Verndaráhrif Djulis (Chenopodium Formosanum) þykkni gegn UV- og AGE-völdum öldrun húðar með því að draga úr oxunarálagi og niðurbroti á kollageni Part 2

3. Umræður

Fibroblasts gegna mikilvægu hlutverki í veltu utanfrumu fylkisins í húðinni, þar á meðal myndun kollagens, teygjanlegra trefja og glýkósamínóglýkans til að mynda þéttan bandvef [33]. Uppsöfnun UV og AGE streitu veldur niðurbroti á kollageni og truflar hvert annað við innri og ytri öldrun [3,34]. Þróun náttúrulegra vara eða efna með andoxunarefni, and-ljósöldrun og blóðsykurslækkandi virkni til að bæta öldrun húðar hefur verið í gangi undanfarin ár.

Glýkósíð af cistanche getur einnig aukið virkni SOD í hjarta- og lifrarvef og dregið verulega úr innihaldi lipofuscins og MDA í hverjum vef, hreinsar í raun ýmsar hvarfgjarnar súrefnisradicals (OH-, H₂O₂, osfrv.) og verndar gegn DNA skemmdum af völdum af OH-róttækum. Cistanche phenylethanoid glýkósíð hafa sterka hreinsunargetu sindurefna, meiri afoxunargetu en C-vítamín, bæta virkni SOD í sæðisviflausn, draga úr innihaldi MDA og hafa ákveðin verndandi áhrif á virkni sæðishimnu. Cistanche fjölsykrur geta aukið virkni SOD og GSH-Px í rauðkornum og lungnavef í tilraunamúsum af völdum D-galaktósa, auk þess að draga úr innihaldi MDA og kollagens í lungum og plasma og auka innihald elastíns, hafa góð hreinsunaráhrif á DPPH, lengja tíma súrefnisskorts í öldruðum músum, bæta virkni SOD í sermi og seinka lífeðlisfræðilegri hrörnun lungna í öldruðum tilraunamúsum. Með frumuformfræðilegri hrörnun hafa tilraunir sýnt að Cistanche hefur góða andoxunargetu og hefur tilhneigingu til að vera lyf til að koma í veg fyrir og meðhöndla öldrunarsjúkdóma í húð. Á sama tíma hefur echinacoside í Cistanche umtalsverða getu til að hreinsa DPPH sindurefni og hefur getu til að hreinsa hvarfgjarnar súrefnistegundir og koma í veg fyrir niðurbrot kollagen af ​​völdum sindurefna og hefur einnig góð viðgerðaráhrif á anjónskemmdir af týmín sindurefnum.

Smelltu á Anti-Aging Cistanche Para Que Serve

【Frekari upplýsingar:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Chenopodium formosanum (CF) er innfædd kornplanta ræktuð í Taívan, aðallega ræktuð í íbúðarhverfum frumbyggja. Burtséð frá notkun korns hefur notkun CF byggt á andoxunareiginleikum vakið aukna athygli [28-30,35]. Pólýfenól eru vel þekkt andoxunarefni og húðverndarar með því að hafa sterka virkni til að hreinsa sindurefna [36], draga úr bólgu og gleypa UV geislun til að veita ljósvernd húðarinnar [37,38]. Rutin er flavonoid sem er víða dreift í ávöxtum og grænmeti og dæmigerður pólýfenól í CF sem fyrri rannsóknir gefa til kynna [21,22]; nokkrar skýrslur hafa sýnt fram á líffræðileg áhrif rútíns á ROS-framkallaða öldrun húðar [39] og bentu til þess að rútín hamli á áhrifaríkan hátt myndun AGEs á kollagenmyndun [40]. CF hefur verið gefið til kynna að vernda húðina gegn húðskaða af völdum útfjólubláa húðþekju og bólgu í keratínfrumum og músalíkönum, og rútín er aðalþátturinn í CF sem stuðlaði að verndandi áhrifum [19]. Í þessari rannsókn sýndu niðurstöðurnar að HaCaT frumur meðferð með CF hafði hærri lifunartíðni og minni framleiðslu á interleukin-6, MMP-1 og ROS við UVB-geislaðar aðstæður. Fyrri rannsókn notaði keratínfrumur sem voru útsettar fyrir UVB geislun til að líkja eftir myndöldrunarlíkani húðar, og trefjafrumur voru notaðir í þessari rannsókn til að kanna kerfi og áhrif innri þátta (AGEs) og ytri þátta (UV) á öldrun húðarinnar. Niðurstöður þessarar rannsóknar sýndu að CF dró úr frumueiturhrifum af völdum UV og gaf góða ROS-hreinsandi virkni og niðurstöðurnar voru í samræmi við rannsókn Hong [19]. Þessi rannsókn tók til fleiri þátta öldrunar húðar og rannsakaði and-glýkingaráhrif CF á innri öldrun, og niðurstöðurnar staðfestu enn frekar að CF hefur framúrskarandi verndandi virkni húðar með því að draga úr oxunarálagi og niðurbroti kollagena.

20-Hydroxyecdyson er lífvirkt efnasamband sem tilheyrir phytoeecdysterum, sem venjulega er að finna í Chenopodium formosanum [21–24]. Microsorum grossum (Polypodiaceae) er ein af algengustu fernum í hefðbundinni pólýnesískri læknisfræði og útdrætti úr blaðlaxum og rhizome þess innihalda 20-hýdroxýecdyson sem helstu lífvirku efnisþættina. Microsorum grossum var þekkt fyrir að hafa UVB-verndandi áhrif á húðvefjafrumur í mönnum með því að hækka andoxunarensímið HO -1 og hindra ótímabæra öldrun af völdum streitu [41]. Chenopodium quinoa (Amaranthaceae) er fræuppskeran sem er þekkt sem „gullkornið“ af innfæddum Andesbúum í Suður-Ameríku, þar á meðal 20-hýdroxýecdyson, sem hefur verið sýnt fram á að hamlar innanfrumu ROS framleiðslu og MMPs virkni [42]. Að auki hefur 20-hýdroxýecdyson einangrað úr C. quinoa fræjum sterka hindrunarvirkni gegn kollagenasa og DPPH sindurefnum, og öfluga getu til að klóbinda járnjónir [43]. Margar fyrri rannsóknir hafa greint frá því að CF þykkni inniheldur rútín og 20-hýdroxýekdýson sem ríkt lífvirkt innihaldsefni þess, aðrar plöntur sem innihalda þessi efnasambönd hafa líka svipaða virkni og möguleika á húðumhirðu. Helsti kostur grasafræðinnar er flókin samsetning þeirra og samverkandi áhrif skyldra efnasambanda með margvíslega virkni til að fá meiri virkni [44]. Plöntuþykkni skapar efnilega framtíð í húðumhirðu vegna aðdráttarafls sem náttúrulegra vara, skynjunar sem öruggrar og gnægðs og sjálfbærni.

