Stutt umfjöllun um áhrif segulsviða á taugasjúkdóma 2. hluti

Í frumuhimnunni geta viðtakar eða rásprótein einnig virkað sem lyftistöng eða loftnet, virkjað af ómun fyrirbæri. Þetta er vegna þess að hægt er að takast á við hlaðna sameindarþætti "ósérstaklega" með viðeigandi ómun tíðni EMF (mynd 1).

Frumuhimnan er mikilvægur þáttur frumunnar og einn af lykilaðferðum til að skrá minni. Frumuhimnan er þunn filma sem samanstendur af tvöföldu lagi af lípíðsameindum sem umlykur og verndar ýmis frumulíffæri og efni innan frumunnar. Það gegnir mikilvægu hlutverki við að koma ytri efnum inn í frumuna og viðhalda stöðugleika innra og ytra umhverfi frumunnar og er einnig nátengt minni manna.

Frumuhimnan getur ekki aðeins komið efnum inn í frumuna heldur einnig sent boð frá einni taugafrumu til annarrar í gegnum taugaboðefni. Þess vegna er það mikilvæg rás fyrir taugaboð og er nátengd námi og minni manna. Mannlegt minni er útskýrt af sálfræði og taugavísindum. Til lengri tíma litið byggir það aðallega á breytingum á formgerð og virkni taugamóta í heilaberki.

Minni er nátengt taugafrumum vegna þess að tengsl taugafrumna myndar eðlis- og efnafræðilegan grunn minnis okkar. Lipíð, prótein og önnur efnasambönd í frumuhimnunni gegna mikilvægu hlutverki í tengingu taugafrumna. Til dæmis, hvað varðar uppbyggingu og virkni postsynaptic himnunnar, gegna prótein á frumuhimnunni mikilvægu hlutverki. Þeir stuðla að losun taugaboðefna og virkni taugaboðefnaviðtaka á postsynaptic frumuhimnu.

Auk þess að gegna hlutverki í taugafrumum getur frumuhimnan einnig skráð minni í gegnum svæðissértæk sveiflumerki. Til dæmis er hægt að nota heildarmöguleikamuninn til að skynja tilfinningalega reynslu og muna tilteknar senur, sem gegna mikilvægu hlutverki í myndun minnis manna. Í stuttu máli er hlutverk frumuhimna í minni nátengd taugafræði í minni manna, þannig að viðhalda starfsemi frumuhimnunnar og stöðugleika er einn mikilvægasti þátturinn til að vernda heilsu minnis manna.

Í daglegu lífi er nauðsynlegt að viðhalda heilbrigði frumuhimnunnar til að viðhalda heilbrigðu minni. Sanngjarnt mataræði, regluleg hreyfing, nægur svefn og andleg heilsa eru mikilvægar leiðir til að viðhalda starfsemi frumuhimnunnar. Á sama tíma getur neysla matvæla sem er rík af nauðsynlegum fitusýrum (svo sem fiski og hnetum) og bætt við réttum næringarefnum og fæðutrefjum einnig hjálpað til við að viðhalda eðlilegri starfsemi frumuhimnunnar. Þessar venjur eru ekki aðeins góðar fyrir líkamlega heilsu heldur hjálpa einnig til við að viðhalda heilsu mannlegs minnis. Það má sjá að við þurfum að bæta minnið og Cistanche getur bætt minnið verulega vegna þess að Cistanche hefur andoxunar-, bólgueyðandi og öldrunaráhrif, sem geta hjálpað til við að draga úr oxunar- og bólguviðbrögðum í heilanum og vernda þannig heilsu heilans. taugakerfi. Að auki getur Cistanche einnig stuðlað að vexti og viðgerð taugafrumna og þar með aukið tengsl og virkni tauganeta. Þessi áhrif geta hjálpað til við að bæta minni, námsgetu og hugsunarhraða og geta einnig komið í veg fyrir vitsmunalegan truflun og taugahrörnunarsjúkdóma.

