Pyuria án gifs og tvíhliða nýrnastækkunar eru líklega einkenni alvarlegs bráðs nýrnaskaða af völdum bráðrar nýrnabólgu: málskýrsla og ritrýni

Ágrip:Sjúklingurinn var 38-ára gamall karl sem hafði fundið fyrir ógleði og hita í nokkra daga og var með bakverki, oliguria og pyuria, sem bendir til bráðrar nýrnabólgu (APN). Hann sýndibráðum nýrnaskaða(AKI) með tvíhliða nýrnastækkun og var að nota steralyfbólgueyðandi lyf(NSAID lyf). AKI framkallað af APN var staðfest með nýrnavefsýni. AKI var meðhöndlað með góðum árangri með sýklalyfjameðferð. Leit í viðeigandi bókmenntum að skýrslum um vefjameinafræðilega sannað APN-framkallað alvarlegt AKI leiddi í ljós að lykileinkennið var tvíhliða nýrnastækkun með pyuria án gifs.Óligoanúríavar oft tengdur viðAlvarlegt AKI af völdum APN, og notkun bólgueyðandi gigtarlyfja getur verið hugsanlegur áhættuþáttur. Skjót sýklalyfjameðferð byggð á klínískum eiginleikum APN-framkallaðs AKI getur bætt nýrnaárangur.

Leitarorð: bráðum nýrnaskaða,nýrnastækkun, bólgueyðandi lyf sem ekki eru sterar, nýrnafrumur, pyuria

SMELLTU HÉR TIL AÐ FÁ NÁTTÚRULEGA LÍFFRÆNT CISTANCHE ÚTDRÆT MEÐ 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE FYRIR NÝRAVERKUN

Stuðningsþjónusta Wecistanche - Stærsti útflytjandi cistanche í Kína:

Netfang:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Sími:+86 15292862950

Verslaðu fyrir frekari upplýsingar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Kynning

Bráð nýrnahettubólga(APN) er algengastsamfélagsbundin bakteríusýking í nýrum(1). APN getur valdið dauða vegna blóðsýkingar eða septísks losts, sem getur leitt tilbráðum nýrnaskaða(AKI) vegna bráðs pípludreps. Alvarlegt AKI [skilgreint sem nýrnasjúkdómur sem bætir heimsútkomu (KDIGO) stig 2 eða 3 (2)] af völdum APN sjálfs er sjaldgæft. Dæmigerð vefjameinafræði APN er vefjaskemmd í millifrumum sem sýnir plástra íferð í millifrumum og píplum nýrna með bólgufrumum, með drepi í píplum og myndun gröfturs. Brennivídd uppsöfnun hvítkorna getur leitt til þess að ígerð myndast á staðnum þar semeyðilagður nýrnavefur(3). Snemma meðferð á APN getur komið í veg fyrir dauða og bætt nýrnahorfur.

APN sýnir merki og einkenni beggjakerfisbundin bólgaogþvagblöðrubólga. Hins vegar eru allt að 20% sjúklinga ekki með einkenni frá þvagblöðru (4). Klínísk framkoma og alvarleiki sjúkdómsins er mjög mismunandi, allt frá vægum hliðverkjum með eða án hita til rotþróalosts (4, 5). Það er ólíklegt að bæði nýrun séu sýkt á sama tíma. Þannig er alvarlegt AKI af völdum APN frekar sjaldgæft ískortur á samliggjandi þvagivefjastíflu (5), og það getur verið erfitt að staðfesta klínískt APN-framkallað AKI.

Við greinum hér frá sjaldgæfu tilvikiAlvarlegt af völdum APNAKI sem var staðfest með nýrnavefsýni. Við skoðuðum viðeigandi ensk rit fyrir sjúklinga með alvarlegt AKI af völdum APN, sem voru meðhöndlaðir á síðustu 50 árum og greindum klínísk einkenni.