ROS eru aukaafurðir reglulegrar oxunarfrumuvirkni í rafeindaflutningskeðju loftháðra efnaskiptaviðbragða. Óhófleg útsetning fyrir útfjólubláum UV og aðrir streituvaldar í umhverfinu gagntaka andoxunargetu húðarinnar og örva enn frekar ROS framleiðslu, DNA sundrungu, lípíð peroxun og frumudauða [45,46]. Mikið magn af ROS kemur af stað öldrunarmerkjafalli í húðfrumum og stuðlar þar með að öldrun frumna, jafnvel dauða [47]. Samkvæmt niðurstöðum frumugreiningarinnar bjargaði CF þykkni án frumudrepandi áhrifa á trefjafrumur marktækt UV-framkallaða frumueiturhrif og sýndi góða ljósverndandi virkni. Ennfremur jókst ROS sem myndast í trefjakímfrumum marktækt annaðhvort með UV geislun eða með AGEs meðferð og hvort tveggja var í raun hamlað með CF útdrætti. Sterk róttæka hreinsunarvirkni CF var einnig staðfest með mismunandi andoxunarprófum. Pólýfenól eru fær um að gefa rafeindir til sindurefna og breyta þeim í stöðugri óviðbragðstegundir vegna nærveru hýdroxýlhópa í hringbyggingunni [48,49]. CF ríkt af pólýfenólum getur komið í veg fyrir húðskaða af völdum ROS með því að stöðva keðjuverkun sindurefna. Mörg andoxunartengd efnasambönd í CF þykkni veita samverkandi áhrif til að auka heildarvirkni CF þykkni og gera CF þykkni að sterku andoxunarefni til að vernda húðina gegn oxunarálagi.

Húðin býr yfir innrænu andoxunarvarnarkerfi til að takast á við oxunarálag af völdum öldrunar. Nrf2 er umritunarþáttur sem virkar gegn oxunarálagi og Keap1 er þrýstingsnemi sem stjórnar tjáningu Nrf2 [8]. Þegar innanfrumuþrýstingsójafnvægi veldur breytingum á Keap1 og missir getu sína til að bindast Nrf2, færist Nrf2 inn í kjarnann og eykur magn innra andoxunarensíma til að koma í veg fyrir oxunarskemmdir og hafa ljósverndandi virkni [50,51]. Niðurstöðurnar sýndu að CF þykkni gæti komið af stað Nrf2 boðleiðinni og andoxunarvarnarkerfi þegar frumur voru örvaðar af UV-völdum oxunarálagi. CF útdráttur hækkaði tjáningu Nrf2 og HO-1. Hægt er að útskýra frumuvörn CF útdrætti með getu þeirra til að hlutleysa ROS beint eða óbeint uppstýra tjáningu varnarpróteina í frumum. Byggt á ofangreindum niðurstöðum getur CF þykkni dregið úr innanfrumuoxunarálagi og verið notað sem ljósmyndavörn. Til viðbótar við bein áhrif þess á ROS-myndun, verndaði CF þykkni einnig trefjafrumur gegn UV skemmdum með því að efla innanfrumu andoxunarvarnarkerfi með Nrf2 og markstuðli þess, HO-1.

Ljósöldrun stafar af ójafnvægi á milli uppsöfnunar og niðurbrots ECM eftir endurtekið UV frásog. UV geislun skaðar skipti á kollageni í húð og flýtir fyrir myndun ROS, sem aftur virkar á frumur og fylkishluta til að miðla frekari veltu [33,47]. ROS og oxunarálag veldur skemmdri húð með virkjun AP-1 merkja og hækkun margra MMPs. Meðan á eðlilegu viðhaldi vefja stendur yfir tekur kollagen stöðuga veltu. Hins vegar er vitað að UV geislun örvar þrjá mismunandi MMP, kollagenasa (MMP-1), stromelysin (MMP-3) og gelatínasa (MMP-9), til að brjóta kollagen og teygjanlegar trefjar, sem hefur í för með sér sundrungu og skipulagsleysi [52,53]. TIMPs eru hemlar á MMPs og jafnvægi milli þessara tveggja próteina gegnir mikilvægu hlutverki í virkni og uppbyggingu heilleika ECM [54-56]. Í þessari rannsókn hamlaði CF þykkni UVB-framkallað AP-1 og fosfórun ERK og p38 próteina í trefjakímum í húð manna. Ennfremur hindraði meðferð með CF útdrætti UVB-framkallað kollagen niðurbrot með því að hindra MMP-1, -3 og -9 tjáningu í trefjakímum í húð manna og örva TIMP-1 tjáningu gegn virkni MMPs. . TGF-ferillinn er aðalferillinn sem stjórnar myndun prokollagens og ROS framleiðslu [57]. Oxunarálag hindrar TGF-boð með því að lækka Smad3, sem stuðlar að tapi á kollageninnihaldi í öldruðum húð [4]. Niðurstöðurnar sýndu að CF þykkni jók TGF- og Smad3 tjáningu til að auka heildar kollageninnihald. Byggt á ofangreindum niðurstöðum, bætti CF útdráttur UVB-framkallað kollagen niðurbrot með ROS hreinsun, MMP hömlun og TGF-uppstýringu.

Einn af þáttum eiginlegrar öldrunar húðar er stigvaxandi uppsöfnun AGE yfir ævina. RAGE tilheyrir immúnóglóbúlín yfirfjölskyldu frumuyfirborðsviðtaka, sem hefur samskipti við nokkra bindla, sérstaklega CML, eina af glýkingarafurðum Maillard hvarfsins [58]. RAGE er mjög tjáð í keratínfrumum og trefjafrumum í húð með samspili við AGEs fylgt eftir með UVB geislun [59] og uppstýrt í húð sem er útsett fyrir sólu [60]. Útfjólubláa oxun flýtir fyrir myndun mannshúð elastíns í actinic elastosis og AGEs safnast fyrir á kollageni og elastíni í húð, sem truflar eðlilega húðstarfsemi [61]. Virkjun RAGE dregur úr kollagenmyndun af tegund I og fylkisframleiðslu í trefjafrumum [62]. Fyrri rannsókn nefndi að CF þykkni hamlaði myndun AGEs í frumulausa kerfinu [32], en nákvæmur andglycerunarbúnaður í húðtrefjum er enn óljós. Byggt á niðurstöðum þessarar rannsóknar, gerðum við ráð fyrir að koma í veg fyrir niðurbrot kollagen með því að hindra AGE-RAGE víxlverkun og draga úr ROS framleiðslu inni í frumunum eru mögulegar blóðsykurslækkandi leiðir CF þykkni.

Vitað er að líffræðilegar vörur af völdum blóðsykurs tengjast öldrun húðar, sykursýki og framvindu sumra æxla. Á öldrunarferlinu breytir uppsöfnun AGEs vélrænni eiginleika húðarinnar með því að auka stífleika [34]. Þess vegna er nærvera AGEs talin vera einn af þáttum seinkaðrar sáragræðslu og taps á teygjanleika í gróinni húð. Víxlunin milli RAGE og TGF - 1 hefur áhrif á sársheilun í sykursýki með því að stjórna kollagenveltu og frumumyndun í AGEs meðhöndluðum trefjafrumur [63]. Í þessari rannsókn stuðlar CF þykkni ekki aðeins að nýmyndun pro-kollagens í trefjafrumum heldur bætir einnig niðurbrot kollagens af völdum innri og ytri öldrunar húðar. Þar að auki stýrði CF útdráttur TGF-tjáningu og minnkaði RAGE tjáningu. Byggt á ofangreindum rannsóknarniðurstöðum er hægt að kanna frekar hlutverk CF í glýkingarálagstengdum sáragræðsluaðferðum í framtíðinni.

