Aðferðir til að búa til og meta sebrafiskalíkön af nýrnasjúkdómum í mönnum 2. hluti

Vefjafræðileg greining

Stökkbrigðin sýna kannski ekki alltaf nægilega upplýsandi formfræðilegar breytingar. Vefjafræðileg greining á þessum fósturvísum eða líffærum fullorðinna getur verið nauðsynleg til að ákvarða muninn á stökkbreyttu og villidýrunum. Vefjafræðilegar greiningaraðferðir fyrir bæði lirfur og fullorðna sebrafiska eru vel þekktar og hægt er að framkvæma þær með miklum afköstum (Sabaliauskas o.fl., 2006). Fósturvísa sebrafiska eða fullorðinsvef er hægt að fella inn í paraffín eða JB-4 plastefni, fylgt eftir með örtómaskurði til að rannsaka vefjaarkitektúr (Sullivan-Brown o.fl., 2011; Copper o.fl., 2018). Einnig er hægt að framkvæma kryóskurð með fósturvísum sebrafiska (Ferguson og Shive, 2019). Þessir vefjahlutar eru síðan notaðir fyrir ónæmisflúrljómun litun, ónæmisvefjaefnafræðilegar rannsóknir eða H&E litun. H&E litun á nýrnahlutum fullorðinna sýndi að apikala hliðin á nærpíplum var lituð dökkbleik og með breitt holrúm, en fjarpípla var með ljósbleikum bletti með þröngu holrými, sem merkti greinilega mismunalitunarmynstrið milli hlutanna ( McCampbell o.fl., 2015). Periodic acid-Schiff (PAS) litunartæknin sem greinir fjölsykrur í vefjum hefur sækni í bursta landamæri þekju í nærpíplum (McCampbell o.fl., 2015; McKee og Wingert, 2015). Metenamínsilfur litar grunnhimnurnar og er hægt að nota við nýrnapíplum og litun á glomeruli grunnhimnu (McCampbell o.fl., 2015). AKI líkan af sebrafiskum með gentamísínmóðgun sýndi útfletingu þekjuvefs, tap á apical bursta jaðri, pípulaga þenslu og uppsöfnun russ í holrýminu, sem undirstrikar notagildi vefjafræðinnar við að greina sebrafiskasjúkdómalíkön (Cianciolo Cosentino o.fl., 2013) .

Á undanförnum árum hafa rannsóknir á notkun stofnfrumna og kínversks jurtalyfja til meðferðar á nýrnasjúkdómum vakið mikla athygli. Meginaðferð þessara tveggja meðferða er að stuðla að viðgerð á slösuðum nýrnavef og verndanýrnastarfsemi sem eftir er.

Kínverska náttúrulyfið, Cistanche, hefur verið notað í hefðbundinni kínverskri læknisfræði til að meðhöndla ýmislegtlangvinnir nýrnasjúkdómarfrá fornu fari. Það er greint frá því að cistanche geti dregið úr bólgu,draga úr bandvefsmyndun í nýrumog stuðla að myndun utanfrumu fylkisþátta. Það hefur komið í ljós að þessi áhrif eru vegna lífvirkra þátta þess, þar á meðal margra fenólefna, triterpenoids og kúmaríns.

Á hinn bóginn hefur stofnfrumutækni valdið byltingu í læknisfræði. Rannsóknir hafa sýnt að stofnfrumur geta sérhæft sig í ýmsar gerðir af nýrnafrumum og framkvæmt lækningastarfsemi, þar á meðal að vernda hina virku nýrnavef sem eftir eru, hægja á vefjamyndun og gera við skemmda.nýrnavef.

Smelltu á Hvernig á að taka Cistanche

Fyrir frekari upplýsingar:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Að lokum gæti samsetning hefðbundinnar kínverskrar læknisfræði og nútímavísinda verið lykillinn að því að meðhöndla ýmislegtnýrnasjúkdóma. Þessi stefna hefur smám saman verið samþykkt af læknasamfélaginu og rannsóknir hafa þegar sýnt að samsett meðferð ácistancheog stofnfrumumeðferð getur dregið verulega úr dánartíðni nýrnasjúkdóma.

Að lokum, notkun ácistancheog stofnfrumumeðferð við meðferð nýrnasjúkdóma sýnir mikla möguleika og krefst frekari rannsókna. Samsett meðferð tveggja meðferða gæti veitt betri meðferðarmöguleika fyrir þá sem glíma við nýrnasjúkdóma.

Greining á göllum pronephros skiptingar

Pronephros er mynstrað í mismunandi hluta sem framkvæma mismunandi aðgerðir. Meginreglan á bak við þessa skiptingu er ekki vel skilin, þó að margir umritunarþættir hafi verið skilgreindir sem eftirlitsaðilar skiptingar. Auðvelt er að bera kennsl á muninn á hlutamunstrinu með WISH-greiningu með ríbóprobum sem merkja sérstaklega mismunandi hluta pronephros. Hægt er að merkja nákvæma staðsetningu pronephros hlutanna með því að innleiða tvöfalda in situ blendingu á hlutasértækum merkjum og andsense riboprobe sem merkir semítið (eins og smyhc1 og xirp2a). Algengustu hlutasértæku merkin eru slc20a1a fyrir PCT, trpm7 fyrir PST, slc12a1 fyrir DE, stc1 fyrir CS og slc12a3 fyrir DL (mynd 2). Stökkbreytingar í HNF1b hjá mönnum eru tengdar nýrnafrávikum eins og nýrnavandamáli, nýrnahimnubólgu, fáliðagangi og nýrna sem starfar ein og sér (Lindner, 1999; Bingham o.fl., 2002; Bohn o.fl., 2003). Naylor o.fl., (2013) greindu pronephros skiptingu með WISH í hnf1b útsláttarfósturvísum sebrafiska með því að nota hlutasértæka merkja gena og komust að því að nær- og fjarpíplamerki voru ekki til í stökkbrigðin. Með því að nota svipaðar tilraunir kom í ljós að umritunarstuðull tómar spiracles homeobox gen 1 (emx1) stuðlar að fjarlægum seint örlögum og hindrar fjarlæg örlög snemma við nýrnamyndun (Morales o.fl., 2018). Wingert o.fl., (2007) framkvæmdu WISH greiningu á iktsýki og DEAB meðhöndluðum fósturvísum og komust að því að DEAB meðferð leiddi til taps á nærhluta hluta og stækkunar á fjarlægum hluta, en utanaðkomandi iktsýkismeðferð sneri þessari svipgerð við. Þeir komu einnig á tengsl milli caudal umritunarþáttar (cdx) og RA við að stjórna nýrnastöðu og skiptingu (Wingert o.fl., 2007). Við höfum sýnt fram á að EF-hand lénið sem inniheldur 2 (efhc2) knockdown leiðir til stækkunar á fjarlægum snemmhlutum og minnkun á CS og fjarlægum seinhlutum. Tjáning odf3, sem merkir fjölblómfrumur í pronephric píplum, minnkaði einnig hjá efhc2 morphers (Barrodia o.fl., 2018).

Pronephric cilia litun og myndgreining

Cilia eru frumulíffæri sem byggjast á örpíplum sem eru ýmist hreyfanleg eða óhreyfanleg. Kvillar í mönnum sem orsakast af göllum í byggingu og starfsemi cilia eru kallaðir ciliopathies. Gallar í cilia sem eru til staðar í pronephros sebrafiska leiða oft til krulla í líkamanum, blöðrumyndunar og píplavíkkunar (Sullivan-Brown o.fl., 2008). Margfleygðar frumur sem eru til staðar í pronephros sebrafiska er hægt að sjá fyrir sér með WISH eða flúrljómun in situ blending (FISH) með því að nota andsense odf3b eða rfx2 ríbóproba (Liu o.fl., 2007; Barrodia o.fl., 2018). Cilia í sebrafiskafósturvísum er hægt að lita með a-asetýleruðu túbúlíni og g-túbúlín er hægt að nota til að merkja grunnlíkama (Jaffe o.fl., 2010; Zaghloul og Katsanis 2011). Hægt er að skrá hreyfingu hreyfanlegra cilia með því að nota smásjá með háhraða myndavél með því að nota erfðabreyttan sebrafiska eins og Tg(Foxj1a: GFP) (Tavares o.fl., 2017). Samsett tækni FISH og ónæmisflúrljómunargreiningar var þróuð til að merkja margfættar frumur, cilia og grunnlíkama (Marra o.fl., 2017). Mismunandi stökkbrigði sebrafiska með galla á cilia eins og Locke, swt og curly voru skoðaðir ítarlega og kom í ljós að þeir sýndu margvíslega hreyfigalla á cilia (Sullivan-Brown o.fl., 2008). Hreyfingin minnkaði hjá Locke stökkbreyttum og cilia voru óhreyfanleg í swt, en hreyfingar cilia í krulluðu voru á bilinu hreyfingarlausar til óreglulegar breytingar. Ónæmislitun með a-asetýleruðu túbúlíni sýndi að lengd cilia var eðlileg í swt og hrokknum en locke sýndi styttri cilia (Sullivan-Brown o.fl., 2008). Aðferðirnar sem lýst er hér hafa verið notaðar mikið til að bera kennsl á galla í cilia í nýrnasjúkdómum sem taka til cilia.

