CCL7 sem nýr bólgumiðlari í hjarta- og æðasjúkdómum, sykursýki og nýrnasjúkdómum Ⅱ

Niðurstaða

Hækkuð CCL7 tjáning sést í hjarta- og æðasjúkdómum (tafla 1), DM (tafla 2) og nýrnasjúkdóma (tafla 3). Hins vegar voru núverandi CCL7-tengdar rannsóknir gerðar með mismunandi gerðum í mismunandi tegundum. Miðað við takmarkaðar upplýsingar getur verið erfitt að skilgreina grunnlínutjáningu mRNA og próteina í þessum sjúkdómum. Framtíðarrannsóknir eru nauðsynlegar til að skýra þessi mál. Þó að nákvæmt meinafræðilegt hlutverk CCL7 og tengdra boðleiða í þessum sjúkdómum þurfi frekari staðfestingar, hefur verið bent á að CCL7 gæti stuðlað að framgangi æðakölkun og ósæðargúls og gegnt mikilvægu hlutverki íbólgutilvikundirliggjandi flestumæðasjúkdóma, DM ognýrnasjúkdómurmeð því að laða að

SMELLTU HÉR TIL AÐ VITA MEIRI ÞEKKINGU UM CISTANCHE TIL MEÐHÖNDUNAR á nýrnasjúkdómi

Tafla 1 Yfirlit yfir CCL7 í hjarta- og æðasjúkdómum í þessari yfirlitsgrein

Tafla 2 Yfirlit yfir CCL7 við sykursýki í þessari yfirlitsgrein

Tafla 3 Yfirlit yfir CCL7 í nýrnasjúkdómum í þessari yfirlitsgrein

átfrumur og einfrumur til að magna uppbólguferliog stuðla að framgangi sjúkdómsins (mynd 1). Með hliðsjón af sérstökum meinafræðilegum bakgrunni í hverju einstöku sjúkdómslíkani, ætti að rannsaka aflfræði CCL7 að fullu til að tryggja þýðingu yfir í klínískar rannsóknir. Sumar fyrri rannsóknir benda til hugsanlegra jákvæðra áhrifa CCL7 hömlunar með því að hlutleysa mótefni eða erfðafræðilega útslátt í hjartadrepi, æðakölkun, ósæðargúlp, bráðum nýrnaskaða og á síðari stigum einhliða þvagrásarstíflu [27, 29, 42, 69, 72]. Hins vegar eru nú engin marklyf eða lyf með litlum sameindum gegn CCL7. Vegna margvíslegra offramboðskerfa meðal efnafræðilegra efna og viðtaka þeirra ættu frekari tilraunir og klínískar rannsóknir að vera áhugaverðar til að einbeita sér að beinum and-CCL7 aðferðum sem efnilega meðferðaraðferð til að draga úrþróun hjarta- og æðasjúkdóma DM, ognýrnasjúkdómur.

Heimildir

1. Kufareva I, Salanga CL, Handel TM. Chemokine og chemokine viðtaka uppbygging og milliverkanir: afleiðingar fyrir meðferðaraðferðir. Immunol Cell Biol. 2015;93(4):372–83.

2. Rollins BJ. Chemokines. Blóð. 1997;90(3):909–28. 3. Moser B, Loetscher P. Eitilfrumuumferðarstýring með chemokines. Nat Immunol. 2001;2(2):123–8.

4. Ardigo D, Assimes TL, Fortmann SP, Go AS, Hlatky M, Hytopoulos E, Iribarren C, Tsao PS, Tabibiazar R, Quertermous T. Kemókín í blóðrás bera nákvæmlega kennsl á einstaklinga með klínískt mikilvægan æðakölkun. Physiol Genomics. 2007;31(3):402–9.

5. Ridiandries A, Tan JT, Bursill CA. Hlutverk CC-kemókína í stjórnun á æðamyndun. Int J Mol Sci. 2016.https://doi.org/10.3390/ijms1 7111856}. 

6. Chang TT, Chen JW. Hlutverk chemokines og chemokine viðtaka í sykursýki nýrnakvilla. Int J Mol Sci. 2020.https://doi.org/10.3390/ ijms21093172. 7. Salanga CL, Dyer DP, Kiselar JG, Gupta S, Chance MR, Handel TM. Margar glýkósamínóglýkan-bindandi epitopes af monocyte chemoattractant prótein-3/CCL7 gera því kleift að virka sem kemokín sem ekki er fákvik. J Biol Chem. 2014;289(21):14896–912.

8. Grassia G, Maddaluno M, Guglielmotti A, Mangano G, Biondi G, Mafa P, Ialenti A. Bólgueyðandi bindiefnið hindrar myndun nýrnabólga í bæði rottum og blóðfitulækkandi músum. Cardiovasc Res. 2009;84(3):485–93.

9. Van Coillie E, Van Damme J, Opdenakker G. MCP/eotaxin undirfjölskyldan CC chemokines. Cytokine Growth Factor Rev. 1999;10(1):61–86.

10. Ali S, Robertson H, Wain JH, Isaacs JD, Malik G, Kirby JA. Óglúkósamín-glýkan-bindandi afbrigði af CC chemokine bindli 7 (einfrumna efna-aðlaðandi prótein-3) hamlar kemokin-miðlaðri bólgu. J Immunol. 2005;175(2):1257–66.

Stuðningsþjónusta:

Netfang:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Sími:+86 15292862950

Verslun:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop