Lágt tríjodótýrónín heilkenni jók tíðni bráðra nýrnaskaða eftir hjartaaðgerð

Ágrip

1. Bakgrunnur

Bráður nýrnaskaði (AKI) er alvarlegur fylgikvilli hjartaaðgerða. Þessi rannsókn var hönnuð til að kanna tengsl milli lágs T3 heilkennis fyrir aðgerð og bráðs nýrnaskaða sem tengist hjartaskurðaðgerð (CSA-AKI).

2. Aðferðir

Þetta var afturskyggn rannsókn á einni stöð. Gögnum um 784 sjúklinga sem gengust undir valkvæða kransæðahjáveituaðgerð (CABG) eða lokuaðgerð var safnað frá janúar 2016 til júlí 2019. AKI var skilgreint í samræmi við Kidney Disease: Improving Global Outcomes leiðbeiningar. Áhrif lágs T3 heilkennis fyrir aðgerð (fT3 < 3,5 pmol/L) á hættu á AKI eftir aðgerð voru greind í logistic regression líkani.

3. Úrslit

Það voru 171 (21,8 prósent) sjúklingar með AKI. T3 og FT3 gildi fyrir aðgerð voru lægri hjá sjúklingum með AKI en hjá þeim sem voru án AKI (P < 0.001). Tíðni AKI eftir aðgerð var hærri hjá sjúklingum með lágt T3 heilkenni en hjá þeim sem voru án (31,0 prósent á móti 19,8 prósent; P=0.003). Fjölbreytu aðhvarfsgreining sýndi að lágt T3 heilkenni var óháður áhættuþáttur fyrir CSA-AKI sjúklinga (OR=1.609, 95 prósent CI: 1.033–2.504; P=0.035), eftir leiðréttingu fyrir truflandi þættir, eins og aldur, albúmín og þvagsýra. Undirhópagreiningar sýndu að lágt T3 heilkenni fyrir aðgerð jók einnig tíðni CSA-AKI hjá þeim sem eru með áhættuþætti, eins og aldur Stærri en eða jafn og 60 ára (OR: 1.891, 95 prósent CI: 1.183–3.022, P {{36 }}.008), háþrýstingur (OR: 2.104, 95 prósent CI: 1.218–3.3.635, P=0}.008), og ofurþvagræsihækkun (OR: 2.052, 95 prósent CI: 1.037–4.06, P {{ 55}}.039).

4. Niðurstaða

Lágt T3 heilkenni eykur sjálfstætt hættuna á CSA-AKI. Sjúklingar með lágt T3-heilkenni ættu að vera í meiri áhættu og metnir fyrir hjartaaðgerð.

Leitarorð

bráður nýrnaskaði, hjartaaðgerð, lágt tríjodótýrónín heilkenni, áhættuþáttur.

Smelltu hér til að vita hverjir eru Cistanche tubulosa og kostir Cistanche

Kynning

Bráðar nýrnaskaðar (AKI) er algengur fylgikvilli við hjartaskurðaðgerðir, tíðni hjartaskurðatengdra AKI (CSA-AKI) er breytileg frá 5 prósent til 42 prósent .1 CSA-AKI er önnur algengasta orsök AKI á gjörgæsludeild umönnunarstillingu (eftir blóðsýkingu) og tengist sjálfstætt aukinni sjúkdómstíðni og dánartíðni.2 Sem stendur er engin árangursrík meðferð við AKI, svo snemma auðkenning á áhættuhópum og tímanleg íhlutun eru mikilvæg til að stjórna CSA-AKI.

Styrkur skjaldkirtilshormóna og nýrnastarfsemi eru nátengd.3 Margir almennir sjúkdómar, aðrir en skjaldkirtilssjúkdómar, trufla einnig seytingu skjaldkirtilshormóna.4 Óeðlileg umbreyting T4-í-T3 leiðir til lækkunar á T3 gildi, ástandi almennt þekkt sem lágt T3 heilkenni, einnig sem euthyroid sick syndrome (ESS) eða non-thyroidal illness syndrome (NTIS). Í alvarlegum tilfellum lækkar T4 stigið einnig en fylgir ekki venjulegri endurgjöf aukningu á skjaldkirtilsörvandi hormóni (TSH). bilun, 7 langvinnum nýrnasjúkdómi og bráðum nýrnaskaða.9 Hins vegar hafa fáar rannsóknir greint frá tengslum milli lágs T3 heilkennis fyrir aðgerð og CSA-AKI. Þess vegna settum við fram tilgátu um að lágt T3 heilkenni fyrir aðgerð væri hætta á CSA-AKI og gerðum þessa rannsókn til að prófa þessa tilgátu.