Mat á starfsemi glomerulus

Meginhlutverk nýrna er að sía blóð og fjarlægja úrgang og umfram vökva úr líkamanum á sama tíma og kemur í veg fyrir tap stórsameinda í þvagi. Glomerulus getur síað út sameindir upp á 5 kDa en leyfir ekki útskilnaði stærri sameinda eins og sermisalbúmíns (Chang o.fl., 1976). Greiningaraðferðir sem almennt eru notaðar til að meta truflun á nýrnastarfsemi hjá mönnum er ekki hægt að beita á sebrafiska vegna smæðar þeirra. Hins vegar er hægt að sprauta flúrljómandi litarefnum með mismunandi mólþunga sem líkja eftir sameindunum sem algengt er að nýru manna rekur á, og mat á úthreinsun eða varðveislu þeirra er hægt að nota sem staðgengill til að ákvarða nýrnastarfsemi (Christou-Savina o.fl., 2015) ). Það hefur verið sannað að inndæling á 10 kDa flúrljómandi dextrani í gollurshússhol sebrafiskafósturvísa leiðir til taps á um 85 prósentum af litarefni með seytingu úr nýrum innan 24 klukkustunda eftir inndælingu (HPI) (Christou-Savina o.fl. , 2015). Litarefni með hærri mólþunga eins og 70 kDa eða hærri þarfnast inndælingar í æðakerfið og er haldið í villigerðarfósturvísum. Hins vegar var hægt að greina 70 kDa dextran í nærliggjandi pípluvegg þegar það var sprautað inn í æðakerfi stökkbreyttra sebrafiska cystinosis (ctn's), sem gefur til kynna að heilleika glomerulus síu rifa sé í hættu í sent-/- lirfum (Elmonem o.fl., 2017) . Kramer-Zucker o.fl., (2005) sprautuðu 500 kDa FITC-dextrani í kardinalæð 84 hpf villigerða og nephrin og podocin morphant sebrafiskfósturvísa og greindu litarefnið í pronephros sem bendir til truflunar á nýrnafrumum í þessum nýrnafrumum.

Mat á endurupptöku umbrotsefna

Innfrumuviðtakinn megalin/LRP2 yfir himnu, millistykki þess óvirkur2 (dab2) og samviðtakinn Dublin gegna lykilhlutverki í úthreinsun umbrotsefna sem miðlað er að frumufrumumyndun úr gauklasíuvefnum (Anzenberger, 2006). Inndæling á 70 kDa flúrljómandi merktu dextrani eða fluorescently conjugated receptor-associated protein (RAP), prótein sem tengist megalíni/LRP2 líkamlega í blóðrás sebrafiskafósturvísa, leiðir til upptöku þessara sameinda til endurupptöku. Þetta þjónar sem þægileg aðferð til að meta endurupptökuvirkni umbrotsefna nýrna. Í samræmi við aðalhlutverk þeirra í endurupptöku umbrotsefna leiðir niðurfelling á annaðhvort megalin/LRP2 eða dab2 til þess að viðtakamiðluð innfrumuupptaka sporefna í morphants bregst algjörlega (Anzenberger, 2006).

