.; Sun, SG; Summa.; Zhang, R.; Fu, JR; Wen, JK Kruppel-eins þáttur 4 stuðlar að aðgreiningu með því að umbreyta vaxtarþáttum-beta viðtaka-miðluðum Smad og p38 MAPK boðefnum í sléttum vöðvafrumum í æðum. J. Biol. Chem. 2010, 285, 17846–17856. [Krossvísun]

122. Li, Y.; Sui, X.; Hu, X.; Hu, Z. Oftjáning KLF5 hindrar puromycin-framkallaða frumufrumu frumufrumna. Mol. Med. þingmaður 2018, 18, 3843–3849. [PubMed]

123. Chen, X.; Liu, S.; Chen, J.; Wang, X.; Zhou, G. Umritunarþáttur Kruppel-eins þáttur 5 stjórnar tjáningu AarF léns sem inniheldur kínasa 4 á jákvæðan hátt. Mol. Biol. þingmaður 2020, 47, 8419–8427. [CrossRef] [PubMed]

124. Zhou, J.; Zhong, J.; Huang, Z.; Liao, M.; Lin, S.; Chen, J.; Chen, H. TAK1 miðlar apoptosis í gegnum p38 sem tekur þátt í blóðþurrð af völdum nýrnatrefjunar. Artif. Frum Nanómað. Líftækni. 2018, 46, 1016–1025. [Krossvísun]

125. Zhou, X.; Bai, C.; Sun, X.; Gong, X.; Yang, Y.; Chen, C.; Shan, G.; Yao, Q. Puerarin dregur úr bandvefsmyndun í nýrum með því að draga úr oxunarálagi af völdum þekjufrumna apoptosis með MAPK merkjaleiðum in vivo og in vitro. Ren. Misheppnast. 2017, 39, 423–431. [Krossvísun]

126. Gaó, X.; Wu, G.; Gu, X.; Fu, L.; Mei, C. Kruppel-eins þáttur 15 mótar millivefs bandvefsmyndun í nýrum með ERK/MAPK og JNK/MAPK ferlum reglugerð. Nýrnablóðþrýstingur. Res. 2013, 37, 631–640. [Krossvísun]

127. Rane, MJ; Zhao, Y.; Cai, L. Krupsilonppel-eins og þættir (KLFs) í nýrnalífeðlisfræði og sjúkdómum. EBioMedicine 2019, 40, 743–750. [CrossRef] [PubMed]

128. Gomez, L.; Bensamoun, SF; Doucet, J.; Haddad, O.; Hawse, JR; Subramaniam, M.; Spelsberg, TC; Pichon, C. Sameindabygging hala sintrefja í TIEG1 útsláttarmúsum með samstillingartækni. J. Appl. Physiol. 2010, 108, 1706–1710. [Krossvísun]

129. Ezponda, T.; Dupere-Richer, D.; Will, CM; Lítil, EB; Varghese, N.; Patel, T.; Nabet, B.; Popovic, R.; Öyer, J.; Bulic, M.; o.fl. UTX/KDM6A tap eykur illkynja svipgerð mergæxla og gerir frumur næmir fyrir EZH2 hömlun. Cell Rep. 2017, 21, 628-640. [CrossRef] [PubMed]

130. Bannister, AJ; Kouzarides, T. Reglugerð litninga með histónbreytingum. Cell Res. 2011, 21, 381–395. [CrossRef] [PubMed]

131. Delcuve, heimilislæknir; Khan, DH; Davie, JR Hlutverk histón deasetýlasa í stjórnun á erfðaefni: Nýjar hugmyndir úr rannsóknum með hemlum. Clin. Epigenetics 2012, 4, 5. [CrossRef] [PubMed]

132. Ito, K.; Barnes, PJ; Adcock, IM Histon asetýlering og afasetýlering. Aðferðir Mol. Med. 2000, 44, 309–319. [PubMed]

133. Marchal, C.; Miotto, B. Upprennandi hugtak í DNA metýleringu: Hlutverk umritunarþátta í mótun DNA metýlunarmynsturs. J. Cell Physiol. 2015, 230, 743–751. [Krossvísun]