4. Efni og aðferðir

4.1. Efni og efni

Hvarfefni sem notuð eru í frumuræktuninni, þar á meðal Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM), fósturnautasermi (FBS), penicillin-streptomycin og trypsin-EDTA, voru fengin frá Gibco, Thermo Fisher Scientific, Inc. (Waltham, MA, Bandaríkjunum) . CML var keypt frá Cayman Chemical (Ann Arbor, MI, Bandaríkjunum). Natríumdódesýlsúlfat (SDS), 3-(4,5-dímetýl-2-þíasólýl)-2,5-dífenýl-2H-tetrasólíumbrómíð ( MTT), og kalíumfosfat-kalíumhýdroxíð (KH2PO4-KOH) voru keypt frá USB Corporation (Cleveland, OH, Bandaríkjunum). 2,2-Dífenýl-1-píkrýlhýdrasýl (DPPH), kalíumferrísýaníð(III) (K3Fe(CN)6), járnklóríð (FeCl3), askorbínsýra, fenasínmetósúlfat (PMS), - nikótínamíð adeníndínúkleótíð , minnkað tvínatríumsalthýdrat (NADH), nítrótetrasólíum blátt klóríð (NBT), bútýlerað hýdroxýanísól (BHA), 2-deoxý-D-ríbósi, þíóbarbítúrsýra (TBA), tríklórediksýra (TCA), mannitól, járnklóríð ( FeCl2), etýlendíamíntetraediksýra (EDTA), 20, 70 -díklórflúoresín-díasetat (H2DCFDA), 2-própanól og 20-hýdroxýekdýson voru keypt frá Sigma-Aldrich (Saint Louis, MO, Bandaríkjunum) . Rutin var fengið frá ACROS Organics (Morris Plains, NJ, Bandaríkjunum). HPLC-gráðu asetónítríl og maurasýru voru fengin frá JT Baker, Thermo Fisher Scientific, Inc. (Waltham, MA, Bandaríkjunum). Öll önnur efni sem notuð voru voru af greiningargráðu eða hærri einkunn.

4.2. Undirbúningur CF útdráttar

CF sem notað var í þessari rannsókn var keypt frá Pingtung County, Taívan, og CF útdrátturinn var útvegaður af TCI Co., Ltd. (Taipei, Taívan). Greint hefur verið frá undirbúningsaðferð CF útdráttar áður [32]. Í stuttu máli var óhýða Chenopodium formosanum bætt við vatn í hlutfallinu 1:10 (w/v) og dregið út við þrjú mismunandi hitastig, fyrst við 25 ◦C, síðan við 50 ◦C og loks við 70 ◦C. Blandan var skilin í skilvindu við 4600 x g í 20 mínútur og flotinu var safnað. Duftið af CF útdrætti var fengið eftir að leysir var fjarlægt úr flotinu með frostþurrkun og geymt við stofuhita.

4.3. HPLC-ESI-MS/MS og MRM Magngreining

HPLC-ESI massagreiningu var gerð með Dionex Ultimate 3{{10}}00 vökvaskiljun (Thermo Scientific, Waltham, MA, Bandaríkjunum) ásamt jónagildru massarófsmælir (HCT Ultra, Bruker Daltonics, Bremen, Þýskalandi). Aðskilnaðaraðferðin var framkvæmd eins og lýst er af Chen o.fl., með smávægilegum breytingum [22]. CF útdrætti var sprautað inn í Atlantis T3 C18 súluna (2,1 mm ID × 150 mm, 3 µm kornastærð, Waters Corp., Milford, MA, Bandaríkjunum), sem var tengd við verndarsúlu (SecurityGuard™ C 18 2,0 mm auðkenni × 4,0 mm, Phenomenex Inc., Torrance, CA, Bandaríkjunum). Hreyfanlegu fasarnir sem notaðir voru voru: 0,1 prósent maurasýra í vatni (leysir A) og 0,1 prósent maurasýra í asetónítríl (leysir B) við flæðihraða 0,3 ml/mín. Fjölþrepa hallaskolun var framkvæmd með 5–45 prósent B á 15 mínútum, 45–95 prósent B á 5 mínútum og að lokum 95 prósent B ísókratísk skolun í 5 mínútur.

Massagreining var framkvæmd af forritinu Esquire Control (V6.2) og LC/MS var stjórnað af Hystar (V3.2) (Bruker Daltonics, Bremen, Þýskalandi). Rekstrarbreytur massarófsmælisins voru stilltar sem hér segir: þrýstingur eimgjafar 30 psi, þurrgas 12 L/mín., þurrhiti 300 ◦C, háræðaspenna 3600 V með endaplötu −500 V. MS/MS var beitt á allar helstu jónir á völdum massabili. Margfeldi hvarfvöktun (MRM) var framkvæmd með því að greina eftirfarandi jónaskipti: umskipti frá forverajóni við m/z 481 til framleiðslu við m/z 371 fyrir 20-hýdroxýekdýson og umskipti frá forverajóni við m/z 611 til framleiðslu á m/z 303 fyrir rútín. Einangrunarbreidd jóna var stillt á 4 m/z með sundrungu 0,5 V. Efnasambandið var auðkennt og magnmælt með því að bera saman massaróf sem fengust með ESI-MS/MS við viðmiðunarstaðla í viðskiptum.

4.4. Mæling á andoxunargetu

4.4.1. DPPH Free Radical Scavenging Assay

Hvarfblöndur sem innihéldu metanóllausn af DPPH og 50-500 µg/mL raðþynningar af CF útdrætti voru settar í 96-brunn örplötu og ræktaðar í 30 mínútur. Gleypið var ákvarðað við 517 nm með því að nota örplötulesara (Sunrise, Tecan, Salzburg, Austurríki). Askorbínsýra (10 µg/ml) var notuð sem samanburðarviðmið [64].

4.4.2. Minnkandi kraftprófun

Raðstyrkur CF útdráttar (100–1000 µg/mL) var blandað saman við fosfatjafna og K3Fe(CN)6 og síðan ræktað við 50 ◦C í 20 mínútur. TCA var bætt við og hvarfblandan var skilin í skilvindu við 3000 rpm í 10 mín. FeCl3 lausn var blandað saman við flot og gleypni var mæld við 700 nm með því að nota fjölstillingarlesara (Synergy HTX, BioTek Instruments, Winooski, VT, Bandaríkjunum). Askorbínsýra (100 µg/ml) var notuð sem samanburðarviðmið [64].

