Lyf sem eru almennt notuð í nýrnalækningum en með mögulegum eiturverkunum á nýru

Lyfjatengd nýrnaskaða (DKI) vísar til nýrnaskemmda af völdum lyfja eða versnunar á núverandi nýrnaskemmdum.

Eftirfarandi aðstæður eru taldar DKI: (1) Nýrnaskemmdir eftir að lyfjagjöf er hafin; (2) Endurbætur á nýrnaskemmdum eða stöðvun á framgangi nýrnaskaða eftir að lyfjameðferð er hætt og hægt er að útiloka allar aðrar orsakir.

Smelltu til Cistanche fyrir nýrnasjúkdóm

Flokkun DKI

DKI er skipt í fjórar gerðir eftir því hvar nýrnaskemmdirnar eru:

Glomerular skaði;

Pípuskemmdir;

Tjón af millivef;

Æðaskemmdir.

Og samkvæmt meingerðinni er DKI einnig skipt í fjóra flokka:

Eitrað nýrnaskemmdir (bein eiturhrif);

Bráð millivefsnýrabólga (AIN) af völdum næmingar (ofnæmi og bein eituráhrif);

Óbein eituráhrif, svo sem ójafnvægi í blóðsalta og minnkað blóðflæði um nýru;

Teppa í þvagfærum.

Árið 2022 birti Clinical Journal of American Society of Nephrology umsögn bandarískra fræðimanna [1], þar sem aðferðum bráðs nýrnaskaða af völdum lyfja (AKI) var skipt í þrjá flokka: pípluskaða, bráð millivefsnýrnabólga (AIN) og kristallaður nýrnakvilli. Þetta er í grundvallaratriðum í samræmi við flokkun áður birtra leiðbeininga.

Hins vegar, til viðbótar við ofangreindar þrjár aðferðir sem valda AKI, geta sum lyf haft áhrif á blóðaflfræði, sem leiðir til aukinnar kreatíníns í blóði eða óeðlilegra niðurstöður úr kreatínínprófum í blóði, en langtímaathugun hefur leitt í ljós að það hefur engin áhrif á nýrnastarfsemi. Þetta ástand er kallað gervi-AKI.

Ákveðin lyf til meðhöndlunar á nýrnasjúkdómum, eða sum algeng lyf í nýrnalækningum, geta einnig valdið nýrnaskemmdum ef þau eru notuð á rangan hátt. Þessi grein tekur úttekt á nýrnasjúkdómslyfjum með hugsanlegum nýrnaskemmdum.

Í fyrsta lagi munum við kynna lyf sem valda nýrnaskemmdum vegna áhrifa þeirra á blóðaflfræði. Þessi lyf geta valdið blóðaflfræðilegum breytingum, endurdreift nýrnabarkar- og mergblóðflæði og valdið bilun á gauklaviðbragðskerfinu, sem leiðir til blóðþurrðar og nýrnaskemmda.

Til dæmis þvagræsilyf, RASi, cyclosporine, SGLT2i og önnur algeng lyf í nýrnalækningum.

Þvagræsilyf

Þvagræsilyf eru flokkur lyfja sem auka þvagútskilnað með því að hindra endurupptöku vatns og salta í nýrnapíplum. Samkvæmt verkunarstað og verkunarháttum má skipta þeim í lykkjuþvagræsilyf, tíazíðþvagræsilyf, kalíumsparandi þvagræsilyf, osmósuþvagræsilyf, kolsýruanhýdrasahemla og þess háttar.

Sem almennt notað klínískt lyf eru þvagræsilyf mikið notuð við sjúkdóma eins og vatns- og natríumsöfnun, háþrýsting og heilabjúg af ýmsum ástæðum. Einkum hafa lykkjuþvagræsilyf með marktækum þvagræsandi áhrifum verið mikið notaðar til að koma í veg fyrir og meðhöndla bráða nýrnaskaða (AKI) af ýmsum ástæðum.