134. Langur, HK; konungur, HW; Sjúklingur, RK; Odom, DT; Klose, RJ Vernd CpG eyja gegn DNA metýleringu er DNA-kóðuð og þróunarlega varðveitt. Nucleic Acids Res. 2016, 44, 6693–6706. [Krossvísun]

135. Gluck, C.; Qiu, C.; Han, SY; Palmer, M.; Park, J.; Ko, YA; Guan, Y.; Sheng, X.; Hanson, RL; Huang, J.; o.fl. Nýrnasýtósínmetýleringarbreytingar bæta mat á skerðingu á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með nýrnasjúkdóm með sykursýki. Nat. Samfélag. 2019, 10, 2461. [Krossvísun]

136. Chen, G.; Chen, H.; Ren, S.; Xia, M.; Zhu, J.; Liu, Y.; Zhang, L.; Tang, L.; Sun, L.; Liu, H.; o.fl. Afbrigðileg DNA metýlering mTOR feril gena stuðlar að bólguvirkjun ónæmisfrumna í nýrnasjúkdómi af völdum sykursýki. Nýra Int. 2019, 96, 409–420. [Krossvísun]

137. Tampe, B.; Tampe, D.; Muller, CA; Sugimoto, H.; LeBleu, V.; Xu, X.; Muller, GA; Zeisberg, EM; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Tet3-miðluð hýdroxýmetýlering á ep. þögguð gen sem eru þögguð af erfðaefni stuðla að beinamyndandi próteini 7-framkalla viðsnúning á bandvefsmyndun nýrna. Sulta. Soc. Nephrol. 2014, 25, 905–912. [CrossRef] [PubMed]

138. Bechtel, W.; McGoohan, S.; Zeisberg, EM; Muller, GA; Kalbacher, H.; Salant, DJ; Muller, CA; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Metýlering ákvarðar virkjun vefjafruma og vefjamyndun í nýrum. Nat. Med. 2010, 16, 544–550. [Krossvísun]

139. Wang, B.; Ji, G.; Naeem, H.; Wang, J.; Kantharidis, P.; Powell, D.; Ricardo, SD Notkun markvissrar næstu kynslóðar raðgreiningar til að kanna frambjóðendur eftirlitsaðila á áhrifum TGF-beta1 á nýrnafrumur. Framan. Physiol. 2018, 9, 1755. [Krossvísun]

140. Yin, S.; Zhang, Q.; Yang, J.; Lin, W.; Li, Y.; Chen, F.; Cao, W. TGF-beta-geta afbrigði af miRNA og DNA metýltransferasa bæla niður Klotho og eykur bandvef í nýrum. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta Mol. Cell Res. 2017, 1864, 1207–1216. [Krossvísun]

141. Eddy, AA Sameindainnsýn í millivefs bandvefsmyndun í nýrum. Sulta. Soc. Nephrol. 1996, 7, 2495–2508. [Krossvísun]

142. Yang, XH; Feng, SY; Yu, Y.; Liang, Z. Rannsókn á tengslum milli metýleringar á MMP-9 genahvatasvæðinu og nýrnakvilla vegna sykursýki. Endokrýnól. Pol. 2018, 69, 269–275. [Krossvísun]

143. Aldemir, O.; Turgut, F.; Gokce, C. Sambandið á milli metýleringarstigs markgena og albúmínmigu hjá sjúklingum með nýrnasjúkdóm með snemma sykursýki. Ren. Misheppnast. 2017, 39, 597–601. [Krossvísun]

144. Martinez-Moreno, JM; Fontecha-Barriuso, M.; Martin-Sanchez, D.; Guerrero-Mauvecin, J.; Goma-Garces, E.; FernandezFernandez, B.; Carriazo, S.; Sanchez-Nino, læknir; Ramos, AM; Ruiz-Ortega, M.; o.fl. Epigenetic breytir sem hugsanleg meðferðarmarkmið í nýrnasjúkdómum með sykursýki. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4113. [CrossRef] [PubMed]