Smelltu á Vita til að bæta skammtímaminni

Í kjölfarið á þessu skrefi merkjafalls eru framleiddir afleiddir boðberar og þetta kemur af stað "klassískum" ferlum [38, 41, 60]. Afleiddir atburðir eftir strauminn koma fram, td með týrósínkínasa viðtaka, PIP2 (Phosphatidylinositol 4,5-biphosphate) ), PIP3 (Phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate) og lipid Phosphatase PTEN (Phosphatase and Tensin homolog).

PIP3 getur gefið frekari merki í gegnum Akt og Akt sjálft er miðpunktur margra annarra boðleiða(1): fyrir próteinmyndun sem verkar á vöxt, aðgreiningu, fólksflutninga o.s.frv. Ca++ straumurinn sem VGCC kallar fram getur framkallað marga merkjakaskada.

Segulmagnaðir hluti EMF getur virkað á róttæka framleiðslu og í miðli með súrefni einnig á róttæk súrefnistegundir (ROS). Ennfremur er hægt að framkalla byspin-triplet endurstillingu, einnig stefnuþátt. Cryptochromes (CRY) geta kallað fram þetta og leitt til ROS framleiðslu. Einnig geta hvatberar verið uppspretta ROS framleiðslu sem og nitur súrefni (NO).

NO andROS getur aftur á móti einnig brugðist við peroxýnítríði (ONOO-). Þetta mun aftur á móti virkja IκB og NFκB og þetta getur framkallað frumuviðbrögð, td sem leiðir til eins konar „forskilyrðingar“ og verndar.

Þrjár viðbrögð koma upp í kjarnanum með epigenetic breytingu á tjáningu gena eða beinni genastjórnun, sem leiðir til (2) Redox homeostasis, frumulifun og vöxt eða (3) breyttri genatjáningu eða td breytinga á frumuhringnum.

Sem boðberar geta NO og einnig ROS framkallað virkjun Nrf2 andoxunarferilsins og haft verndandi áhrif [61, 62] með fækkun frumu- og oxunarskemmda lífmerkja.

Varðandi ENGA framleiðslu, Chinon o.fl. [63] sá að aukið magn NO hjá heilablóðfallssjúklingum eftir TMS tengist tauga nituroxíð syntetasa (nNOS) og/eða æðaþels NOS (eNOS) starfsemi, en ekki með framkallaðri NOS (iNOS) tjáningu. Cho et al.[5], sýndu að ELF-EMF (60 Hz, 2 mT) jók tjáningu og virkjun nNOS í rottuheila [63].

Ómótstæðir, virkjun nNOS og eNOS er háð kalsíumjónum og það eru margar skýrslur um að líffræðileg áhrif ELF-EMF tengist stjórn kalsíumganga [64].

Þess vegna gæti sá aðferð aukinnar NO myndun og umbrot tengst kalsíumjónaflæði. Mögnun með kalsíumflæði getur einnig veitt aðferðum sem himnumiðluð áhrif EMFs gætu borist inn í frumuna [41, 57]. Frumustaðurinn fyrir F-aktín-undirstaða Ca2+ geymslu er staðsettur í undirhimnunni [38].

Ca2+ flutningur inn í frumuna getur virkað á margar aðrar leiðir og frumulíffæri. Aðrir frumuviðburðir koma fram með týrósínkínasa viðtaka (RTK), fosfatidýlínósítóli 4,5-bífosfati (PIP2), fosfatidýlínósítóli 3,4,{ {6}}þrífosfat (PIP3), og lípíðfosfatasi og tensín homolog (PTEN).

PIP3 getur virkjað ferla um serín/þreónín kínasa Akt, og Akt sjálft er miðstöð fjölbreyttra merkjaferla. Þess vegna er hægt að nálgast þessar merkjarásir með virkni með ýmsum aðferðum [38] (mynd 1).

Yao o.fl. [65] hafa einnig sýnt fram á að PEMF áhrifin geta einnig haft áhrif á genatjáningu þar sem þeir komust að því, in vitro, að PEMF stuðlar að sérhæfingu á forverafrumum oligodendrocyte.