Málsskýrsla

{{0}}ára gamall maður kom inn á deild okkar með ógleði og lystarleysi, sem hafði verið viðvarandi í 4 daga fyrir innlögn, og 39 stiga hita og hálsbólgu, sem hafði verið viðvarandi í 3 daga fyrir inngöngu hans. Hann tók tramadólhýdróklóríð, asetamínófen og loxoprofen natríumhýdrat eftir þörfum. Einum degi fyrir innlögn sjúklingsins kom hann á bráðamóttökuna á sjúkrahúsinu okkar og kvartaði undan ofangreindum einkennum. Eftir heimkomuna fór hann að finna fyrir daufum kviðverkjum og verkjum í vinstri mjóbaki og var fluttur á sjúkrahúsið okkar. Fyrri saga hans var meðal annars Kawasaki-sjúkdómur og heiladrep með vinstri heilahimnubólgu af óþekktri orsök við 11 ára aldur. Kawasaki-sjúkdómurinn hans hafði verið óvirkur síðan. Hann tók karbamazepín, tríhexýfenidýlhýdróklóríð og tizanidínhýdróklóríð til að meðhöndla einkenni eftir heiladrep. Hann hafði einnig tekið 200 mg/dag af celecoxibi við almennum verkjum í vinstri útlimum í 10 daga fyrir innlögn. Þrátt fyrir að hann hafi fengið heiladrep var sjúklingurinn ekki greindur með taugavakaðri þvagblöðru og hann hafði enga þvagtruflun fyrir innlögn. Hann drakk ekki áfengi og neitaði að hafa neytt fíkniefna í æð. Kreatínínmagn í sermi upp á 0,66 mg/dL hafði verið skráð 6 árum áður. Líkamleg skoðun á innlögninni leiddi eftirfarandi í ljós: meðvitund; hæð, 165,0 cm; líkamsþyngd, 75,0 kg; líkamshiti, 38,5 gráður; blóðþrýstingur, 127/87 mmHg; hjartsláttur, 107 slög/mín; súrefnismettun, 99%.

Þreifing á miðju til vinstri neðri hluta kviðar var sársaukafull og eymsli voru í vinstra hnakkahorni. Spastísk vinstri hemiplegia fannst. Þvaggreining leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: pH 5.0; neikvætt dulrænt blóð; 3+ prótein; 1+ hvítkorna esterasi; jákvæð nítrít; 1-4 rauð blóðkorn (RBCs)/high-power field; 30-49 hvít blóðkorn (WBCs)/high-power field; tilvist baktería; og skortur á meinafræðilegum gifs. Efnafræði í þvagi leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: prótein, 0,91 g/g kreatíníns; N-asetýl- -D-glúkósamíníðasi, 37,1 U/L; 2-míkróglóbúlín, 1.4210 ug/l; og alfa 1- míkróglóbúlín, 51,0 mg/L. Blóðgreining leiddi í ljós eftirfarandi niðurstöður: Hemóglóbín, 14,7 g/dL; Fjöldi hvítra blóðkorna, 24.400/μL; blóðflagnafjöldi, 155,000/μL; albúmín, 2,5 g/dL; þvagefni köfnunarefnis í blóði, 49,3 mg/dL; kreatínín, 2,67 mg/dL; hemóglóbín A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; og K, 3,5 mEq/L. Ónæmisfræðilegar niðurstöður voru sem hér segir: C-viðbragðsprótein, 31,66 mg/dL; eðlilegt komplement 3 og 4 stig; lifrarbólgu B og C sermi, neikvæð; and-streptolysin O títur, eðlilegur; and-kjarna mótefni, neikvætt; og and-DNA mótefni, neikvætt. Röntgenmynd af brjósti sýndi eðlilegt lungnasvið. Tölvusneiðmynd sýndi tvíhliða nýrnastækkun án vatnsrýrnunar eða merki um papillary necrosis (mynd 1a).