145. Liu, M.; Liang, K.; Zhen, J.; Zhou, M.; Wang, X.; Wang, Z.; Wei, X.; Zhang, Y.; Sun, Y.; Zhou, Z.; o.fl. Skortur á Sirt6 eykur áverka á fræfrumum og próteinmigu með því að miða á Notch boð. Nat. Samfélag. 2017, 8, 413. [Krossvísun]

146. Sayyed, SG; Gaikwad, AB; Lichtnekert, J.; Kulkarni, O.; Eulberg, D.; Klussmann, S.; Tikoo, K.; Anders, HJ Framsækin glomerulosclerosis í sykursýki af tegund 2 tengist nýrnahistón H3K9 og H3K23 asetýleringu, H3K4 dímetýleringu og fosfórýleringu við serín 10. Nephro. Hringdu. Ígræðsla. 2010, 25, 1811–1817. [CrossRef] [PubMed]

147. De Marinis, Y.; Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Kotova, O.; Johansson, ME; Garcia-Vaz, E.; Gomez, MF; Laakso, M.; Groop, L. Epigenetic stjórnun á þíóredoxín-víxlverkandi próteini (TXNIP) geninu með blóðsykrishækkun í nýrum. Nýra Int. 2016, 89, 342–353. [Krossvísun]

148. Kouzarides, T. Chromatin breytingar og virkni þeirra. Cell 2007, 128, 693-705. [Krossvísun]

149. Lin, CL; Lee, PH; Hsu, YC; Lei, CC; Ko, JY; Chuang, PC; Huang, YT; Wang, SY; Wu, SL; Chen, YS; o.fl. MicroRNA-29hvatning á nephrin asetýleringu dregur úr blóðsykursfalli af völdum truflunar á frumufrumur. Sulta. Soc. Nephrol. 2014, 25, 1698–1709. [CrossRef] [PubMed]

150. Yang, X.; Chen, B.; Liu, T.; Chen, X. Viðsnúningur á aðgreiningu vöðvafíbróblasta: endurskoðun. Eur. J. Pharmacol. 2014, 734, 83–90. [Krossvísun]

151. Marconi, GD; Fonticoli, L.; Rajan, TS; Pierdomenico, SD; Trubiani, O.; Pizzicannella, J.; Diomede, F. Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT): Tegund -2 EMT í sársheilun, vefjaendurnýjun og líffæratrefjun. Cells 2021, 10, 1587. [CrossRef] [PubMed]

152. Shinde, AV; Humeres, C.; Frangogiannis, NG Hlutverk alfa-sléttra vöðvaaktíns í vefjafrumumiðluðum fylkissamdrætti og endurgerð. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta Mol. Grundvöllur Dis. 2017, 1863, 298–309. [Krossvísun]

153. Glenisson, W.; Castronovo, V.; Waltregny, D. Histon deacetylase 4 er nauðsynlegt fyrir TGF-beta1-framkallaða vöðvavefjafrumnaaðgreiningu. Biochim. Lífeðlisfræði. Acta 2007, 1773, 1572–1582. [CrossRef] [PubMed]

154. Srivastava, SP; Li, J.; Kitada, M.; Fujita, H.; Yamada, Y.; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. SIRT3 skortur leiðir til óeðlilegrar glýkólýsu í nýrum með sykursýki með bandvefsmyndun. Cell Death Dis. 2018, 9, 997. [Krossvísun]

155. Lu, HC; Dai, WN; Hann, LY Epigenetic Histon Breytingar í meingerð nýrnasjúkdóms með sykursýki. Sykursýki Metab. Syndr. Offita. 2021, 14, 329–344. [CrossRef] [PubMed]