Einnig hefur verið greint frá erfðafræðilegum breytingum þar sem endurtekið TMS sem er beitt yfir framheilaberkina á vöknuðum músum veldur dópamín D2 viðtakaháðum viðvarandi breytingum á CDK5 (sýklínháðum kínasa 5) og PSD-95 (postsynaptic density prótein 95-aðild að himnutengd gúanýlatkínasa) próteinmagn sérstaklega innan örvaðs heilasvæðis [66].

Þessar breytingar tengdust breytingum á histónasetýleringu innan genahvatasvæðis þeirra og var komið í veg fyrir þennan atburð með gjöf histón deasetýlasa hemla. Consoles o.fl. [67] kynnti gagnrýna yfirsýn yfir epigenetic breytingar af völdum djúprar heilaörvunar og TMS hjá bæði Parkinsonsjúklingum og taugafrumum frá mismunandi tilraunadýralíkönum.

Í útlægum blóðeinkjarnafrumum AD sjúklinga, Capelli o.fl. [28] prófaði getu Low Frequency-PEMF til að stilla genatjáningu í frumustarfsemi sem er vanstýrð í AD (þ.e. BACE1). Þeir tóku eftir því að LF-PEMF getur örvað epigenetic stjórnun miðlað af miRNAs, sem myndi leiða til endurjafnvægis á ferlum sem losað er um í meinafræðilegu ástandi.

Hins vegar eru frekari rannsóknir á sameindastigi nauðsynlegar varðandi hið flókna net æðarafræna merkja og möguleika á hugsanlegum skaðlegum áhrifum.

AD mýs sýndu langvarandi skerðingu á skilningi og minni eftir útsetningu fyrir PEMF og þetta leiddi til AD einkenna í þessum músum [68]. Höfundar þessarar rannsóknar halda því fram að EMF geti aukið oxunarálag og þetta gæti tengst truflun á sjálfsát sem sést í þessum dýrum. Hærri MHz tíðni og lengri tímalengd sjálfsáts getur leitt til afmýlingar í músaheila [69].

Aftur á móti, í samræmi við fyrirbæri EMF glugga og styrkleika, Marchesi o.fl. [70] komst að því að sjálfsát er jákvætt mótað í taugafrumur manna með beinni útsetningu fyrir lágtíðni rafsegulsviðum.

Sem fyrirhugaða aðferð, vitna höfundar til tjáningu á míkróRNA röð sem hefur áhrif á sjálfsát í gegnum Beclin1, réttvísun á sjálfsátatengdum geni 6 og BEC-1, tjáningu.

Höfundar þessarar rannsóknar fjalla um jákvæð frumuverndandi áhrif sjálfsáts í úthreinsun próteinasamstæða innan frumna í sjúkdómum eins og AD.

Marktækt aukin tjáning mýktargena 24 klst. eftir hlé á Theta Burst Stimulation (iTBS) samanborið við sýndar-TBS fannst í mannstaugalíku frumulíkani [71].

Þessi tiltekna áhrif veita stuðning við hinar almennu mýkingaraðferðir sem liggja að baki áhrifum iTBS á örvun í heilaberki manna. ROS framleiðsla er annar sameindahlekkur varðandi segulörvun.

Breytingar á ROS-gildum í frumum, framkallaðar af PEMF tækjum, geta útskýrt jákvæð og græðandi áhrif þeirra. Athyglisvert er að styrkur ROS framkallað af slíkum tækjum er mun lægri en sá sem framkallaður er af oxunarálagi [72, 73].

Það er þversagnakennt að ROS gegnir gagnlegu hlutverki með því að örva andoxunarvörn og viðgerðarferli og lækningaleg áhrif PEMF hafa verið skráð í nokkrum meinafræði sem fela í sér skilgreinda frumukerfi [74].

PEMF getur örvað hraða uppsöfnun ROSin spendýrafrumna [72]. Eftir útsetningu fyrir PEMF hægist á frumuvexti og ROS-viðbrögð gen eru framkölluð [72]. Þessi áhrif krefjast nærveru dulmáls, hugsanlegs segulskynjara, sem myndar ROS.