Sífellt fleiri rannsóknir telja að góð svörun við þvagræsilyfjum í AKI sé aðeins merki um væga nýrnaskaða frekar en merki um að þvagræsilyf geti snúið við framgangi sjúkdómsins og bætt horfur. Áreiðanlegri klínískar rannsóknir hafa staðfest að þó þvagræsilyf í lykkju geti dregið úr rúmmálshleðslu, hafa þau engin jákvæð áhrif á tilvik AKI og horfur á nýrnastarfsemi og geta jafnvel haft neikvæð áhrif.

RASi

Renín-angíótensín hemlar (RASi) innihalda angíótensín-umbreytandi ensímhemlar (ACEI) og angíótensínviðtakablokkar (ARB).

RASi hefur víkkandi áhrif á bæði aðlæga slagæðar og útvíkkandi slagæðar, en útvíkkandi áhrif á útvíkkandi slagæðar eru meiri en á aðlægu slagæðarnar (aðlægar slagæðar eru tiltölulega dregnar saman) og víkkun útvíkkandi slagæðanna veldur skyndilegri minnkun á nýrnablóðflæði sjúklings, sem getur auðveldlega leitt til lækkunar á gaukulsíunarhraða (eGFR) og aukningar á kreatíníni.

Þegar það eru áhættuþættir eins og háan aldur, samsett notkun annarra lyfja (svo sem samsettra bólgueyðandi lyfja sem ekki eru sterar, þvagræsilyf o.s.frv.), lágt gegnflæðisástand (svo sem nýrnaslagæðaþrengsli, minnkað virkt blóðrúmmál í blóðrásinni, þrengsli hjartabilun, skorpulifur o.s.frv.), og nýrnaheilkenni, er líklegra að það auki kreatínín í blóði.

Aukning kreatíníns í blóði af völdum RASi er að mestu tímabundin. Þegar ofangreindir samsettir þættir eru leiðréttir getur blóðkreatínín að mestu farið aftur í fyrra stig. Núverandi leiðbeiningar mæla með því að hægt sé að halda RASi áfram ef aukning á kreatíníni í sermi fer ekki yfir 30% af grunngildi innan 2 vikna eftir fyrstu notkun eða skammtaaukningu. Ef kreatínín í sermi eykst um meira en eða jafnt og 30% skal hætta notkun lyfsins og kanna orsökina. Það er hægt að halda áfram þegar orsökinni er eytt.

Önnur greining á ADVANCE rannsókninni bendir til þess að jafnvel fyrir sykursýkissjúklinga með kreatínín í sermi sem eykst um meira en 30%, er langtímaávinningurinn af því að viðhalda RASi meðferð enn meiri en áhættan. Rannsakendur telja að læknar ættu að gæta varúðar við að rjúfa RASi meðferð og sumar stöðvun meðferðar gæti verið óþörf [2].

Þann 17. ágúst 2022 birti rannsóknarteymi frá kínverska háskólanum í Hong Kong raunheimsrannsókn í Lancet, sem staðfesti einnig að hætta á ACEI/ARB er ekki til þess fallin að stuðla að endanlegum horfum sjúklinga með langt gengna nýrnasjúkdóm og T2D. 3].

Í stuttu máli getur RASi dregið úr próteini í þvagi, seinkað framgangi langvinnrar nýrnasjúkdóms og dregið úr tíðni hjarta- og æðasjúkdóma, sem er gagnlegt fyrir lokahorfur sjúklingsins. Aukningin á kreatíníni í sermi af völdum þess er einnig kölluð gervi-AKI.

SGLT2i

Natríum-glúkósa co-transporter 2 hemlar (SGLT2i) hamla sértækt SGLT2 (natríum-glucose co-transporter 2) á nærliggjandi nýrnapíplum, draga úr endurupptöku glúkósa, skilja út umfram sykur og ná fram blóðsykurslækkandi áhrifum. Auk blóðsykurslækkandi áhrifa getur þessi tegund lyfja einnig dregið verulega úr hættu á hjarta- og æðasjúkdómum og hættu á nýrnasjúkdómum, sem veitir alhliða ávinning.