Efni og aðferðir

1. Námshönnun

Þessi afturskyggna rannsókn á einni miðstöð var framkvæmd á Nanjing First Hospital (Nanjing, Kína) á tímabilinu frá janúar 2016 til júlí 2019. Rannsóknin var framkvæmd af Helsinki-yfirlýsingunni og samþykkt af Regional Human Research Siðanefnd Nanjing First Hospital (KY20190404-03-KS-01). Fallið var frá kröfunni um að fá skriflegt upplýst samþykki frá hverjum sjúklingi þar sem þetta var afturskyggn rannsókn. Upplýsingar um sjúklingana voru nafnlausar og ógreinanlegar.

2. Þátttakendur

Inntökuskilyrðin: (1) aldur á milli 18 og 90 ára; (2) sjúklingar gengust undir valbundna CABG eða lokuaðgerð; (3) sjúklingar fóru í hjarta- og lungahjáveitu; (4) magn skjaldkirtilshormóna fyrir aðgerð var mælt. Útilokunarviðmið: (1) sjúklingar greindust með bráðan nýrnaskaða fyrir aðgerð; (2) sjúklingar höfðu sögu um skjaldkirtilssjúkdóma, svo sem skjaldvakabrest, ofstarfsemi skjaldkirtils og skjaldkirtilsbólgu; (3) sjúklingar notuðu lyf sem hafa áhrif á magn skjaldkirtilshormóna, svo sem amíódarón; (4) sjúklingar fengu skilunarmeðferð fyrir aðgerðina; (5) sjúklingar dóu innan 48 klukkustunda; (6) sjúklingar voru með ófullnægjandi sjúkraskrár, svo sem kreatínín í sermi sem gleymdist. Að lokum voru 784 sjúklingar teknir með.

Cistanche þykkni

3. Gagnasöfnun og viðeigandi skilgreiningar

Lýðfræðileg gögn, fyrir aðgerð, innan aðgerð og eftir aðgerð voru fengin úr rafrænum sjúkraskrárgagnagrunni. Rannsóknarstofugögnum innan 24 klst. eftir innlögn, þar með talið magn skjaldkirtilshormóna fyrir aðgerð, var safnað frá rannsóknarstofuþjónustu sjúkrahússins. Viðmiðunargildin fyrir styrk skjaldkirtilshormóns á sjúkrahúsum voru eftirfarandi: TSH, 0.55–4.78mIU/L; T4 (TT4), 58,1–140,6nmól/L; FT4,11,5–22,7pmol/L; T3 (TT3), 0,92–2,79 nmól/L; FT3, 3,5–6,5 pmol/L.

Síðasti Scr fyrir aðgerð var tekinn sem grunnlína Scr. eGFR var reiknað með Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). AKI var greind og sett á svið samkvæmt 2012 nýrnasjúkdómnum: Improving Global Outcomes skilyrði (KDIGO). Stig 1 var talið vægt og stig 2 eða stig 3 alvarlegt. CSAAKI var skilgreint sem AKI sem átti sér stað innan 7 daga eftir aðgerð.10

Lágt T3 heilkenni var skilgreint sem FT3 gildi undir neðri mörkum viðmiðunargildis (FT3< 3.5pmol/L), accompanied by low or normal serum T4 and TSH levels.5

60 ára aldurstakmark var valinn til að greina þann eldri frá þeim unga. Blóðleysi var skilgreint sem blóðrauði<120g/l in females or <130g/l in males. Hyperuricemia was defined as uric acid >360μmol/l (6mg/dl) in females or >420μmól/l (7mg/dl) hjá körlum. Samkvæmt starfsreglum American Diabetes Association var sykursýki (DM) skilgreind með fastandi blóðsykri sem er hærri en eða jafnt og 126 mg/dl, eða klínískri greiningu á DM með mataræði, inntöku eða insúlínmeðferð. Háþrýstingur var skilgreindur sem slagbilsþrýstingur á skrifstofu (SBP) hærri en eða jafnt og 140 mmHg og/eða þanbilsþrýstingur (DBP) hærri en eða jafnt og 90 mmHg.