Mat á útvíkkun pípla

Pronephric tubule er fóðrað af einu lagi af skautuðum þekjufrumum. Formgerð pronephric tubules og fleka þess sem breytist í aðskilda hluta er stjórnað af fjölgun aðgreindra þekjufrumna nálægt fjarlæga endanum og flæði þeirra í átt að gauklanum. Þessir atburðir stjórnast aftur af vökvanum sem streymir í pronephros og gefur þannig fylgni milli formgerðar líffæra og virkni (Vasilyev o.fl., 2009). Frumurnar í nærendanum eru snúnar og dálkalaga, en frumurnar í fjarendanum eru kubbalaga (Vasilyev o.fl., 2009). Lækkun á gaukulsíunarhraða, hindrun í píplum eða gallar í þroskun og hreyfigetu cilia hamla þessari sameiginlegu frumuflutningi frá aftari til fremri stefnu. Hins vegar halda frumur í fjarlæga endanum áfram að fjölga sér, sem veldur útvíkkun pronephric tubules (Naylor og Davidson, 2017). Hægt er að meta útvíkkun pípla annað hvort með því að fylgjast beint með heilum fósturvísum í smásjá eða með vefjagreiningu. Hægt er að nota DIC ljósfræði til að mynda og reikna út þvermál pronephric pípla sebrafiskafósturvísa. Sullivan-Brown o.fl., (2008) báru saman pípluútvíkkun í villigerð og krulluðu stökkbreyttum með galla í cilia og komust að því að í villigerðinni var miðpípla stærra í þvermáli samanborið við aftari pípla og að þvermál miðpíplum fækkaði með tímanum. Hjá krulluðum stökkbreyttum var þvermál miðpípla og bakpípla svipað og villigerðarinnar við 26-30 hpf, en stöðug aukning á þvermál miðpípla sást hjá þessum stökkbreyttum við 48 hpf og áfram. Ennfremur kom fram að fjöldi frumna umhverfis miðpípluna jókst einnig í stökkbreyttum fósturvísum (Sullivan-Brown o.fl., 2008). Stökkbreytingar í MNX1 (hreyfitaugafrumu og briskirtils homeobox 1) geninu í mönnum valda Currarino heilkenni, sjaldgæfum meðfæddum sjúkdómi sem einkennist af heilablóðfalli og óeðlilegum þvagfærum og nýrum, svo sem nýra í skeifu, eins nýra, vatnsfrumum og endaþarmsþrengsli (Currarino o.fl. 1981; Lee o.fl., 2018; Dworschak o.fl., 2021). Ott o.fl., (2016) mynduðu mnx2b líkneskju í Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 bakgrunni til að mynda þekjufrumur við að þróa pronephros og komust að því að líkneskurnar sýndu stækkað nærpíplaþvermál samanborið við villt -gerð stjórna á 4 pdf. Frekari greining leiddi í ljós að þessir líkneskjudýr höfðu breytt nýrnastarfsemi, óskipulagða framrennslishimnu og vansköpuð apical microvilli (Ott o.fl., 2016). Slík greining með sebrafiski myndi án efa hjálpa okkur að skilja undirliggjandi kerfi sjúkdóma í mönnum.

Mat á skautun þekjufrumna

Pólun þekjufrumna í pronephric tubule er viðhaldið með próteinfléttum sem aðgreina frumuhimnuna í apical og basolateral lén og skipuleggja himnuundirlén fyrir sérstakar aðgerðir eins og seytingu, síun, frásog og skynörvun (Pieczynski og Margolis, 2011). Tilfærsla nokkurra viðtaka, flutningsefna og rása hefur verið auðkennd við marga sjúkdóma eins og Na plús K plús -ATPasa, Na plús K plús 2Cl− samflutningsefni og EGFR í PKD og H plús -ATPasa í Dents sjúkdómi (Wilson, 2011) . Pólun þekjufrumna er hægt að athuga með ónæmisflúrljómunarlitun á heilum fósturvísum með því að nota mótefni gegn Na plús /K plús -ATPasa, þéttmótamerki ZO-1 eða basískum fosfatasa (AP) til að bera kennsl á galla í skautun á pípluþekju í stökkbreyttum samanborið við villigerðarfósturvísa. Na plús /K plús -ATPasi er eitt algengasta próteinið í pípulaga þekjufrumum sem viðheldur natríum-kalíum jafnvægi og stjórnar starfsemi annarra flutningsefna sem eru til staðar í þekjufrumum (Fernández og Malnic, 1998). Það er staðbundið við basolateral plasmahimnuna og er mikilvægt fyrir skautun þekjufrumna og myndun og viðhald þéttmóta (Rajasekaran o.fl., 2001). ZO-1 og AP eru notuð til að merkja apical yfirborð pronephric þekjufrumna. Drummond o.fl., (1998) greindu hóp stökkbreyttra með væga til alvarlega galla í pronephros. Þeir athugaðu pólun þekjufrumna í 2,5 pdf fósturvísum með ónæmisflúrljómun litun með anti-Na plús /K plús -ATPasa alfa undireiningu einstofna mótefni (a6F) fylgt eftir með vefjaskurði. Þessi greining sýndi að staðsetning Na plús /K plús -ATPasa var breytt í flestum stökkbreyttu línunum samanborið við eðlilega basolateral tjáningu. Í stökkbrigði með tvöföldum kúla (bb) og fler (flr) var Na plús / K plús -ATPasi tjáður í apical yfirborðinu á meðan basolateral yfirborðið sýndi minni litun. Aðrir stökkbrigði voru með meiri hliðarlitun, með ólituðu apical og basolateral yfirborð (Drumond o.fl., 1998).