Sjúklingur okkar var með háan hita, mjóbaksverk, oliguria, pyuria, bakteríumigu, nítrít í þvagi, hvítfrumnafæð og hátt C-hvarf próteinmagn, sem benti til þess að APN væri viðeigandi forsenda greining við innlögn; því var ceftríaxónnatríum (2 g á 24 klst. fresti) gefið í bláæð. Þrátt fyrir að hann hafi sýnt AKI með oliguria án lágþrýstings og brotaútskilnaður hans á Na hafi verið 0,01%, jók nægjanleg vökvun ekki þvagrúmmál hans og kreatín í sermi minnkaði ekki, sem útilokar AKI fyrir nýru eingöngu. Frekar jókst kreatínín hans í sermi úr 2,67 mg/dL í 5,22 mg/dL á öðrum degi innlagnar. Þó hanskreatínínmagn í sermináði hámarki, var vefjasýni úr nýrum gerð á 4. degi innlagnar til að skýra orsök AKI.

Thenýrna vefjasýnií ljóshnattræn sclerosisí 1 af 23 glomeruli. Sumar glomeruli sýndu lítinn fjölda bólgufrumuíferðar, þar á meðal fjölkynhneigðra hvítkorna (mynd 2a). Það var vægt til í meðallagi íferð blandaðrar bólgufrumu íferð, sem samanstóð af fjölbreytilegum hvítfrumum, eitilfrumum og sjaldgæfum eósínófílum, á svæðissvæðum í millifrumum tubulointerstitium með flekkóttri pípulaga þekjufrumnafletningu og rýrnun (mynd 2b). Gróttakast fundust af og til í píplunum (mynd 2b, c). Væg hýalinosis í slagæðum sást. Engin æðabólga fannst á neinu stigi í slagæðum. Ónæmisflúrljómunarrannsókn var neikvæð fyrir IgG, IgA, IgM, C3 og C1q. Þessar niðurstöður staðfestu að AKI stafaði aðallega af bráðri millivefsnýrnabólgu (AIN) vegna APN.

Mynd 2. Ljóssmásjárskoðun ánýrnasýni úr vefjasýni. A: gaukla með íferð nokkurra fjölbreytilegra hvítkorna (örvahaus; periodic acid-Schiff-litun; upprunaleg stækkun ×400). B: Blekkótt bólgufrumuíferð, píplurýrnun og pípluútvíkkun sést á svæðissvæðum. Sumar píplar með fletnar þekjufrumur innihalda gröftafbrigði (stjörnur; hematoxýlín- og eósínlitun; upprunaleg stækkun ×200). C: Pípla með fletjuðum þekjufrumum er hindruð með gröftóttum myndun meðfjölbreytilegar hvítfrumur(örvaroddur; Periodic acid-Schiff litun; upprunaleg stækkun ×200).

Magn kappa og lambda léttkeðju án sermis, myeloperoxidasa- og próteinasa 3-magn gegn daufkyrningum umfrymismótefna og and-gauklagrunnhimnaGreint var frá því að (GBM) mótefnamagn væri innan eðlilegra marka. Þrátt fyrir að engar bakteríur hafi verið ræktaðar í þvagi og blóðræktun, líklega vegna fyrri sýklalyfjanotkunar, var sýklalyfjameðferð með ceftríaxónnatríum haldið áfram í 14 daga auk daptomycins (700 mg á 48 klst fresti í bláæð). Kreatínínmagn sjúklings í sermi batnaði í 1,60 mg/dL á degi nýrnasýnis og lækkaði smám saman niður í 0,70 mg/dL á 15. innlagnardegi. Eftirfylgniómskoðunin sýndi engin þvagleif í þvagblöðru rétt eftir þvaglát. Tölvusneiðmynd sýndi að tvíhliða nýrun voru af eðlilegri stærð án merki um papillary 2 mánuðum eftir útskrift (Mynd 1b).