4. Námsárangur

Aðalendapunkturinn var skilgreindur sem CSA-AKI. Aukaendapunktar voru skilgreindir sem dvöl á sjúkrahúsi og gjörgæsludeild, dauðsföll á sjúkrahúsi eða þörf fyrir CRRT.

5. Tölfræðigreining

SPSS 25.0 hugbúnaður var notaður fyrir allan samanburð á hópum með og án lágt T3 heilkenni. Samfelldar breytur voru bornar saman með t-prófi nemenda og gefnar upp sem meðaltal ± staðalfrávik. Flokkaðar breytur voru bornar saman með því að nota Chi-kvaðrat prófið eða Fishers nákvæma próf og settar fram sem tíðni. Þéttni T3 og FT3 í sermi meðal hópa af mismunandi gráðu AKI voru borin saman með einhliða dreifigreiningu (ANOVA). Við gerðum fyrst einþáttagreiningu fyrir marktækar grunnlínubreytur. Ennfremur var beitt fjölþátta aðhvarfsgreiningu með afturábaka skrefaaðferðinni til að ákvarða óháða áhættuþætti fyrir CSA-AKI. Meðtaldar breytur voru aldur, saga um sykursýki og háþrýsting, notkun ACEI/ARB lyfs, grunnlínu eGFR, albúmín fyrir aðgerð, þvagsýra, blóðrauða, fíbrínógen, lágt T3 heilkenni, krossþvingunartími og CPB tími. Áhrif lágs T3 heilkennis fyrir aðgerð á CSA-AKI voru einnig metin í ýmsum undirhópum sem voru lagskiptir eftir aldri, sögu um sykursýki, sögu um háþrýsting, notkun ACEI/ARB lyfs, ofurþvagfalli, blóðleysi og CPB tíma.

Stöðluð Cistanche

Umræða

Að því er við vitum er þetta fyrsta rannsóknin sem fjallar um og greinir sambandið milli lágs T3 heilkennis fyrir aðgerð og AKI hjá sjúklingum sem gangast undir CABG eða lokuaðgerð. Rannsókn okkar sýnir fram á að nærvera lágs T3 heilkennisins við innlögn tengist sjálfstætt aukinni hættu á AKI eftir aðgerð, sérstaklega hjá þeim sem eru með áhættuþætti, eins og aldur eldri en eða jafnt og 60 ára, háþrýstingi, þvagþvaglækkun, jafnvel eftir aðlögun fyrir alla hugsanlega og mikilvæga ruglinga.

Rannsóknir hafa sýnt að lágt T3 heilkenni sem flókið er vegna langvinnrar nýrnasjúkdóms sýndi hátt algengi.11 Margar fyrri rannsóknir hafa einnig greint frá tengslum lágs T3 heilkennis og slæmra horfa og meiri dánartíðni langvinns nýrnasjúkdóms.12,13 Hins vegar hafa takmarkaðar rannsóknir kannað tengsl lágs T3 heilkennis og AKI. Liu o.fl. hafa leitt í ljós að lágt T3 heilkenni við innlögn jók hættuna á AKI eftir ósæðargúlsaðgerð, þetta var í samræmi við rannsókn okkar.14 Sömuleiðis, í athugunarrannsókn, komu Chen o.fl. fram að lágt T3 heilkenni væri áhættuþáttur fyrir dauðsföll á sjúkrahúsi og bráð nýrnabilun hjá sjúklingum með bráða ósæðarskurð.15 Hins vegar hefur önnur rannsókn einnig sýnt að engin tengsl voru á milli starfsemi skjaldkirtils fyrir aðgerð og AKI eftir skjaldkirtilsbrottnám, þetta gæti stafað af litlu úrtakinu og tengslunum. á milli lágs T3 heilkennis og AKI var ekki greint frekar.16 Að auki komust Cerillo o.fl. að því að lágt T3 heilkenni fyrir aðgerð þjónaði sem sjálfstæður áhættuþáttur skammtímahorfa eftir CABG aðgerð, þar með talið lágt hjartaútfall og sjúkrahúsdauða.17 Á sama tíma, Rannsókn okkar sýndi að lágt T3 heilkenni jók sjálfstætt hættuna á CSA-AKI, sem getur verið viðbót við rannsókn Cerillo o.fl.