4.4.3. Superoxide Anion Radical (O2 -) hreinsunarpróf

Hvarfblöndur sem innihéldu PMS, NADH og NBT voru útbúnar í fosfatbuffi og raðþynningum af CF útdrætti 100–1000 µg/ml. Blandan var látin hvarfast í 5 mínútur og gleypni var lesin við 560 nm með því að nota örplötulesara (Sunrise, Tecan, Salzburg, Austurríki). BHA (250 µg/mL) var notað sem samanburðarviðmið [65].

4.4.4. Vetnisperoxíð (H2O2) hreinsunarpróf

Virkni CF útdráttar til að hreinsa H2O2 var framkvæmd eins og áður hefur verið lýst [65]. Ýmsum styrkjum af CF útdrætti (200–1500 µg/mL) var bætt við H2O2 lausnina og hvarf í myrkri í 10 mínútur. Frásog hvarfblöndunnar var skráð við 230 nm með því að nota fjölstillingarlesara (Synergy HTX, BioTek Instruments, Winooski, VT, USA), og BHA (250 µg/ml) var notað sem samanburðarviðmið.

4.4.5. Hýdroxýl radical (· OH) hreinsunarpróf

Greiningin var gerð með því að blanda CF útdrætti þynningar (100–1000 µg/ml), KH2PO4- KOH jafnalausn, 2-deoxý-D-ríbósa, FeCl3, askorbínsýru, EDTA, H2O2 og afjónað vatn . Eftir ræktun við 37 ◦C í 1 klst, var TBA og TCA bætt við blönduna, og blandan var ræktuð við 100 ◦C í 15 mínútur og síðan skilin í skilvindu við 4000 rpm og 25 ◦C í 10 mínútur. Í kjölfarið var gleypni flotans mæld við 532 nm með því að nota örplötulesara (Synergy HTX, BioTek Instruments, Winooski, VT, Bandaríkjunum). Mannitól (2500 µg/mL) var notað sem samanburðarviðmið [64].

4.4.6. Járnjón (Fe2 plús) klómyndunarpróf

Klóbinding járnjóna með CF útdrætti var framkvæmd samkvæmt aðferðinni sem lýst var áður [65]. CF þykkni (100–1000 µg/mL) var blandað saman við FeCl2 lausn og hvarfið var hafið með því að bæta við ferrósíni. Eftir að blandan hafði náð jafnvægi var fylgst með Fe2 plús -klóbindandi virkni CF útdráttarins með því að mæla gleypni Fe2 plús -ferrósíns samstæðunnar við 562 nm með því að nota fjölstillingarlesara (Synergy HTX, BioTek Instruments, Winooski, VT, BANDARÍKIN). EDTA (100 µM) var notað sem samanburðarviðmið.

4.5. Frumumenning

Hs68 frumur voru keyptar frá Bioresource Collection and Research Center (BCRC, Hsinchu, Taívan). Frumum var haldið í 10-cm frumuræktunarskálum og ræktaðar í DMEM ásamt 10 prósentum FBS, 100 U/mL penicillíni og 100 µg/mL streptomycini við 37 ◦C í hitakassa sem innihélt 5 prósent CO2. Við næstum samruna (80-90 prósent) voru frumur sundurliðaðar í trypsín-EDTA og undirræktaðar [55].

4.6. UV útsetning og AGEs meðferð

Skammtaval fyrir útfjólubláa útsetningu fyrir Hs68 frumur vísaði til fyrri rannsókna [55,56]. Fyrir meðferð voru frumur skolaðar með PBS tvisvar og geislaðar með mismunandi skömmtum af UVB (mJ/cm2). UVB orkurófið (280–320 nm) var útvegað af UV Crosslinker CL-1000M (UVP, Upland, CA, Bandaríkjunum) með losunarhámarki við 302 nm og lýsingartíminn var 15–30 s. UVB geislunarskammtar í frumulífvænleikaprófinu voru 20–100 mJ/cm2 til að meta viðeigandi UVB útsetningarskammt til að framkalla frumueiturhrif. Hs68 frumur voru geislaðar með háum skömmtum UVB (80 mJ/cm2) í 2 klst til að kanna hraðvirka róttæka hreinsunargetu CF útdráttar gegn skammtíma offramleitt innanfrumu ROS. Aðrar tilraunir nota UVB geislun (40 mJ/cm2) í Hs68 frumum í 24 klst til að líkja eftir frumum við langvarandi oxunarálag. CML var útvegað sem kristallað fast efni og vatnslausnir af CML voru útbúnar með því að leysa efnasambandið upp í PBS jafnalausn. Frumurnar voru meðhöndlaðar með 100 µg/mL CML.

4.7. Frumulífvænleikapróf

Hs68 frumum var sáð í 24-brunn plötur (4 × 104 frumur/brunn), leyft að festast yfir nótt og meðhöndlaðar með 1 ml af ýmsum styrkjum af CF útdrætti (50–250 µg/mL) uppleyst í DMEM í 24 h. MTT lausn var bætt við plöturnar og fylgt eftir með ræktun við 37 ◦C í 4 klst. Síðan var 2-própanóli bætt við til að leysa upp MTT formazan kristallana og gleypni var mæld við 570 nm með því að nota örplötulesara (Sunrise, Tecan, Salzburg, Austurríki) [56].

4.8. Mæling á innanfrumu ROS

Greiningin byggir á notkun á viðurkenndu ekki-flúrljómandi (H2DCFDA)/flúrljómandi (DCF) kerfi sem mælir ROS-virkni innan frumunnar. Hs68 frumum var sáð í 24-brunn plötur (4 × 104 frumur/brunn) og leyft að festast yfir nótt. Frumur voru ræktaðar í sermifríum miðli í viðurvist mismunandi styrks af CF útdrætti (100–250 µg/mL) eftir UVB geislun eða CML meðferð. Frumurnar voru þvegnar með PBS og ROS greiningarhvarfefnið DCFDA var bætt við hverja brunn í 30 mínútur. Myndir voru teknar með flúrljómunarsmásjá (Leica DM IL LED, Leica Microsystems, Wetzlar, Þýskalandi), og flúrljómunin (örvun/geislun: 488 nm/520 nm) var mæld með örplötulesara (Synergy HTX, BioTek Instruments, Winooski, VT, Bandaríkjunum) [55].

4.9. Próteintjáning með Western Blot Analysis

Eftir tilgreindar meðferðir var Hs68 frumum (5 × 105 frumur/skál) safnað og einsleitar með próteinútdráttarbuffi á ís. Frumulýsunum var hringið í 30 mínútur við 4 ◦C og skilið í skilvindu til að fá ofanvatnið sem innanfrumu prótein. Tilbúin sýni sem innihéldu jafnt magn af heildarpróteini voru aðskilin með rafdrætti á SDS-pólýakrýlamíð hlaupum og flutt yfir á pólývínýlíden tvíflúoríð blettahimnur. Ósértæk binding var læst með fitulausri mjólk í TBST jafnalausn. Himnan var ræktuð með frummótefnum gegn, c-Jun, c-Fos, MMP-1, MMP-3, TGF-, Smad3 og pro-COL1A1 (Santa Cruz Biotechnology, Inc., Dallas, TX, USA), MMP-9, TIMP-1 og HO-1 (GeneTex, Inc., Irvine, CA, Bandaríkjunum). Nrf2, Keap1, RAGE, pc-Jun, p-p38, p-ERK og - actin (Cell Signaling Technology, Inc., Danvers, MA, Bandaríkjunum) við 4 ◦C yfir nótt. Í kjölfarið voru himnurnar þvegnar með TBST stuðpúða nokkrum sinnum og samsvarandi and-immunoglobulin G-piparrótarperoxidasi var notað sem aukamótefni. Blettirnir voru ræktaðir með efnaljómunargreiningarefni. Ónæmisvirkar bönd voru greind með ECL western blotting greiningarkerfinu (LAS-4000, Fujifilm, Tókýó, Japan), og merkistyrkurinn var magnmældur með ImageJ hugbúnaði (National Institute of Health, Bethesda, MD, USA) [56] .

4.10. Ónæmisflúrljómun litun

Frumunum var sáð á glærur í 6-brunnsplötu (Hs68 frumur: 1 × 105 frumur/brunn) og leyft að festast yfir nótt. Frumur voru geislar með UVB (40 mJ/cm2) og meðhöndlaðar með 1 mL CF útdrætti uppleyst í DMEM. Frumurnar voru þvegnar með PBS, festar með paraformaldehýði í 30 mínútur og lokaðar með því að nota fitulausa mjólk með Triton X-100/PBS buffer (Thermo Fisher Scientific, Inc., Waltham, MA, Bandaríkjunum) í 60 mínútur. Sýni voru ræktuð með aðal kanínu and-Nrf2 mótefni yfir nótt við 4 ◦C. Glerurnar voru þvegnar með PBS og síðan ræktaðar með aukamótefni gegn kanínu í 2 klst við stofuhita. Rennibrautir voru settar upp með því að nota ProLong® Gold Antifade Mountant með DAPI (Invitrogen, Waltham, MA, Bandaríkjunum). Öll sýni voru greind með confocal litrófssmásjá myndgreiningarkerfi (Leica Microsystems, Wetzlar, Þýskalandi) [51].

4.11. Ákvörðun á heildarkollageninnihaldi

Heildar kollageninnihald var magnmælt með því að nota Sirius Red Collagen Detection Kit (Chondrex Inc., Redmond, WA, Bandaríkjunum). Frumuræktunarmiðlinum var safnað og blandað saman við þéttni hvarfefnið. Blandan var hringd í hring og ræktuð við 4 ◦C í 24 klst. Eftir ræktun var blandan skilin í skilvindu við 10,000 rpm og flotinu var hent. Í kjölfarið var ediksýru bætt við örrörið til að leysa upp kögglana og lausnin sem fékkst var notuð sem prófunarsýni. Sirius Red lausn, til að lita kollagen, var bætt við hvert túpa, hringið í hring, ræktað í 20 mínútur við stofuhita og skilið í skilvindu. Yfirvatnið var fjarlægt með því að pípetta vandlega án þess að trufla kögglana. Þvottalausninni var bætt við hverja túpu og ofangreind skref voru endurtekin einu sinni. Að lokum var útdráttarbuffi bætt við og gleypni mæld við 540 nm með því að nota örplötulesara (Sunrise, Tecan, Salzburg, Austurríki).

4.12. Tölfræðigreining

Gögn eru sett fram sem meðaltal ± staðalfrávik í að minnsta kosti þremur sjálfstæðum tilraunum. Allar tölfræðilegar greiningar voru gerðar með því að nota GraphPad Prism 5 (GraphPad Software Inc., San Diego, CA, Bandaríkjunum). Marktækur munur á milli hópa í tilraununum var greindur með einhliða ANOVA, fylgt eftir með Tukey's post-hoc prófi. Mismunur með p < 0.05 var talinn tölfræðilega marktækur.

5. Ályktanir

Þessi rannsókn leiðir í ljós sameindaaðferðirnar sem bera ábyrgð á verndandi áhrifum CF gegn UV og AGEs völdum innanfrumu ROS myndun og kollagen niðurbroti í trefjakímfrumum í húð. Þar af leiðandi veitir rannsókn okkar núverandi skilning og upplýsingar um hlutverk CF þykkni í frumuvarnarkerfinu gegn oxunarálagi með því að virkja Nrf2/HO-1 boðleiðina. Að auki stillir CF ekki aðeins MAPK/AP-1/MMP og TGF-boðaleiðir til að koma í veg fyrir oxunarálag af völdum kollagentaps heldur dregur einnig úr uppstjórnun viðtaka fyrir AGE. CF þykkni er hægt að þróa í hollan mat eða nota á húðvörur og snyrtivörur sem andoxunarefni, andstæðingur-ljósöldrun og blóðsykurslækkandi efni til að seinka öldrun í framtíðinni. Stjórnunaraðferðir CF útdráttar í Hs68 frumum eru sýndar á mynd 13.

Viðbótarefni:Eftirfarandi stuðningsupplýsingar er hægt að hlaða niður á vefsíðunni, mynd S1: MRM jónaskiljun og massaróf á ESI jákvæðri stillingu 20-hýdroxýekdýsóns og rútínstaðalsins. Mynd S2: Heildarjónaskiljun (TIC) og útdregin jónaskiljun (EIC) af 20-hýdroxýekdýsóni (m/z 481) og rútíni (m/z 611) í CF útdrætti undir MRM eftirliti.

Framlög höfunda:Hugmyndafræði, J.-LL, K.-CW, C.-YC, Y.-HL og H.-MC; Aðferðafræði, J.-LL, C.-YC og H.-MC; Rannsókn, J.-LL og Y.-JL; Resources, Y.-HL; Gagnaöflun, J.-LL og Y.-JL; Ritun—frumuppkast, J.-LL og H.-MC; Ritun—endurskoðun og klipping, J.-LL, Y.- JL; K.-CW, C.-YC og H.-MC; Visualization, J.-LL; Umsjón, K.-CW; Verkefnastjórn, H.-MC Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins.

Fjármögnun: Þessi rannsókn var styrkt af China Medical University (CMU106-ASIA-20, CHM106-5- 2 og CMU108-MF-38).

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana:Á ekki við.

Yfirlýsing um upplýst samþykki:Á ekki við.

Yfirlýsing um framboð gagna:Á ekki við.

Viðurkenningar: Chenopodium formosanum útdrátturinn var útvegaður af TCI Co., Ltd. (Taipei, Taívan). Tilraunirnar og gagnagreiningin voru gerðar að hluta til með því að nota kjarnaaðstöðu læknarannsókna, skrifstofu rannsókna og þróunar við Kína læknaháskóla (Taichung, Taívan). Massarófsgreining var framkvæmd af Proteomics Research Core Laboratory, skrifstofu rannsókna og þróunar við Kína læknaháskóla (Taichung, Taívan).

