Bráð nýrnaskaðar og meltingarfærni í þörmum: frásagnarrýni með áherslu á meinalífeðlisfræði og meðferð Ⅳ

4. Óleystir hlutar meinalífeðlisfræðinnar

Þó að uppgötvun Th17 leiðarinnar í þörmum-nýra ásnum hjálpi til við að upplýsa okkur aðeins umaðlögunarónæmi í AKI, það er enn mikið tómarúm sem þarf að fylla. Fyrri tilraun sýndi þaðdendritic frumu-tæmd mýshafði verranýrnapípluskaðaogmeiri bólgufrumuíferðen viðmiðunarhópurinn íAKI af völdum cisplatíns. Mótunaráhrif dendritic frumna á bólgusvörun geta útskýrt þessi óvæntu áhrif [91]. Meira um vert, þetta getur falið í sér að tannfrumur, sem virka sem brú milli meðfædds og aðlögunarónæmis, séu kannski nauðsynlegur hluti púslsins til að fullkomna heildarmyndina.

 ADAPTOGEN JURT VIÐ NÝRASJÚKKI

5. Horfur á framtíðarmeðferð

5.1. Ónæmismeðferð

Meðferðir sem miða að ónæmisleiðinni í nýra-þarmarásinni eru minna rannsakaðar, en þessar ónæmismeðferðir eru þess virði að vænta. TLR-4 er mikilvægur þáttur í að virkja ónæmisfrumurnar eins og daufkyrninga og átfrumur í meðfæddu ónæmissvöruninni. Rannsóknirnar fundu nauðsynlega nærveru TLR-4 til að þróa nýrnaskaða í cisplatín völdum AKI, sem gefur til kynna mikilvægi meðfædda ónæmiskerfisins í þessu ferli [92]. Varðandi aðlögunarónæmi, er Th17 stjórnað á mismunandi viðbragðsstigum, sem gefur tækifæri fyrir ýmsa hugsanlega aðgangsstaði fyrir stjórnun. Efnilegustu markmiðin eru einstofna mótefni sem trufla Th17 til að framleiða frumuefni eins og IL-12, IL-17A og IL-23. 5.2. Endurtekin lyf Auk lyfjanna sem nefnd eru hér að ofan er einnig vert að nefna sum lyf með ábendingum utan nýrna. Angíótensín II örvar nokkur bólgusýtókín og viðloðunsameindir sem taka þátt í staðbundinni bólgu [93]. Þar að auki getur blokkun á renín-angíótensín-aldósterónkerfi (RAAS), eins og angíótensín-umbreytandi ensímhemlar og angíótensín II viðtakablokkar, veitt nýrnavernd óháð blóðþrýstingslækkandi eða öðrum blóðaflfræðilegum þáttum [94]. Annað dæmi er al lopurinol. Þetta þvagsýrulækkandi efni hamlar xanthine oxidase virkni og dregur úr ROS framleiðslu. Þar sem bæði þvagsýrukristallar og ROS virkja NLRP3 inflammasome og koma af stað bólguviðbrögðum, sýnir virkni allópúrínólsins andoxunar- og bólgueyðandi áhrif [95]. Tvær nýlegar tilraunir hafa verið sýndar til að hægja á bólgu- og bandvefsferlinu eftir gjöf allópúrínóls [96,97]. Í ljósi hinna efnilegu andoxunar- og nýrnaverndaráhrifa RAAS blokkunarinnar og allópúrínóls, hafa þessi tvö endurteknu lyf tilhneigingu til að verða ákjósanlegur meðferðarúrræði með því að hindra vítahringinn milli dysbiosis í þörmum og AKI.

6. Ályktanir

AKI og gut dysbiosis hafa áhrif hvort á annað tvíátta. Bæði átfrumur og daufkyrningafrumur meðfædda ónæmisins og Th17 fruman frá aðlögunarónæminu eru mikilvægir þátttakendur AKI-örvaðrar dysbiosis í þörmum, en offramleiðsla á þvagsýrueiturefnum úr þörmum og ófullnægjandi myndun SCFAs eru helstu þættirnir sem versna AKI. Margar nýjar meðferðir eru lagðar til til að hindra framgang AKI með því að endurbæta GI örveruna og rjúfa þennan vítahring. Fyrirliggjandi sönnunargögn styðja ávinninginn af probiotic meðferð hjá AKI sjúklingum, á meðan jákvæð áhrif prebiotics, synbiotics, postbiotics, adsorbent treatment og FMT á AKI sjúklinga eru ekki enn augljós. Í framtíðinni gætu örverur í þörmum og ónæmismeðferð verið tvær hugsanlegar leiðir til rannsóknar. Þar sem breytingar á örveru í þörmum gætu verið aðalsmerki um dysbiosis af völdum AKI, eru frekari tilraunir sem fela í sér greiningu og flutning á örveru í þörmum hugsanlegar aðferðir til að greina, koma í veg fyrir og jafnvel meðhöndla AKI. Varðandi ónæmisþáttinn, tannfrumur sem taka þátt í samspili dysbiosis í þörmum og AKI, TLR-4 og Th17 sem eru mikilvægir þátttakendur í meðfæddu og aðlögunarónæmi, í sömu röð, einstofna mótefnin sem trufla frumumyndunina og endurvörnandi áhrif D-seríns sem er unnin í þörmum, eru ráðlagðar markmið fyrir frekari rannsóknir.