Í rannsókn okkar var tíðni CSA-AKI í samræmi við það sem var í fyrri skýrslum.18 Fyrri rannsóknir hafa sýnt að meingerð CSA-AKI átti þátt í blóðaflfræðilegum óstöðugleika,19 of mikilli bólgusvörun,20 og losun hvarfgjarnra súrefnistegunda eftir aðgerð ( ROS).21 Hins vegar hefur ekki enn verið uppgötvað nein aðferð til að skýra tengsl lágs T3 heilkennis og CSA-AKI. Að því er við vitum stjórnar skjaldkirtilshormónagildi beint nýrnavöxt og -þroska, gaukulsíunarhraða og natríum- og vatnsjafnvægi.3 Eins og fyrr segir átti blóðaflfræðilegur óstöðugleiki þátt í þróun CSA-AKI. Rannsóknir hafa leitt í ljós að skjaldkirtilshormón stjórna beint magni reníns eða auka að hluta til virkni beta-adrenvirkra viðtaka og stjórna þannig renín-angíótensínkerfinu á þennan hátt.22 Aðrar rannsóknir hafa sýnt að þegar FT3 og T3 gildi í sermi lækka, samdráttur hjartavöðva og útfall hjarta minnkar, og útlæga æðaviðnám eykst og dregur þannig úr nýrnablóðflæði og eGFR.23 Dýrarannsókn sýndi einnig að skjaldkirtilshormón (td T3) geta aukið blóðflæði í sleglum og nýrum, mögulegur gangur sem liggur að baki T{ {17}}örvaði bata á hjarta- og nýrnastarfsemi.24 Kumar o.fl. hafa leitt í ljós að sjúklingarnir sem fengu levótýroxín upplifðu hraða bata í blóðaflfræði.25 Að auki hafa vefjafræðilegar rannsóknir sýnt fram á áhrif T3 á ytri og barkarmergpípluhluta, sérstaklega distal convoluted tubules og proximal tubules. Nýrnapípluþekjufrumur bera hitann og þungann af AKI.3 Nýrnablóðþekju-endurflæðisskaðar tóku þátt í þróun CSA-AKI og T3 getur snúið við nýrnablóðþekju-endurflæðisskaða með því að hamla oxunarálagi og frumudreifingu nýrnapíplulaga þekjufrumna.26 Hins vegar , verndandi áhrif T3 veikjast þegar magn þess lækkar og eykur þar með viðkvæmni nýrnapípla þekjufrumna fyrir skurðaðgerðarálagi. Í dýralíkönum geta bætiefni af skjaldkirtilshormóni bætt eða snúið við blóðþurrðar- og eitruðum nýrnaskaða.27 Þess vegna geta sjúklingar með lágt T3 heilkenni fyrir aðgerð verið líklegri til að fá AKI, sem eru áhættuhópur CSA-AKI. Frekari rannsókna er þörf til að ákvarða hvort hægt sé að draga úr hættu á AKI eftir aðgerð með T3 leiðréttingu.

Þessi rannsókn hefur ákveðnar takmarkanir. Í fyrsta lagi er þetta afturskyggn rannsókn á einni stöð, en ekki slembiraðaða rannsókn og gögnin geta haft frávik. Í öðru lagi vantar nokkur klínísk gögn, svo sem bólgumerki (C reactive protein) eftir aðgerð og vélrænni loftræstingu innan aðgerða, og vísbendingar á rannsóknarstofu í aðgerð (hemóglóbín), sem geta haft áhrif á niðurstöðurnar. Í þriðja lagi gæti verið að aðrir þættir sem hafa áhrif á sermisþéttni skjaldkirtilshormóna hafi ekki verið algjörlega útilokaðir. Að lokum eru skjaldkirtilshormónin í forsvari, en starfsemi skjaldkirtils er ekki venjubundin prófun, sem ekki er hægt að fylgjast með og fylgja eftir, við gátum ekki greint áhrif skjaldkirtilsvirkni á AKI. Hins vegar er rannsókn okkar ein af fáum greinum til að rannsaka sambandið milli lágs T3 og CSA-AKI.

Cistanche hylki

Ályktanir

Niðurstöður þessarar rannsóknar benda til þess að lágt T3 heilkenni fyrir aðgerð geti verið sjálfstæður áhættuþáttur hjá sjúklingum sem fengu CSA-AKI. Af þessum sökum ætti að meta skjaldkirtilssnið sjúklingsins fyrir hjartaaðgerð. Frekari rannsókna er þörf til að skýra sameindagrundvöll tengsla.

Heimildir

1. Wang Y, Rinaldo B. Bráð nýrnaskaðar tengdur hjartaskurðaðgerð: áhættuþættir, meinafræði og meðferð. Nat Rev Nephrol. 2017;13 (11):697–711. doi:10.1038/nrneph.2017.119

2. Mao H, Katz N, Ariyanon W, o.fl. Bráður nýrnaskaði tengdur hjartaaðgerð. Cardiorenal Med. 2013;3(3):178–199. doi:10.1159/000353134

3. Iglesias P, Bajo MA, Selgas R, o.fl. Vanstarfsemi skjaldkirtils og nýrnasjúkdómur: uppfærsla. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(1):131–144. doi:10.1007/s11154-016-9395-7

4. Fliers E, Bianco AC, Langouche L, o.fl. Virkni skjaldkirtils hjá bráðveikum sjúklingum. Lancet sykursýki Endocrinol. 2015;3(10):816–825. doi:10.1016/ S2213-8587(15)00225-9

5. Gao R, Chen RZ, Xia Y, o.fl. Lágt T3 heilkenni sem spá fyrir slæmar horfur í langvarandi eitilfrumuhvítblæði. Int J Krabbamein. 2018;143 (3):466–477. doi:10.1002/ijc.31327

6. Gao R, Liang JH, Wang L, o.fl. Lágt T3 heilkenni er sterkur forspárþáttur í dreifðu stóru B frumu eitilæxli. Br J Haematol. 2017;177 (1):95–105. doi:10.1111/bjh.14528

7. Sato Y, Yoshihisa A, Kimishima Y, o.fl. Lágt T3 heilkenni tengist háum dánartíðni hjá sjúklingum á sjúkrahúsi með hjartabilun. J Card Bilun. 2019;25(3):195–203. doi:10.1016/j.cardfail.2019.01.007

8. Xiong H, Yan P, Huang Q, o.fl. Forspárhlutverk fyrir skjaldkirtilssjúkdómsheilkenni í langvarandi nýrnabilun: kerfisbundin endurskoðun og meta-greining. Int J Surg. 2019;70:44–52. doi:10.1016/j.ijsu.2019.08.019

9. Iglesias P, Olea T, Vega-Cabrera C, et al. Prófanir á starfsemi skjaldkirtils við bráða nýrnaskaða. J Nephrol. 2013;26(1):164–172. doi:10.5301/jn.5000106

10. Himmelfarb J, Chertow GM, McCullough PA, o.fl. Aðgerð THR-184 og AKI eftir hjartaaðgerð. J Am Soc Nephrol. 2018;29(2):670–679. doi:10.1681/ASN.2017020217

11. Yuasa R, Ohashi Y, Saito A, o.fl. Algengi skjaldvakabrests hjá japönskum sjúklingum með langvinna nýrnasjúkdóm. Ren Fail. 2020;42(1):572–579. doi:10.1080/0886022X.2020.1777162

12. Afsar B, Yilmaz MI, Siriopol D, o.fl. Skjaldkirtilsstarfsemi og hjarta- og æðasjúkdómar hjá sjúklingum með langvinna nýrnasjúkdóm. J Nephrol. 2017;30 (2):235–242. doi:10.1007/s40620-016-0300-y

13. Fan JX, Yan P, Wang YD, o.fl. Algengi og klínísk þýðing lágs T3 heilkennis hjá sjúklingum sem ekki eru í skilun með langvinnan nýrnasjúkdóm. Med Sci Monit. 2016;22:1171–1179. doi:10.12659/MSM.895953

14. Liu J, Xue Y, Jiang W, o.fl. Skjaldkirtilshormón er tengt AKI eftir aðgerð í bráðri tegund A ósæðarskurði. Endocrinol að framan. 2020;11:588149. doi:10.3389/fend.2020.588149