Uppgötvun nýrnasteina

Nýrnasteinar eru kristallar úr útfelldum söltum, þar á meðal eru kalksteinar algengastir (Evan, 2010). Þau eru samsett úr kalsíumoxalati (CaOx) og kalsíumfosfati (CaP) í mismunandi hlutföllum. Búast má við kalsíumsteinum í stökkbreyttum sebrafiska sem hafa breytt kalsíumjafnvægi. Lífsnauðsynleg litarefni eins og Alizarin rautt (rautt flúrljómandi) og Calcein (grænt flúrljómandi) er hægt að nota til að greina vefi sem innihalda kalsíum og nýrnasteina í sebrafiskalirfum. Elizondo o.fl., (2010) sýndu að 57 - 97 prósent af trpm7 arfhreinum stökkbreyttum fósturvísum mynduðu nýrnasteina við 5 dpf, en aðeins 0-1,4 prósent af villigerð systkina þróuðu slíka steina. Myndataka af alizarín rauðlituðum trpm7 arfhreinum stökkbreyttum fósturvísum á mismunandi tímapunktum sýndi að 2-4 dpf fósturvísar höfðu enga steina og steinarnir sáust við 5 dpf í holrými en ekki í þekju framknúinspípla (Elizondo o.fl. ., 2010).

Niðurstöður og horfur

Tíðni nýrnasjúkdóma eykst á ógnarhraða um allan heim. Brýnt er að greina orsakir þessara sjúkdóma og þróa nýjar aðferðir til að greina og lækna þá. Metanephric nýrun spendýra er flókið, sem gerir það erfitt að skilja meinafræði nýrnasjúkdómsins. Pronephros í sebrafisklirfum er starfhæft og hefur aðeins tvö nýrung sitt hvoru megin við notokord með sameiginlegum glomerulus að fremri og cloaca í aftari enda. Í þessari umfjöllun höfum við fjallað um ýmsar aðferðir sem hægt er að nota til að búa til sebrafiskalíkön af nýrnasjúkdómum í mönnum og hvernig á að greina svipgerð þessara sjúkdómslíkana á formfræðilegu, frumu- og sameindastigi. Vandaðar rannsóknir margra hópa hafa komið á fót þessum aðferðum við gerð og greiningu sjúkdómslíkana í gegnum árin. Þessar tilraunir hafa nú sýnt fram á að hægt er að nota sebrafiskafósturvísa og fullorðna sem nýrnasjúkdómslíkön sem geta á trúanlegan hátt rifjað upp ýmsa þætti nýrnabilunar sem sjást hjá mönnum. Þessi viðleitni hefur einnig skapað mörg gagnleg verkfæri og úrræði, þar á meðal stökkbreyttar og erfðabreyttar línur. Þetta býður ekki aðeins upp á tækifæri til að skilja nýrnasjúkdóma með því að nota sebrafiska heldur til að nota þá til að uppgötva ný lyf til að meðhöndla nýrnasjúkdóma. Sykursýki er stór þáttur í nýrnatengdum fylgikvillum hjá mönnum. Sebrafiskur býður upp á tækifæri þar sem einnig er hægt að rannsaka skerta nýrnastarfsemi sem tengist sykursýki (Jör gens o.fl., 2012). Þannig hefur sebrafiskur frábæran grunn sem sjúkdómslíkan og býður upp á gríðarlega möguleika til að finna nýjar lausnir á sjúkdómum manna.

Viðurkenningar

Við þökkum Tarique Anwar og Supriya Borah fyrir umræður þeirra og athugasemdir. SF er viðtakandi DBT (DBT/2015/ILS/361) og UR er viðtakandi DST-Inspire félagsskaparins. Rannsóknir á RKS rannsóknarstofunni eru studdar af SERB-EMR (EMR/2016/003780) og innanhússsjóðum frá ILS, sem er sjálfstæð stofnun DBT, ríkisstjórnar Indlands.

Framlag höfundar

SF hugsaði og skrifaði fyrsta handritið. SÞ og RKS ræddu og breyttu handritinu.

Heimildir

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Stórfelld innsetningarstökkbreytingarskini í sebrafiskum. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Skýring á megalíni/LRP2-háðum innfrumuflutningsferlum í pronephros sebrafiska lirfu. J Cell Sci 119: 2127-2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-handlén sem inniheldur 2 (Efhc2) er mikilvægt fyrir fjarskiptingu pronephros í sebrafiskum. Cell Biosci 8: 53.

4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Hálslaus stökkbreyting sebrafiska sýnir kröfu um raldh2 í mesodermal merkjum sem mynstur bakheila. Þróun 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, o.fl., (2020). Hnattræn, svæðisbundin og landsbundin byrði langvinns nýrnasjúkdóms, 1990–2017: kerfisbundin greining fyrir Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Grunnur fyrir morfólínónotkun í sebrafiska. Sebrafiskur 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Nýra sem starfa ein og af ýmsum toga í kynfærum sem tengjast stökkbreytingum í kjarnaþætti-1b í lifrarfrumum. Nýra Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 fjölskyldugerð III áhrifavaldar: Uppgötvun og virkni. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9.BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Sérstakir sameinda- og formerfðafræðilegir eiginleikar stökkbreytinga í HNF1b geni manna sem leiða til gallaðs nýrnaþroska. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, o.fl., (2008). Stökkbreytingar í Cilia geninu ARL13B leiða til klassísks forms Joubert heilkennis. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Efnabreytingarskjárinn greinir HDAC hemla sem bæla PKD líkana. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. CARNEY EF (2020). Áhrif langvinns nýrnasjúkdóms á heilsu heimsins. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Nýrnaforfeður: Hlutverk í nýrnasjúkdómum og endurnýjun. Heimur J stofnfrumur 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Permselektivleiki gauklaháræðaveggsins. Rannsóknir á tilraunaglomerulonephritis hjá rottum með hlutlausu dextrani. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Mat á nýrnastarfsemi sebrafiska með því að nota flúrljómandi úthreinsunarpróf. J Vis Exp 96: e52540.