Hagsmunaárekstrar:Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Zouboulis, CC; Makrantonaki, E. Klínískir þættir og sameindagreiningar á öldrun húðar. Clin. Dermatol. 2011, 29, 3–14. [CrossRef] [PubMed]

2. Helfrich, YR; Sachs, DL; Voorhees, JJ Yfirlit yfir öldrun húðar og ljósöldrun. Dermatol. Hjúkrunarfræðingar. 2008, 20, 177–183. [PubMed]

3. Gkogkolou, P.; Böhm, M. Advanced glycation end products: Lykilaðilar í öldrun húðar? Dermatoendocrinology 2012, 4, 259–270. [CrossRef] [PubMed]

4. Tu, Y.; Quan, T. Oxunarálag og öldrun bandvefs í húð manna. Snyrtivörur 2016, 3, 28. [CrossRef]

5. Shin, J.-W.; Kwon, S.-H.; Choi, J.-Y.; Na, J.-I.; Ha, C.-H.; Choi, H.-R.; Park, K.-C. Sameindaaðferðir við öldrun húðar og aðferðir gegn öldrun. Alþj. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2126. [Krossvísun]

6. Dupont, E.; Gomez, J.; Bilodeau, D. Beyond UV geislun: Húð undir áskorun. Alþj. J. Snyrtivörur. Sci. 2013, 35, 224–232. [Krossvísun]

7. D'Orazio, J.; Jarrett, S.; Amaro-Ortiz, A.; Scott, T. UV geislun og húðin. Alþj. J. Mol. Sci. 2013, 14, 12222–12248. [Krossvísun]

8. G ˛egotek, A.; Skrzydlewska, E. Hlutverk umritunarþáttar Nrf2 í umbrotum húðfrumna. Arch. Dermatol. Res. 2015, 307, 385–396. [Krossvísun]

9. Silva-Palacios, A.; Ostolga-Chavarría, M.; Zazueta, C.; Königsberg, M. Nrf2: Sameinda- og erfðafræðileg stjórnun við öldrun. Öldrun Res. 2018, 47, 31–40. [Krossvísun]

10. Fisher, GJ; Kang, S.; Varani, J.; Bata-Csorgo, Z.; Wan, Y.; Datta, S.; Voorhees, JJ Vélar ljósöldrunar og tímabundinnar öldrunar húðar. Arch. Dermatol. 2002, 138, 1462–1470. [Krossvísun]

11. Pittayapruek, P.; Meephansan, J.; Prapapan, O.; Komine, M.; Ohtsuki, M. Hlutverk matrix metalloproteinasa í ljósöldrun og ljóskrabbameinsmyndun. Alþj. J. Mol. Sci. 2016, 17, 868. [CrossRef] [PubMed]

12. Wautier, M.-P.; Chappey, O.; Corda, S.; Stern, DM; Schmidt, AM; Wautier, J.-L. Virkjun NADPH oxidasa með AGE tengir streitu oxunarefna við breytta genatjáningu með RAGE. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001, 280, E685–E694. [CrossRef] [PubMed]

13. Oliveira, MIA; Souza, EMd; Pedrosa, FdO; Réa, RR; Alves, AdSC; Picheth, G.; Rego, FGdM RAGE viðtaka og leysanleg ísóform hans í fylgikvillum sykursýki. J. Bras. Patol. Med. Lab. 2013, 49, 97–108. [Krossvísun]

14. Reddy, S.; Bichler, J.; Wells-Knecht, KJ; Thorpe, SR; Baynes, JW N epsilon-(karboxýmetýl)lýsín er ríkjandi háþróaður glýkunarendaafurð (AGE) mótefnavaka í vefjapróteinum. Lífefnafræði 1995, 34, 10872-10878. [Krossvísun]

15. Ikeda, K.; Higashi, T.; Sano, H.; Jinnouchi, Y.; Yoshida, M.; Araki, T.; Ueda, S.; Horiuchi, S. N (epsilon)-(karboxýmetýl)lýsín próteinadduct er helsta ónæmisfræðilega myndefnið í próteinum sem er breytt með háþróaðri glýkingarendaafurðum Maillard hvarfsins. Lífefnafræði 1996, 35, 8075–8083. [Krossvísun]

16. Crisan, M.; Taulescu, M.; Crisan, D.; Cosgarea, R.; Parvu, A.; Cãtoi, C.; Drugan, T. Tjáning háþróaðrar glýkunarendaafurða á sólar- og óútsettum húðstöðum við öldrun hjá mönnum. PLoS ONE 2013, 8, e75003. [Krossvísun]

17. Jeanmaire, C.; Danoux, L.; Pauly, G. Glycation á meðan á eðlislægri og aktínískri öldrun manna á húð stendur: In vivo og in vitro líkanrannsókn. Br. J. Dermatol. 2001, 145, 10–18. [Krossvísun]

18. Tsai, P.-J.; Chen, Y.-S.; Sheu, C.-H.; Chen, C.-Y. Áhrif nanómölunar á litarefni og lífvirkni Djulis (Chenopodium formosanum Koidz.). J. Agric. Food Chem. 2011, 59, 1814–1820. [Krossvísun]

19. Hong, Y.-H.; Huang, Y.-L.; Liu, Y.-C.; Tsai, P.-J. Djulis (Chenopodium formosanum Koidz.) vatnsþykkni og lífvirkir þættir þess bæta húðskemmdir í UVB-geisluðum húðlíkönum. BioMed Res. Alþj. 2016, 2016, 7368797. [Krossvísun]

20. Hsu, B.; Lin, S.; Inbaraj, BS; Chen, B. Samtímis ákvörðun fenólsýra og flavonoids í Chenopodium formosanum Koidz. (júlí) með HPLC-DAD-ESI-MS/MS. J. Pharm. Biomed. endaþarm. 2017, 132, 109–116. [Krossvísun]

21. Chyau, C.-C.; Chu, C.-C.; Chen, S.-Y.; Duh, P.-D. Hamlandi áhrif Djulis (Chenopodium formosanum) og lífvirkra efnasambanda þess á fitumyndun í 3T3-L1 fitufrumum. Molecules 2018, 23, 1780. [CrossRef] [PubMed]

22. Chen, S.-Y.; Chu, C.-C.; Chyau, C.-C.; Yang, J.-W.; Duh, P.-D. Djulis (Chenopodium formosanum) og lífvirk efnasambönd þess hafa áhrif á æðavíkkun, virkni angíótensínbreytandi ensíma og háþrýsting. Matur Biosci. 2019, 32, 100469. [Krossvísun]

23. Chu, C.-C.; Chen, S.-Y.; Chyau, C.-C.; Wu, Y.-C.; Chu, H.-L.; Duh, P.-D. Krabbameinsvirkni og miðlun apoptosis í lifrarkrabbameinsfrumum af völdum Julio og lífvirkra efnasambanda þess. J. Virka. Foods 2020, 75, 104225. [CrossRef]