156. Villeneuve, LM; Kato, M.; Reddy, MA; Wang, M.; Lanting, L.; Natarajan, R. Aukið magn af míkróRNA-125b í sléttum vöðvafrumum í æðum db/db músa með sykursýki leiðir til aukinnar bólgutjáningar gena með því að miða á histónmetýltransferasann Suv39h1. Sykursýki 2010, 59, 2904–2915. [CrossRef] [PubMed]

157. Chen, J.; Guo, Y.; Zeng, W.; Huang, L.; Pang, Q.; Nie, L.; Mu, J.; Yuan, F.; Feng, B. ER streita kallar fram MCP-1 tjáningu í gegnum SET7/9-framkallaða histónmetýleringu í nýrum db/db músa. Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2014, 306, F916–F925. [Krossvísun]

158. Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Laakso, M.; Góp, L.; De Marinis, Y. Epigenetic reglugerð um glúkósaörvaða osteopontin (OPN) tjáningu í sykursýkisnýrum. Biochem. Lífeðlisfræði. Res. Samfélag. 2016, 469, 108–113. [Krossvísun]

159. Reddy, MA; Sumanth, P.; Lanting, L.; Yuan, H.; Wang, M.; Mar, D.; Alpers, CE; Bomsztyk, K.; Natarajan, R. Losartan snýr við leyfilegum epigenetic breytingum í nýrnahnoðrum hjá sykursýki db/db músum. Nýra Int. 2014, 85, 362–373. [Krossvísun]

160. Megyesi, J.; Safirstein, RL; Verð, PM Örvun p21WAF1/CIP1/SDI1 í nýrnapíplufrumum hefur áhrif á gang bráðrar nýrnabilunar af völdum cisplatíns. J. Clin. Rannsaka. 1998, 101, 777–782. [Krossvísun]

161. Lin, SH; Ho, WT; Wang, YT; Chuang, CT; Chuang, LY; Guh, JY Histón metýltransferasi Suv39h1 dregur úr háglúkósa völdum fíbrónektíni og p21(WAF1) í mesangial frumum. Alþj. J. Biochem. Cell Biol. 2016, 78, 96–105. [CrossRef] [PubMed]

162. Wang, J.; Yan, W.; Peng, X.; Jiang, Y.; Hann, L.; Peng, Y.; Chen, X.; Já, M.; Zhuo, H. Hagnýtt hlutverk SUV39H1 í nýrnapípluþekjufrumum úr mönnum undir háglúkósa umhverfi. Bólga 2018, 41, 1–10. [Krossvísun]

163. Chung, AC microRNAs í sykursýki nýrnasjúkdómum. Adv. Exp. Med. Biol. 2015, 888, 253–269.

164. Guo, J.; Liu, Z.; Gong, R. Long noncoding RNA: Nýr leikmaður í sykursýki og nýrnasjúkdómum með sykursýki. Clin. Sci. 2019, 133, 1321–1339. [Krossvísun]

165. Zhang, L.; Hann, S.; Guo, S.; Xie, W.; Xin, R.; Yu, H.; Yang, F.; Qiu, J.; Zhang, D.; Zhou, S.; o.fl. Niðurstilling á miR-34a dregur úr mesangial fjölgun in vitro og gauklastækkun hjá músum sem eru snemma með sykursýki nýrnakvilla með því að miða á GAS1. J. Sykursýki flækja. 2014, 28, 259–264. [Krossvísun]

166. van Roeyen, CR; Zok, S.; Pruessmeyer, J.; Boor, P.; Nagayama, Y.; Fleckenstein, S.; Cohen, geisladiskur; Eitner, F.; Grone, HJ; Ostendorf, T.; o.fl. Vaxtarstöðvunarsértækt prótein 1 er nýr innrænn hemill á virkjun og fjölgun gauklafrumu. Nýra Int. 2013, 83, 251–263. [Krossvísun]