Sum lyf sem eru endurtekin, eins og RAAS-blokkunin og allopurinol, eru verðugar frekara mats fyrir bestu meðferðarmöguleika. Ennfremur eru rannsóknir einnig hvattar til að útiloka orsakaáhrif á meltingarvegi í meltingarvegi af víðtækum lyfjum, svo sem vítamínum, kalsíum og rauðkornavaka, til að draga úr ómeðvitaðri AKI áhættu í venjubundinni æfingu.

Framlög höfunda:Hugmyndafræði: Y.-TC, W.-CK og C.-CS; Ritunar-frumleg drög að undirbúningi: Y.-TC og C.-CS; Ritrýni og klipping: Y.-TC, W.-CK og C.-CS Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins. Fjármögnun: Þessi endurskoðunarvinna fékk enga utanaðkomandi styrki. Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana: Á ekki við.

Yfirlýsing um upplýst samþykki: Á ekki við.

Yfirlýsing um framboð gagna:Á ekki við.

Þakkir: Höfundarnir þakka Simone Yu fyrir faglega ensku klippingu.

Hagsmunaárekstrar:Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Mas-Font, S.; Ros-Martinez, J.; Perez-Calvo, C.; Villa-Diaz, P.; Aldunate-Calvo, S.; Moreno-Clari, E. Forvarnir gegn bráðum nýrnaskaða á gjörgæsludeildum. Med. Intensiva 2017, 41, 116–126. [CrossRef] [PubMed]

2. Hoste, EA; Bagshaw, SM; Bellomo, R.; Cely, CM; Colman, R.; Cruz, DN; Edipidis, K.; Forni, LG; Gomersall, geisladiskur; Govil, D.; o.fl. Faraldsfræði bráða nýrnaskaða hjá bráðveikum sjúklingum: Fjölþjóðleg AKI-EPI rannsókn. Gjörgæslu Med. 2015, 41, 1411–1423. [CrossRef] [PubMed]

3. Waikar, SS; Wald, R.; Chertow, GM; Curhan, GC; Winkelmayer, WC; Liangos, O.; Sosa, MA; Jaber, BL Gildi alþjóðlegrar flokkunar sjúkdóma, níunda endurskoðun, klínískir breytingarkóðar fyrir bráða nýrnabilun. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 1688–1694. [CrossRef] [PubMed]

4. Ali, T.; Khan, I.; Simpson, W.; Prescott, G.; Townend, J.; Smith, W.; Macleod, A. Tíðni og niðurstöður í bráðum nýrnaskaða: Alhliða rannsókn sem byggir á íbúafjölda. J. Am. Soc. Nephrol. 2007, 18, 1292–1298. [CrossRef] [PubMed]

5. Wu, VC; Shiao, CC; Chang, CH; Huang, TM; Lai, CF; Lin, MC; Chiang, WC; Chu, TS; Wu, KD; Ko, WJ; o.fl. Langtímaárangur eftir skilun sem krefst bráðs nýrnaskaða. BioMed Res. Alþj. 2014, 2014, 365186. [Krossvísun]

6. Wu, VC; Huang, TM; Lai, CF; Shiao, CC; Lin, YF; Chu, TS; Wu, PC; Chao, CT; Wang, JY; Kao, TW; o.fl. Bráð-á-krónískur nýrnaskaði við útskrift frá sjúkrahúsi tengist langvarandi skilun og dánartíðni. Nýra Int. 2011, 80, 1222–1230. [Krossvísun]

7. Uchino, S.; Kellum, JA; Bellomo, R.; Doig, GS; Morimatsu, H.; Morgera, S.; Schetz, M.; Tan, I.; Bouman, C.; Macedo, E.; o.fl. Bráð nýrnabilun hjá bráðveikum sjúklingum: Fjölþjóðleg, fjölsetra rannsókn. JAMA 2005, 294, 813–818. [Krossvísun]

8. Grams, ME; Rabb, H. Fjarlæg líffæraáhrif bráðs nýrnaskaða. Nýra Int. 2012, 81, 942–948. [Krossvísun]

9. Shiao, CC; Wu, PC; Huang, TM; Lai, TS; Yang, WS; Wu, CH; Lai, CF; Wu, VC; Chu, TS; Wu, KD; o.fl. Langtímaafleiðingar fjarlíffæra eftir bráðan nýrnaskaða. Crit. Umönnun 2015, 19, 438. [CrossRef]

10. Takiishi, T.; Fenero, CIM; Camara, NOS Þarmaþröskuldur og örverur í þörmum: Móta ónæmissvörun okkar allt lífið. Vefjahindranir 2017, 5, e1373208. [Krossvísun]

Stuðningsþjónusta Wecistanche

Netfang:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Sími:+86 15292862950

Verslaðu fyrir frekari upplýsingar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

SMELLTU HÉR TIL AÐ FÁ NÁTTÚRULEGA LÍFFRÆNT CISTANCHE ÚTDRÆT MEÐ 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE FYRIR NÝRAVERKUN