15. Chen LZ, Zhou H, Huang WJ, o.fl. Útkomuspá hjá sjúklingum sem koma fram með bráða ósæðarskurð. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016;30 (5):1272–1277. doi:10.1053/j.jvca.2016.03.149

16. Joo EY, Kim YJ, Go Y, o.fl. Tengsl á milli starfsemi skjaldkirtils í gegnum aðgerð og bráðs nýrnaskaða eftir brottnám skjaldkirtils. Sci Rep. 2018;8 (1):13539. doi:10.1038/s41598-018-31946-v

17. Cerillo AG, Storti S, Kallushi E, o.fl. Lágt tríjodótýrónín heilkenni: sterkur spá fyrir lágt útfall hjarta og dauða hjá sjúklingum sem gangast undir kransæðahjáveituaðgerð. Ann Thorac Surg. 2014;97(6):2089–2095. doi:10.1016/j.athoracsur.2014.01.049

18. Thiele RH, Isbell JM, Rosner MH. AKI í tengslum við hjartaaðgerð. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(3):500–514. doi:10.2215/CJN.07830814

19. Haase-Fielitz A, Haase M, Bellomo R, o.fl. Óstöðugleiki í blóðaflfræði við aðgerð og ofhleðsla vökva tengist auknum bráðum nýrnaskaða og verri útkomu eftir hjartaaðgerð. Blóðhreinsun. 2017;43(4):298–308. doi:10.1159/000455061

20. Moledina DG, Mansour SG, Jia Y, o.fl. Samband bólgusýtókína af T-frumum með bráðum nýrnaskaða og dánartíðni eftir hjartaaðgerð. Nýra Int Rep. 2019;4(12):1689–1697. doi:10.1016/j.ekir.2019.09.003

21. Billings FT, Pretorius M, Schildcrout JS, o.fl. Offita og oxunarálag spá fyrir um AKI eftir hjartaaðgerð. J Am Soc Nephrol. 2012;23 (7):1221–1228. doi:10.1681/ASN.2011090940

22. Vargas F, Rodriguez-Gomez I, Vargas-Tendero P, et al. Renín-angíótensín kerfið í skjaldkirtilssjúkdómum og hlutverk þess í hjarta- og æðasjúkdómum og nýrum. J Endocrinol. 2012;213(1):25–36. doi:10.1530/JOE-11-0349

23. Schairer B, Jungreithmayr V, Schuster M, o.fl. Áhrif skjaldkirtilshormóna á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum eftir nýrnaígræðslu. Sci Rep. 2020;10(1):2156. doi:10.1038/s41598-020-59178-x

24. Kimura K, Shinozaki Y, Jujo S, o.fl. Tríjodótýrónín eykur bráðlega blóðflæði í sleglum og nýrum svæfðra kanína. Skjaldkirtill. 2006;16(4):357–360. doi:10.1089/thy.2006.16.357

25. Kumar E, Mccurdy MT, Koch CA, o.fl. Skert starfsemi skjaldkirtils hjá bráðveikum sjúklingum á gjörgæsludeildum. Am J Med Sci. 2018;355 (3):281–285. doi:10.1016/j.amjms.2017.06.026

26. Kim SM, Kim SW, Jung YJ, o.fl. Formeðferð með skjaldkirtilshormóni (3,5,3-tríjodótýróníni) kemur í veg fyrir nýrnablóðþurrð-endurflæðisskaða hjá músum. Skurðaðgerð. 2014;155(3):554–561. doi:10.1016/j.surg.2013.10.005

27. Li F, Lu S, Zhu R, o.fl. Heme súrefnisasi-1 er framkallað af skjaldkirtilshormóni og tekur þátt í skjaldkirtilshormónaforvöldum vörn gegn heitum blóðþurrð í nýrum hjá rottum. Mol Cell Endocrinol. 2011;339(1–2):54–62. doi:10.1016/j.mce.2011.03.019

Hong Lang 1, Xin Wan2, Mengqing Ma1, Hui Peng1, Hao Zhang2, Qing Sun1, Li Zhu1, Changchun Cao1

1 nýrnalækningadeild, Sir Run Run Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu, Alþýðulýðveldið Kína;

2 Nýrnalækningadeild, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu, Alþýðulýðveldið Kína