167. Wang, X.; Shen, E.; Wang, Y.; Jiang, Z.; Gui, D.; Cheng, D.; Chen, T.; Wang, N. MiR-196a stjórnar háþrýstingi af völdum glúkósa í mesangial frumu með því að miða á p27kip1. J. Lab. Autom. 2015, 20, 491–499. [CrossRef] [PubMed]

168. Badal, SS; Wang, Y.; Long, J.; Corcoran, DL; Chang, BH; Truong, LD; Kanwar, YS; Overbeek, PA; Danesh, FR miR-93 stjórnar Msk2-miðlaðri litningabreytingu við nýrnakvilla með sykursýki. Nat. Samfélag. 2016, 7, 12076. [CrossRef] [PubMed]

169. Tung, CW; Ho, C.; Hsu, YC; Huang, SC; Shih, YH; Lin, CL MicroRNA-29a dregur úr gauklaskaða af völdum sykursýki með mótun kannabisviðtaka 1 merkja. Sameindir 2019, 24, 264. [CrossRef] [PubMed]

170. Hsu, YC; Chang, PJ; Lin, SJ; Liaw, CC; Shih, YH; Chen, LW; Lin, CL Curcumin styrkir MiR-29tjáningu, dregur úr mesangial fibrosis í líkani af sykursýki trefjanýrum með mótun CB1R merkja. Processes 2021, 9, 694. [CrossRef]

171. Long, J.; Wang, Y.; Wang, W.; Chang, BH; Danesh, FR MicroRNA-29c er einkennismíkróRNA við háan glúkósaaðstæður sem miðar að Sprouty homolog 1, og in vivo stöðvun þess kemur í veg fyrir framgang nýrnakvilla af völdum sykursýki. J. Biol. Chem. 2011, 286, 11837–11848. [CrossRef] [PubMed]

172. Sakuma, H.; Hagiwara, S.; Kantharidis, P.; Gohda, T.; Suzuki, Y. Hugsanleg miðun á nýrnatrefjun í nýrnasjúkdómum með sykursýki með því að nota microRNA. Framan. Pharmacol. 2020, 11, 587689. [CrossRef] [PubMed]

173. Srivastava, SP; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. Hindrun á angíótensín-umbreytandi ensími bætir nýrnatrefjun með því að draga úr DPP-4 stigi og endurheimta trefjalyfjadreifingu. Gen 2020, 11, 211. [Krossvísun]

174. Zhong, X.; Chung, AC; Chen, HY; Meng, XM; Lan, HY Smad3-miðluð uppstjórnun miR-21 ýtir undir bandvefsmyndun í nýrum. Sulta. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1668–1681. [Krossvísun]

175. Lai, JY; Luo, J.; O'Connor, C.; Jing, X.; Nair, V.; Ju, W.; Randolph, A.; Ben-Dov, IZ; Matar, RN; Briskin, D.; o.fl. MicroRNA-21 í gauklaskaða. Sulta. Soc. Nephrol. 2015, 26, 805–816. [Krossvísun]

176. Trionfini, P.; Benigni, A.; Remuzzi, G. MicroRNAs í nýrnalífeðlisfræði og sjúkdómum. Nat. Séra Nephrol. 2015, 11, 23–33. [Krossvísun]

177. Castro, NE; Kato, M.; Park, JT; Natarajan, R. Umbreytandi vaxtarþáttur beta1 (TGF-beta1) eykur tjáningu á siðlausum genum með nýjum merkjafalli og míkróRNA í nýrnahimnufrumum. J. Bio. Chem. 2014, 289, 29001–29013. [CrossRef] [PubMed]

178. Kato, M.; Arce, L.; Wang, M.; Putta, S.; Lanting, L.; Natarajan, R. MíkróRNA hringrás miðlar sjálfstýringu umbreytandi vaxtarþáttar-beta1 í nýrnahvolfhimnufrumum. Nýra Int. 2011, 80, 358–368. [CrossRef] [PubMed]