SGLT2i verkar á nærliggjandi nýrnapíplur, dregur úr Na+ endurupptöku, veldur aukningu á Na+ í fjarlægum nýrnapípluvökva, örvar macula densa til að senda merki, virkjar kornfrumur til að losa renín, virkjar RAS, eykur styrk angíótensíns II og veldur ofþensla á aðlægum slagæðum vegna mikils sykurs og mikillar síunar til að dragast saman, dregur úr „þrjá háum“ (há síun, hár þrýstingur og hár gegnflæði) breytingum á staðbundnu nýrum og dregur úr gauklaskemmdum. Langtímanotkun hefur verndandi áhrif á glomeruli.

Hins vegar, vegna þess að það veldur því að aðlægar slagæðar dragast saman, minnkar gauklaflæði, dregur úr gaukulsíunarhraða og eykur kreatínín í blóði.

Aukningin á kreatíníni í sermi af völdum SGLT2i er einnig tímabundin, kemur venjulega fram innan 2 til 4 vikna eftir lyfjagjöf og jafnar sig síðan smám saman af sjálfu sér. Í viku 24 er gaukulsíunarhraði nálægt eða hærri en grunngildi og helst stöðugt fram í viku 102 [4]. Lækkunin á eGFR er einnig kölluð gervi-AKI.

Líkt og ACEI/ARB dregur SGLT2i úr álagi á nýrun og verndar nýrnastarfsemi með því að draga virkan úr gaukulsíunarhraða. Á sama tíma lagar það tubuloglomerular feedback (TGF) og seinkar mænusigg í gaukla [5]. Langtímanotkun getur dregið úr próteini í þvagi, seinkað nýrnaskemmdum og verndað nýrnastarfsemi.

Sýklósporín

Cýklósporín er frumuónæmisbælandi lyf, aðallega notað til að meðhöndla langvarandi glomerulonephritis, sjálfsofnæmisnýrnabólgu og höfnun eftir nýrnaígræðslu.

Hins vegar getur sýklósporín valdið samdrætti í aðlægum og efferent slagæðum, dregið úr nýrnablóðflæði og GFR.

Nákvæmur gangur æðasamdráttar af völdum cyclosporins er enn óljós. Það getur verið að starfsemi æðaþelsfrumna sé alvarlega skemmd, sem leiðir til minnkunar á framleiðslu æðavíkkandi þátta eins og prostaglandína og nituroxíðs og aukinnar losunar æðaþrengjandi þátta eins og endóþelíns og tromboxans, æðasamdráttar og vefjatrefja. mænusigg.

Nýrnasýni hjá sjúklingum sem tóku ciklosporín leiddi í ljós stíflaðan slagæðasjúkdóm, blóðþurrðarhrun eða örmyndun á gaukla, hola í píplum, heila og brennisteinsbundnu glomerular sclerosis og focal tubular rýrnun og millivefsvefjamyndun.

Núverandi almenn skoðun er sú að það eru tveir kjarnaaðferðir sem leiða til þessara sára: einn er að calcineurin er hamlað, sem leiðir til æðasamdráttar, sem veldur pípulaga hola og nýrnavef blóðþurrðar; hitt er að umbreytandi vaxtarþáttur (TGF-) örvaður af cyclosporini leiðir til vefjatrefjunar og mænusiggs.

Samantekt

Fíkniefni eru tvíeggjað sverð. Rétt notkun getur útrýmt sjúkdómum en óviðeigandi notkun getur valdið sjúkdómum. Þess vegna verður að gera skýra greiningu áður en lyfið er tekið, ná tökum á ábendingunum nákvæmlega og forðast frábendingar eins og hægt er.

Hvernig meðhöndlar Cistanche nýrnasjúkdóm?

Cistancheer hefðbundið kínverskt jurtalyf sem notað hefur verið um aldir til að meðhöndla ýmis heilsufar, þar á meðalnýrusjúkdómur. Það er dregið af þurrkuðum stilkum afCistanchedeserticola, planta upprunnin í eyðimörkum Kína og Mongólíu. Helstu virku þættir cistanche erufenýletanóíðglýkósíð, echinacoside, ogakteósíð, sem hafa reynst hafa jákvæð áhrif ánýruheilsu.

Nýrnasjúkdómur, einnig þekktur sem nýrnasjúkdómur, vísar til ástands þar sem nýrun starfa ekki rétt. Þetta getur leitt til uppsöfnunar úrgangsefna og eiturefna í líkamanum, sem leiðir til ýmissa einkenna og fylgikvilla. Cistanche getur hjálpað til við að meðhöndla nýrnasjúkdóm með ýmsum aðferðum.

Í fyrsta lagi hefur cistanche reynst hafa þvagræsandi eiginleika, sem þýðir að það getur aukið þvagframleiðslu og hjálpað til við að útrýma úrgangsefnum úr líkamanum. Þetta getur hjálpað til við að létta álagi á nýrun og koma í veg fyrir uppsöfnun eiturefna. Með því að stuðla að þvagræsingu getur cistanche einnig hjálpað til við að draga úr háum blóðþrýstingi, sem er algengur fylgikvilli nýrnasjúkdóms.

Þar að auki hefur verið sýnt fram á að cistanche hefur andoxunaráhrif. Oxunarálag, sem stafar af ójafnvægi milli framleiðslu sindurefna og andoxunarvarnar líkamans, gegnir lykilhlutverki í framgangi nýrnasjúkdóms. ies hjálpa til við að hlutleysa sindurefna og draga úr oxunarálagi og vernda þar með nýrun gegn skemmdum. Fenýletanóíð glýkósíð sem finnast í cistanche hafa verið sérstaklega áhrifarík við að hreinsa sindurefna og hindra lípíðperoxun.

Að auki hefur cistanche reynst hafa bólgueyðandi áhrif. Bólga er annar lykilþáttur í þróun og framgangi nýrnasjúkdóms. Bólgueyðandi eiginleikar Cistanche hjálpa til við að draga úr framleiðslu bólgueyðandi cýtókína og hindra virkjun bólguferla sem kveðið er á um og draga þannig úr bólgu í nýrum.

Ennfremur hefur verið sýnt fram á að cistanche hafi ónæmisbælandi áhrif. Í nýrnasjúkdómum getur ónæmiskerfið verið stjórnlaust, sem leiðir til mikillar bólgu og vefjaskemmda. Cistanche hjálpar til við að stjórna ónæmissvöruninni með því að stilla framleiðslu og virkni ónæmisfrumna, svo sem T frumna og átfrumna. Þessi ónæmisstjórnun hjálpar til við að draga úr bólgu og koma í veg fyrir frekari skemmdir á nýrum.

Ennfremur hefur reynst að cistanche bætir nýrnastarfsemi með því að stuðla að endurnýjun nýrnaröra með frumum. Nýrnapípulaga þekjufrumur gegna mikilvægu hlutverki við síun og endurupptöku úrgangsefna og salta. Í nýrnasjúkdómum geta þessar frumur skemmst, sem leiðir til skemmda nýrnastarfsemi. Hæfni Cistanche til að stuðla að endurnýjun þessara frumna hjálpar til við að endurheimta rétta nýrnastarfsemi og bæta almenna nýrnaheilsu.

Auk þessara beinu áhrifa á nýrun hefur cistanche reynst hafa jákvæð áhrif á önnur líffæri og kerfi líkamans. Þessi heildræna nálgun á heilsu er sérstaklega mikilvæg í nýrnasjúkdómum, þar sem ástandið hefur oft áhrif á mörg líffæri og kerfi. Sýnt hefur verið fram á að che hefur verndandi áhrif á lifur, hjarta og æðar, sem eru almennt fyrir áhrifum af nýrnasjúkdómum. Með því að efla heilsu þessara líffæra hjálpar cistanche að bæta heildar nýrnastarfsemi og koma í veg fyrir frekari fylgikvilla.

Að lokum er cistanche hefðbundið kínverskt jurtalyf sem notað hefur verið um aldir til að meðhöndla nýrnasjúkdóma. Virku þættir þess hafa þvagræsilyf, andoxunarefni, bólgueyðandi, ónæmisbælandi og endurnýjandi áhrif, sem hjálpa til við að bæta nýrnastarfsemi og vernda nýrun fyrir frekari skemmdum. , cistanche hefur jákvæð áhrif á önnur líffæri og kerfi, sem gerir það að heildrænni nálgun til að meðhöndla nýrnasjúkdóm.