16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Örsprautur í bláæð af sebrafiskalirfum til að rannsaka bráða nýrnaskaða. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECKER MP, HUKRIEDE ). Histon deacetylase inhibitor eykur bata eftir AKI. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Samanburðargreining á festingar- og innfellingaraðferðum til að hámarka vefjafræðilega undirbúning sebrafiska.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38-46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Byrði, aðgengi og mismunur í nýrnasjúkdómum. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Nitroreductase-miðluð frumu-/vefjahreinsun í sebrafiskum: staðbundin og tímabundin brottnámsaðferð með notkun í þróunar- og endurnýjunarrannsóknum. Nat Protoc 3: 948–954.

21.CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Þríeining af anorectal, sacral og presacral frávik. Am J Roentgenol 137: 395-398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nephron Patterning: Lærdómur frá Xenopus, Zebrafish og Mouse Studies. Frumur 4: 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Auðkenning fullorðinna nýrnaforfeðra sem geta endurnýjað nýra í sebrafiskum. Náttúra 470: 95–100.

24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Þróun sebrafiska mesonephros. Mósebók 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Að búa til sebrafisknýra: saga um tvö rör. Trends Cell Biol 13: 357-365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Snemma þróun sebrafiska pronephros og greining á stökkbreytingum sem hafa áhrif á pronephric starfsemi. Þróun 125: 4655–4667.

27.DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarino heilkenni: alhliða erfðafræðileg úttekt á sjaldgæfum meðfæddum röskun. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Að stjórna morpholino tilraunum: ekki hætta að búa til andsense. Þróun 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Erfðabætur: Fyrirbæri í leit að aðferðum Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30.ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 stjórnun á in vivo katjónajafnvægi og nýrnastarfsemi felur í sér Stanniocalcin 1 og Fgf23. Endocrinology 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Erfðafræðilegir nýrnasjúkdómar: Nýtt hlutverk sebrafiskalíkana. Hólf 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E (2017KO). Cystinosis (ctn's) stökkbreytt sebrafiska sýnir truflanir á gaukla og píplum. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H, o.fl., (2016). Langvinnir nýrnasjúkdómar og hjarta- og æðaáhætta á sex svæðum í heiminum (ISN-KDDC): þversniðsrannsókn. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Sjúkrasjúkdómafræði og orsök steinamyndunar í nýrum og þvagfærum. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Raðbundin ónæmisflúrljómun og ónæmisvefjaefnafræði á Cryosectioned Zebrafish fósturvísa. J Vis Exp 147: e59344.

36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H plús ATPase og Cl - Samspil við stjórnun á MDCK frumu pH. J Membr Biol 163: 137–145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW, o.fl., (2018). Spá um lífslíkur, týnd æviár og dánartíðni af öllum orsökum og orsök fyrir 250 dánarorsakir: viðmiðunar- og aðrar aðstæður fyrir 2016–40 fyrir 195 lönd og svæði. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Sykursýki og háþrýstingur á Indlandi. JAMA Intern Med 178: 363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). „Zebraveiði“ fyrir skáldsögur sem tengjast gauklasíunarhindruninni. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA(2010). Sebrafiskur foxj1a umritunarþátturinn stjórnar virkni cilia sem svar við meiðslum og þekjuþekju. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Bráð nýrnabilun hjá sebrafiskum: nýtt kerfi til að rannsaka flókinn sjúkdóm. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016).GlobalPrevalenceofchronic Kidney Disease–ASystematic Review and Meta-Aalysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L, o.fl., (2013). Viðmiðunarerfðamengi sebrafiska og tengsl hennar við erfðamengi mannsins. Náttúra 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Mynda Cilia í sebrafiskum. Í Aðferðir í frumulíffræði (Ritstj. Cassimeris L, Tran P). Vol.97. Academic Press, bls. 415-435.