179. Ma, J.; Zhang, L.; Hao, J.; Li, N.; Tang, J.; Hao, L. Uppstjórnun á míkróRNA-93 hindrar TGF-beta1-framkallað EMT og trefjamyndun í nýrum með niðurstýringu Orai1. J. Pharmacol. Sci. 2018, 136, 218–227. [Krossvísun]

180. Xu, H.; Sun, F.; Li, X.; Sun, L. Niðurstjórnun miR-23a hindrar háan glúkósaframkallaðan EMT og nýrnatrefjun með uppstjórnun á SnoN. Humm. Hólf 2018, 31, 22–32. [Krossvísun]

181. Kato, M.; Zhang, J.; Wang, M.; Lanting, L.; Yuan, H.; Rossi, JJ; Natarajan, R. MicroRNA-192 í nýrnahnoðrum af sykursýki og virkni þess í TGF-beta-framkallaðri kollagen tjáningu með hömlun á E-box bæli. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2007, 104, 3432–3437. [CrossRef] [PubMed]

182. Mateescu, B.; Batista, L.; Cardon, M.; Gruosso, T.; de Feraudy, Y.; Mariani, O.; Nicolas, A.; Meyniel, JP; Cottu, P.; Sastre-Garau, X.; o.fl. miR-141 og miR-200verkur á æxlismyndun eggjastokka með því að stjórna oxunarálagssvörun. Nat. Med. 2011, 17, 1627–1635. [CrossRef] [PubMed]

183. Bai, X.; Geng, J.; Zhou, Z.; Tian, ​​J.; Li, X. MicroRNA-130b bætir nýrnapíplum millivefs bandvefsmyndun með því að bæla niður þekjuvefja-mesenchymal umskipti af völdum snigla í nýrnakvilla af völdum sykursýki. Sci. Rep. 2016, 6, 20475. [CrossRef]

184. Wang, Q.; Wang, Y.; Minto, AW; Wang, J.; Shi, Q.; Li, X.; Quigg, RJ MicroRNA-377 er uppstillt og getur leitt til aukinnar fíbrónektínframleiðslu við nýrnakvilla af völdum sykursýki. FASEB J. 2008, 22, 4126–4135. [CrossRef] [PubMed]

185. Wang, B.; Komers, R.; Carew, R.; Winbanks, CE; Xu, B.; Herman-Edelstein, M.; Koh, P.; Thomas, M.; Jandeleit-Dahm, K.; Gregorevic, P.; o.fl. Bæling á tjáningu míkróRNA-29 með TGF-beta1 stuðlar að tjáningu kollageni og bandvefsmyndun í nýrum. Sulta. Soc. Nephrol. 2012, 23, 252–265. [Krossvísun]

186. Park, JT; Kato, M.; Lanting, L.; Castro, N.; Nam, BY; Wang, M.; Kang, SV; Natarajan, R. Bæling á leti-7 með umbreytingu vaxtarþáttar-beta1-framkallaðs Lin28 stjórnar kollagen tjáningu í glomerular mesangial frumum við sykursýki. Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2014, 307, F1390–F1403. [CrossRef] [PubMed]

187. Koga, K.; Yokoi, H.; Mori, K.; Kasahara, M.; Kuwabara, T.; Imamaki, H.; Ishii, A.; Mori, KP; Kato, Y.; Ohno, S.; o.fl. MicroRNA26a hindrar TGF-beta-framkallaða utanfrumu fylkisprótein tjáningu í fræfrumum með því að miða á CTGF og er niðurstýrt í nýrnakvilla af völdum sykursýki. Diabetologia 2015, 58, 2169–2180. [CrossRef] [PubMed]

188. Bhatt, K.; Lanting, LL; Jia, Y.; Yadav, S.; Reddy, MA; Magilnick, N.; Boldin, M.; Natarajan, R. Bólgueyðandi hlutverk MicroRNA-146a í meingerð nýrnakvilla með sykursýki. Sulta. Soc. Nephrol. 2016, 27, 2277–2288. [Krossvísun]

For more information:1950477648nn@gmail.com