Dulritunarkróm eru alls staðar tjáð flavoprótein sem gangast undir formbreytingar og mynda aradikalpar í viðurvist annað hvort ljóss eða segulsviða [75, 76]. Aftur á móti var greint frá jákvæðum áhrifum af útsetningu fyrir segulsviði við bata í flogum í Drosophilalarvae [77].

Að sama skapi eru þessi áhrif háð dulmáli sem gefur til kynna segulnæm, ljósefnafræðileg róttæk par viðbrögð í dulmáli sem breytir stigum taugafrumna örvunar. Að lokum, endurtekið TMS á lágum styrkleika framkallar axon útvöxt og synaptogenesis sem getur lagað taugahringrás í in vivo og ex vivo aðstæðum eins og axonal útvöxtur eftir skemmdir og olivocerebellreintaugun í músinni.

Þessi viðgerð er háð því að flókin lífhermimynstur séu sérstaklega áhrifarík og tilvist dulmáls [78].

Þessar misvísandi niðurstöður varðandi styrk ROS er hægt að leysa með einni útsetningu fyrir ELFPEMF-völdum ROS framleiðslu í beinfrumur manna án þess að minnka innanfrumu glútaþíon [79].

Endurtekin útsetning fyrir PEMF dró hins vegar úr ROS stigum sem bendir til breytinga á andoxunarálagi. Hreinsun á róttækum tegundum dró úr PEMF áhrifum á beinþynningarstarfsemi [73].

Þannig er ályktað að PEMF hafi framkallað óeitrað magn af ROS og að viðbrögð við ROS sem myndast af PEMF geti einnig leitt til forskilyrða fyrir þessar frumur [81].

7. Ályktanir

Þessi samantekt skýrslna um segulmagnaðir og EMF örvun í taugasjúkdómum dregur upp flókna mynd, vegna margra breytileika í lengd, styrkleika, ómunáhrifum, sem og gluggaáhrifum. Í þessu handriti höfum við reynt að ákvarða mikilvæg sameinda- og frumulíffræðileg tengsl til að tengja lágtíðni rafsegulsvið sem eru fengin úr dýra- og klínískum rannsóknum.

Meðal annarra þátta getur hvíldarmöguleiki stressaðra, bólgna eða veiklaðra frumna komið af stað þessari breytingu og leitt til betri útkomu fyrir þessa sjúklinga með taugasjúkdóma [81].

Hleðslunæmir viðtakar og rásir sem eru felldar inn í frumuhimnuna geta virkjað margs konar boðkerfi sem leiða til mismunandi auka frumu- og vefviðbragða eins og próteinmyndun, vöxt, flæði og aðgreiningu. Við leggjum einnig áherslu á mikilvægi ROS-myndunar, sérstaklega frá hvatberum með mjög mikla ytri himnugetu þeirra.

Þetta líffæri þarf að höndla rafeindaflutningskeðjuna sem fylgir hættu á að rafeindir sleppi út sem leiða til ROS og NO framleiðslu. Báðir boðberarnir, sem og tengdir merkjafall, hafa getu til að framkalla erfðafræðilegar og erfðafræðilegar breytingar sem geta að lokum leitt til breytinga á tjáningu gena sem geta haft áhrif á lifun frumna, afoxunarjafnvægi og margra annarra frumuviðbragða.

Í samanburði við raftengingu er hlutverk "segulsamskipta" enn umdeilt. Hinn nýfundna meinti segulskynjari, dulmáls, hefur tilhneigingu til að færa fókusinn á EMF, PEMF og TMS áhrif á segulhluta þeirra. Þess vegna er mikilvægt að lífeðlisfræði, og tengdar greinar, rannsaki kerfi skammtarótarpara og hlutverk dulmáls [82, 83].

Með fjölmörgum ritum sem hafa komið fram á þessu sviði á undanförnum árum, erum við nú farin að skilja betur orsakareglur þess að tengja EMF við líffræðileg fyrirbæri.

Hallet [8] benti á að TMS væri öflugt tæki fyrir klínískan taugalífeðlisfræðing, sérstaklega við greiningu á taugasjúkdómum. Þar sem flest þessara áhrifa eru væg og oft tímabundin er frekari rannsókn nauðsynleg til að skilja undirliggjandi meginreglur þessara EMF-framkallaða áhrifa.