24. Tu, D.-G.; Chyau, C.-C.; Chen, S.-Y.; Chu, H.-L.; Wang, S.-C.; Duh, P.-D. Fæðingareyðandi áhrif og miðlun apoptosis í lifraræxli HepG2 frumum úr mönnum framkallað af Djulis hýði og lífvirkum efnasamböndum þess. Foods 2020, 9, 1514. [CrossRef]

25. Hsu, B.-Y.; Pan, S.-Y.; Wu, L.-Y.; Ho, C.-T.; Hwang, LS Blóðsykurslækkandi virkni Chenopodium formosanum Koidz. þættir með glúkósaupptökuprófi með 3T3-L1 fitufrumum. Matur Biosci. 2018, 24., 9.–16. [Krossvísun]

26. Chen, S.-Y.; Chu, C.-C.; Lin, Y.-C.; Duh, P.-D. Djulis (Chenopodium formosanum) og lífvirk efnasambönd þess til að meðhöndla blóðfituhækkun og blóðsykurshækkun í fituríkum músum. J. Matur Nutr. Res. 2019, 7, 452–457. [Krossvísun]

27. Chu, C.-C.; Chen, S.-Y.; Chyau, C.-C.; Fu, Z.-H.; Liu, C.-C.; Duh, P.-D. Verndaráhrif Djulis (Chenopodium formosanum) og lífvirkra efnasambanda þess gegn lifrarskaða af völdum koltetraklóríðs, in vivo. J. Virka. Matvæli 2016, 26, 585–597. [Krossvísun]

28. Chyau, C.-C.; Chu, C.-C.; Chen, S.-Y.; Duh, P.-D. Djulis (Chenopodium formosaneum) og lífvirk efnasambönd þess vernda gegn oxunarálagi í HepG2 frumum manna. J. Virka. Matvæli 2015, 18, 159–170. [Krossvísun]

29. Lin, T.-A.; Ke, B.-J.; Cheng, C.-S.; Wang, J.-J.; Wei, B.-L.; Lee, C.-L. Rauður quinoa klíðþykkni ver gegn lifrarskaða af völdum koltetraklóríðs og bandvefsmyndun í músum með virkjun andoxunarensímkerfa og hindra TGF- 1 feril. Næringarefni 2019, 11, 395. [CrossRef]

30. Lee, C.-W.; Chen, H.-J.; Xie, G.-R.; Shih, C.-K. Djulis (Chenopodium Formosanum) kemur í veg fyrir ristilkrabbamein með því að stjórna andoxunar- og apoptotic ferlum í rottum. Næringarefni 2019, 11, 2168. [CrossRef]

31. Lee, C.-W.; Chen, H.-J.; Chien, Y.-H.; Hsia, S.-M.; Chen, J.-H.; Shih, C.-K. Synbiotic samsetning Djulis (Chenopodium formosanum) og Lactobacillus acidophilus hamlar ristilkrabbameini hjá rottum. Næringarefni 2020, 12, 103. [CrossRef] [PubMed]

32. Lin, Y.-K.; Chung, Y.-M.; Lin, Y.-H.; Lin, Y.-H.; Hu, W.-C.; Chiang, C.-F. Heilsuvirknieiginleikar óhýdds rauðs júlíós (Chenopodium formosanum) gegn öldrun. Alþj. J. Food Prop. 2021, 24, 833–844. [Krossvísun]

33. Naylor, EB; Watson, RE; Sherratt, MJ Sameindaþættir öldrunar húðar. Maturitas 2011, 69, 249–256. [CrossRef] [PubMed]

34. Fournet, M.; Bonté, F.; Desmoulière, A. Glycation damage: Möguleg miðstöð fyrir meiriháttar lífeðlisfræðilegar sjúkdómar og öldrun. Öldrun Dis. 2018, 9, 880. [CrossRef] [PubMed]

35. Tsai, P.-J.; Sheu, C.-H.; Wu, P.-H.; Sun, Y.-F. Hita- og pH stöðugleiki betacyanin litarefnis Djulis (Chenopodium formosanum) í Taívan og tengsl þeirra við andoxunarvirkni. J. Agric. Food Chem. 2010, 58, 1020–1025. [Krossvísun]

36. McClain, GE; Watson, RR Hlutverk pólýfenóla í húðheilbrigði. Í lífvirkum fæðuþáttum og plöntuþykkni í húðsjúkdómum; Springer: Berlín/Heidelberg, Þýskalandi, 2013; bls. 169–175.

37. Nichols, JA; Katiyar, SK Ljósvörn húðar með náttúrulegum pólýfenólum: Bólgueyðandi, andoxunarefni og DNA viðgerðaraðferðir. Arch. Dermatol. Res. 2010, 302, 71–83. [Krossvísun]

38. Afaq, F.; Katiyar, SK Polyphenols: Húð ljósvörn og hömlun á ljóskrabbameinsmyndun. Mini Rev. Med. Chem. 2011, 11, 1200–1215.

39. Choi, SJ; Lee, S.-N.; Kim, K.; Jói, DH; Shin, S.; Lee, J.; Lee, HK; Kim, J.; Kwon, SB; Kim, MJ Líffræðileg áhrif rútíns á öldrun húðar. Alþj. J. Mol. Sci. 2016, 38, 357–363. [Krossvísun]

40. Cervantes-Laurean, D.; Schramm, DD; Jacobson, EL; Halaveish, I.; Bruckner, GG; Boissonneault, GA Hindrun á háþróaðri myndun glýkunarlokaafurða á kollageni með rútíni og umbrotsefnum þess. J. Nutr. Biochem. 2006, 17, 531–540. [Krossvísun]

41. Hó, R.; Teai, T.; Meybeck, A.; Raharivelomanana, P. UV-verndandi áhrif phytoeecdystera úr Microsorum grossum útdrætti á húðvefjafrumum úr mönnum. Nat. Framl. Samfélag. 2015, 10, 1934578X1501000110. [Krossvísun]

42. Graf, BL; Cheng, DM; Esposito, D.; Shertel, T.; Poulev, A.; Plundrich, N.; Itenberg, D.; Dayan, N.; Lila, M.; Raskin, I. Efnasambönd skoluð úr quinoa fræjum hamla matrix metalloproteinase virkni og innanfrumu hvarfgjarnar súrefnistegundir. Alþj. J. Snyrtivörur. Sci. 2015, 37, 212–221. [CrossRef] [PubMed]

43. Nsimba, RY; Kikuzaki, H.; Konishi, Y. Ecdysteroids virka sem hemlar á kollagenasa í kálfahúð og oxunarálagi. J. Biochem. Mol. Toxicol. 2008, 22, 240–250. [Krossvísun]

44. Schmidt, B.; Ribnicky, DM; Poulev, A.; Logendra, S.; Cefalu, WT; Raskin, I. Náttúruleg saga grasalækninga. Efnaskipti 2008, 57, S3–S9. [CrossRef] [PubMed]

45. Poljšak, B.; Dahmane, R. Sindurefni og ytri öldrun húðar. Dermatol. Res. Æfðu þig. 2012, 2012, 135206. [CrossRef] [PubMed]

46. ​​De Jager, T.; Cockrell, A.; Du Plessis, S. Útfjólublátt ljós-framkallað kynslóð hvarfgjarnra súrefnistegunda. Adv. Exp. Med. Biol. 2017, 996, 15–23.

47. Rittié, L.; Fisher, GJ UV-ljós-framkallað merkjafall og öldrun húðar. Öldrun Res. 2002, 1, 705–720. [Krossvísun]

48. Leopoldini, M.; Russo, N.; Toscano, M. Sameindagrundvöllur vinnukerfis náttúrulegra pólýfenólískra andoxunarefna. Food Chem. 2011, 125, 288–306. [Krossvísun]

49. Sandoval-Acuña, C.; Ferreira, J.; Speisky, H. Polyphenols and mitochondria: Uppfærsla á sífellt vaxandi ROS-scavenging óháðum aðgerðum þeirra. Arch. Biochem. Lífeðlisfræði. 2014, 559, 75–90. [Krossvísun]

50. Wu, P.-Y.; Liu, J.-L.; Liu, Y.-J.; Chien, T.-Y.; Hsu, H.-C.; Wen, K.-C.; Chiang, H.-M. Fisetin stjórnar Nrf2 tjáningu og bólgutengda merkjaleiðinni til að koma í veg fyrir UVB-völdum húðskemmdum í hárlausum músum. Alþj. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2118. [Krossvísun]

51. Kuo, Y.-H.; Chiang, H.-L.; Wu, P.-Y.; Chu, Y.; Chang, Q.-X.; Wen, K.-C.; Lin, C.-Y.; Chiang, H.-M. Vörn gegn útfjólubláu A af völdum frumudauða í húð og krabbameinsvaldandi áhrifum með oxunaráhrifum sem draga úr áhrifum N-(4-brómófenetýl) koffamíðs, própólísafleiðu. Andoxunarefni 2020, 9, 335. [CrossRef]

52. Quan, T.; Qin, Z.; Xia, W.; Shao, Y.; Voorhees, JJ; Fisher, GJ Matrix-niðurbrotandi málmpróteinasar í ljósöldrun. J. Rannsókn. Dermatol. Symp. Frv. 2009, 14, 20–24. [CrossRef] [PubMed]

53. Brenneisen, P.; Sies, H.; Scharffetter-Kochanek, K. Útfjólublá-B geislun og fylkismálmpróteinasar: Frá örvun í gegnum boð til upphafsatburða. Ann. NY Acad. Sci. 2002, 973, 31–43. [CrossRef] [PubMed]

54. Kanaki, T.; Makrantonaki, E.; Zouboulis, CC Lífmerki um öldrun húðar. Séra Endocr. Metab. Óreglu. 2016, 17, 433–442. [CrossRef] [PubMed]

55. Wu, P.-Y.; Lin, T.-Y.; Hou, C.-W.; Chang, Q.-X.; Wen, K.-C.; Lin, C.-Y.; Chiang, H.-M. 1,2-Bis[(3-Metoxýfenýl)Metýl]etan-1,2- Díkarboxýlsýra dregur úr UVB-völdum ljósskemmdum in vitro og in vivo. Andoxunarefni 2019, 8, 452. [CrossRef] [PubMed]

56. Lin, T.-Y.; Wu, P.-Y.; Hou, C.-W.; Chien, T.-Y.; Chang, Q.-X.; Wen, K.-C.; Lin, C.-Y.; Chiang, H.-M. Verndaráhrif sesamíns gegn UVB-völdum húðbólgu og ljósskemmdum in vitro og in vivo. Biomolecules 2019, 9, 479. [CrossRef] [PubMed]

57. Kim, YI; Kim, KS; Ahn, HJ; Kang, IH; Shin, MK Minnkuð matrix metalloproteinasa og kollagen umritun miðlað af TGF-/Smad ferlinu í venjulegum húðtrefjum úr mönnum. J. Snyrtivörur. Dermatol. 2020, 19, 1211–1218. [Krossvísun]

58. Kislinger, T.; Fu, C.; Huber, B.; Qu, W.; Taguchi, A.; Du Yan, S.; Hofmann, M.; Yan, SF; Pischetsrieder, M.; Stern, D. N(epsilon)-(karboxýmetýl)lýsín adducts próteina eru bindlar fyrir viðtakann fyrir háþróaða glýkunarendaafurðir sem virkja frumuboðsferla og móta genatjáningu. J. Biol. Chem. 1999, 274, 31740–31749. [Krossvísun]

59. Han, AR; Nam, MH; Lee, KW Plantamajoside hindrar UVB og háþróaða glýkunarendaafurða-framkallaða MMP-1 tjáningu með því að bæla MAPK og NF-KB ferla í HaCaT frumum. Photochem. Photobiol. 2016, 92, 708–719. [Krossvísun]

60. Lohwasser, C.; Neureiter, D.; Weigle, B.; Kirchner, T.; Schuppan, D. Viðtakinn fyrir háþróaða glycation end products er mjög tjáður í húðinni og uppstýrður af háþróuðum glycation end products og tumor necrosis factor-alfa. J. Rannsókn. Dermatol. 2006, 126, 291–299. [Krossvísun]

61. Mizutari, K.; Ono, T.; Ikeda, K.; Kayashima, K.; Horiuchi, S. Ljósabætt breyting á elastíni í húð manna í aktínískri teygju með N(epsilon)-(karboxýmetýl)lýsíni, einni af glýoxíðunarafurðum Maillard hvarfsins. J. Fjárfest. Dermatol. 1997, 108, 797–802. [Krossvísun]

62. Owen, WF, Jr.; Hou, F.; Stuart, RO; Kay, J.; Boyce, J.; Chertow, GM; Schmidt, AM Beta 2-míkróglóbúlín breytt með háþróaðri glýkunarendaafurðum mótar kollagenmyndun af völdum trefjafrumna úr mönnum. Nýra Int. 1998, 53, 1365–1373. [CrossRef] [PubMed]

63. Serban, AI; Stanca, L.; Geicu, OI; Munteanu, MC; Dinischiotu, A. RAGE og TGF- 1 víxlviðræður stjórna utanfrumufylkisveltu og frumumyndun í vefjafrumum sem verða fyrir AGEs. PLoS ONE 2016, 11, e0152376.

64. Liu, Y.-J.; Lyu, J.-L.; Kuo, Y.-H.; Chiu, C.-Y.; Wen, K.-C.; Chiang, H.-M. Áhrif 3, 4-díhýdroxýbensalasetóns gegn sortumyndun með því að minnka þroska og flutning sortukorna í B16F10 og húðþekju melanocytes úr mönnum. Alþj. J. Mol. Sci. 2021, 22, 2823. [CrossRef] [PubMed]

65. Huang, Y.-H.; Wu, P.-Y.; Wen, K.-C.; Lin, C.-Y.; Chiang, H.-M. Verndaráhrif og aðferðir Terminalia catappa L. metanólútdráttar á vetnisperoxíð af völdum oxunarálags í trefjafrumum í húð manna. BMC viðbót Altern. Med. 2018, 18, 266. [Krossvísun]

【Frekari upplýsingar:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】