45. JAIN S (2014). Þróun nýrna og tengd frávik. Í Pathobiology of Human Disease Elsevier, bls. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Langvinnir nýrnasjúkdómar: Hnattræn vídd og sjónarhorn. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Meðferð með barksterum eykur nýrnaheilkenni í sebrafiskalíkani af magi2a knockout. Nýra Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Lasereyðing á Pronephros sebrafiska til að rannsaka nýrnaþekjuendurnýjun. J Vis Exp 54: 2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Sebrafiskur: líkan til að skilja fylgikvilla sykursýki. Exp Clin Endocrinol Sykursýki 120: 186-187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Endurnýjun nýrna í fullorðnum sebrafiskum með Gentamicin Induced Injury. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, WHITE RM, ZON L (2009). Efnafræðileg erfðaskimun í fósturvísa sebrafiska. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52.KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Efnafræðileg erfðafræði: Að skýra líffræðileg kerfi með litlum sameindum. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Búa til stöðugar sebrafiskalínur með því að eyða stórum litningabrotum með því að nota mörg gRNA. G3 gen, erfðamengi, gen 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Cilia-drifið vökvaflæði í sebrafiska pronephros, heila og Kupffer's vesicle er nauðsynlegt fyrir eðlilega líffæramyndun. Þróun 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Skipulag pronephric síunarbúnaðar í sebrafiskum krefst Nephrin, Podocin og FERM lénsprótein Mosaic augu. Dev Biol 285: 316-329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Frumulífeðlisfræði Stanníusar. Int Rev Cytol 46: 177–249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, POSTLETHWAIT W, WERTGOESSLING W, WERTGOESSLING RA (2017). Sebrafiskur nýra stökkbreytt zeppelin sýnir að brca2/fancd1 er nauðsynlegt fyrir þróun pronephros. Dev Biol 428: 148–163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Áfram og afturábak erfðafræðilegar nálganir fyrir greiningu á þróun hryggdýra í sebrafiskum. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Litróf MNX1 sjúkdómsvaldandi afbrigða og tengdra klínískra eiginleika hjá kóreskum sjúklingum með Currarino heilkenni. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Langvinnir nýrnasjúkdómar, sykursýki og háþrýstingur: Hvað er í nafni? Nýra Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Nýtt heilkenni sykursýki, skerta nýrnastarfsemi og vansköpun á kynfærum sem tengist hluta eyðingu á gervi-POU léni lifrarfrumna kjarnaþáttar-1beta. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Að stækka CRISPR verkfærakistuna í sebrafiskum til að rannsaka þróun og sjúkdóma. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Mjög áhrifarík TALEN-miðluð nálgun fyrir markvissa genaröskun í Xenopus tropicalis og sebrafiskum. Aðferðir 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Notch merki stjórnar aðgreiningu flutningsþekju og fjölfrumna í sebrafiska pronephros. Þróun 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Sebrafiskar ift57, ift88 og ift172 innanflöguflutningsstökkbrigði trufla cilia en hafa ekki áhrif á broddgeltaboð. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). ADPKD genin pkd1a/b og pkd2 stjórna utanfrumufylkismyndun. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, WHITE A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Að sjá fyrir sér margfættar frumur í sebrafiskinum með samsettri bókun um allt flúrljómun á staðnum og ónæmisflúrljómun. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Atlas of Cellular Dynamics við endurnýjun sebrafiska fullorðinna nýrna. Stofnfrumur Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Sebrafiskar nýrnasjúkdómur: Nýrnalíkön af bráðum nýrnaskaða. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70.MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Amínóglýkósíð: Eiturverkanir á nýru. Örverueyðandi lyf Chemother 43(5): 1003-1012.

71. MORALES EE, HANDA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homogene emx1 er krafist fyrir þróun fjarlægra hluta nýrna í sebrafiskum. Sci Rep 8: 18038.

72.MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Stórfelld stökkbreyting í sebrafiskum: í leit að genum sem stjórna þróun í hryggdýrum. Curr Biol 4: 189-202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Nýtt fyrirkomulag á myndun kirtils í sebrafiskum sem felur í sér aðgreiningu nýrnaþekjufrumna og útpressun lifandi frumna. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Myndun pronephric tubule í sebrafiskum: formgerð og flutningur. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 bIs nauðsynlegt fyrir nýrnaskiptingu meðan á nýrnamyndun stendur. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Formgerð pronephric tubule í sebrafiskum er háð Mnx-miðluðum bælingu á irx1b innan millimesodermsins. Dev Biol 411: 101–114.

77.OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Sebrafiskur sem fyrirmynd fyrir nýrnastarfsemi og sjúkdóma. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Sameiginleg þekjuflutningur knýr nýrnaviðgerðir eftir bráða áverka Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Listin og hönnun erfðaskjáa: sebrafiskur. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Próteinfléttur sem stjórna nýrnaþekjuskautun. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Lítill fiskur, stór afli: sebrafiskur sem fyrirmynd fyrir nýrnasjúkdóma. Nýra Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SHARMA RK, SAHOO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Hvað vitum við um langvinnan nýrnasjúkdóm á Indlandi: fyrsta skýrsla indversku CKD skrárinnar. BMC Nephrol 13:10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Na,K-ATPasa virkni er nauðsynleg til að mynda þétt tengingar, desmosomes og framkalla skautun í þekjufrumum Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717-3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Líffærafræði og lífeðlisfræði fjarstýra. Í Fish Pathol fjórða útgáfa (Ritstj. Roberts RJ) Wiley, bls. 17–61.

85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Virkjun eftir Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Erfðabætur eru framkallaðar af skaðlegum stökkbreytingum en ekki genaútfellingum. Náttúra 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Vefjafræði sebrafiska með miklum afköstum. Aðferðir 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Erfðamengisbreyting í sebrafiskum: hagnýtt yfirlit. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Hröð öfug erfðaskimun með CRISPR í sebrafiskum. Sebrafiskur 13: 152–153.

90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Nýtt amínóglýkósíð gentamísín sýnir litla eituráhrif á nýru og eiturverkun á eyru í fósturvísum sebrafiska. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 verndar nýrnabyggingu og ofsíun í nýrnaþroska og við sykursýki. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Þróun nýrna. Í Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, bls. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Innfelling, raðskurður og litun sebrafiskafósturvísa með JB-4 plastefni. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Stökkbreytingar í sebrafiskum sem hafa áhrif á hreyfanleika cilia deila svipuðum blöðrusvipgerðum og benda til aðferðar við blöðrumyndun sem er frábrugðin pkd2 formgerðum. Dev Biol 314: 261-275.

95. SUMMERTON J (1999). Morpholino andsense fáliður: málið fyrir RNase H-óháða byggingargerð. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Erfðaskimun í sebrafiskum auðkennir cilia gen sem aðalorsök blöðru nýrna. Þróun 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Verumyndun Pronephros og Mesonephros í suður-afríska klófrosknum, Xenopus laevis Daudin, með sérstakri tilvísun í útlit og hreyfingu Renín-ónæmisjákvæðra frumna. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). Kveikt og slökkt á genavirkni með skynjunar- og andskynjunarmyndamorfólínum í sebrafiskum. Þróun 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Notch/Her12 merki mótar, hreyfanlegur/óhreyfður cilia hlutfall niðurstreymis Foxj1a í sebrafiskum vinstri-hægri skipuleggjanda. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Langvinnir nýrnasjúkdómar og fylgikvillar hans. Prim Care - Clin Off Practice 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Algengi langvinns nýrnasjúkdóms á Indlandi - hvert stefnum við? Indian J Nephrol 25: 133–135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Stökkbreytingar- og svipgerðaúrræði í sebrafiskum til að rannsaka þróun og sjúkdóma í mönnum. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Hagnýtt verkflæði fyrir erfðafræði sem byggir á CRISPR/Cas9-miðlaðri markvissri stökkbreytingu í sebrafiskum. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Langvinn nýrnasjúkdómur á Indlandi. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Sameiginleg frumuflutningur knýr formgerð nýrnanephron Ed. DL Stemple. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Eðlileg nýrnastarfsemi og breyting á nýrnastarfsemi í ríkjum þar sem eiturverkanir á nýru eru eðlilegar uppbyggingar nýrna og neðri þvagfæra. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apico-basal pólun í þekjuvef fjölblöðru nýrnasjúkdóms. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Nýrnamyndun sebrafiska felur í sér kraftmikla tímabundna tjáningarbreytingar á nýrnaforfrumum og nauðsynlegum merkjum frá retínósýru og irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). cdx genin og retínsýra stjórna staðsetningu og skiptingu sebrafiska pronephros. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, o.fl., (2018). CXCL12 og MYC stjórna orkuefnaskiptum til að styðja við aðlögunarviðbrögð eftir nýrnaskaða. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kalsíum endurheimtir eðlilega útbreiðslu svipgerð í þekjufrumum úr fjölblöðru nýrnasjúkdómi manna. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Sebrafiskagreiningar á æðakvillum. Í aðferðir í frumulíffræði (ritstj. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Vol. 105. Academic Press, bls. 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). erfðagalla á framrennsli í sebrafiskum. Mech Dev 124: 605–616.

114.ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nephrocystin-3 er nauðsynlegt fyrir starfsemi brjósthols í sebrafiskafósturvísum. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Inducable podocyte skaði og próteinmigu í erfðabreyttum sebrafiskum. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

Fyrir frekari upplýsingar: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501