Nákvæmari skilningur er nauðsynlegur varðandi rafeðli innri hluta frumunnar, eins og frumulíffæri og lífsameindir hvatbera sem örva nanó-steina skynjara til að ákvarða vélbúnaðinn fyrir víðtækari útbreiðslu innri, frumu rafsviða. Með því að þróa nákvæmar EMF mælingar innan frumunnar er hægt að skilja þessar takmarkanir EMF-segulmagns og TMS rannsókna betur.

8. Framlög höfunda

MF útvegaði grunnhugtök og meginreglur í eðlisfræði og segulmeðferð fyrir viðkomandi sjúkdóma. RHWF lýsir líffræðilegum meginreglum segul- og rafsegulfræðilegra áhrifa og klínískra áhrifa. RHWF framkvæmdi lokaklippingu handritsins.

9. Siðferðissamþykki og samþykki til þátttöku

Á ekki við.

10. Viðurkenning

Verkið sem minnst er á í þessari endurskoðun var að hluta styrkt af Saxonia vísinda- og menntamálaráðuneytinu, GWT, HZDR og TUD (verkefni NeuroMaX).

11. Fjármögnun

Þessi rannsókn fékk enga utanaðkomandi styrki.

12. Hagsmunaárekstrar

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum

13. Heimildir

[1] Zhang Z, Luan F, Xie C, Geng D, Wang Y, Ma J. Lágtíðni yfirkúpu segulörvun er gagnleg til að auka taugamótun í öldrun heilans. Taugaendurnýjunarrannsóknir. 2015; 10: 916–924.

[2] Pell GS, Roth Y, Zangen A. Mótun á örvun í heilaberki framkölluð af endurtekinni segulörvun um höfuðkúpu: áhrif tímasetningar og rúmfræðilegra breytur og undirliggjandi vélbúnaðar. Framfarir í taugalíffræði. 2011; 93: 59–98.

[3] Panagopoulos DJ, Margaritis LH. Greining á styrkleiki 'glugga' á lífáhrifum farsímageislunar. International Journal of Radiation Biology. 2010; 86: 358–366.

[4] Marko S. Markov. "Líffræðilegir gluggar": Tribute til W. RossAdey. Umhverfisverndarsinninn. 2005, 25: 67–74.

[5] Cho SI, Nam YS, Chu LY, Lee JH, Bang JS, Kim HR, et al. Mjög lágtíðni segulsvið móta nituroxíðboð í rottuheila. Lífrafsegulfræði. 2012; 33: 568–574.

[6] Parkin B, Ekhtiari H, Walsh V. Non-invasive Human Brain Stimulation in Cognitive Neuroscience: A Primer. Neuron.2015; 87: 932-945.

[7] Dayan E, Censor N, Buch ER, Sandrini M, Cohen LG. Óífarandi heilaörvun: frá lífeðlisfræði til netvirkni og til baka. Náttúru taugavísindi. 2013; 16: 838–844.

[8] Hallett M. Transcranial Magnetic Stimulation: A Primer. Taugafrumur. 2007; 55: 187–199.

[9] Ziemann U, Rothwell JC, Ridding MC. Samspil innanbarkarshömlunar og liðveislu í hreyfiberki manna.Journal of Physiology. 1996; 496: 873–881.

[10] Beitz JM. Parkinsonsveiki: endurskoðun. Frontiers in Bioscience.2014; 6: 65–74.

[11] Vadalà M, Vallelunga A, Palmieri L, Palmieri B, MoralesMedina JC, Iannitti T. Mechanisms and therapeutic applications of rafsegulmeðferð við Parkinsonsveiki. Behavioraland Brain Functions. 2015; 11:26.

[12] Morberg BM, Malling AS, Jensen BR, Gredal O, Bech P, Wermuth L. Parkinsonsveiki og rafsegulsvið um höfuðkúpu: Slembiraðað klínísk rannsókn. Hreyfingartruflanir.2017;32: 625–626.

For more information:1950477648nn@gmail.com