Hvað getur Cistanche gert við bráðum nýrnaskaða

Tengiliður: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Netfang:audrey.hu@wecistanche.com

HARUNA MIDORI KUMAMOTO* OG KENICHIRO YAITA**

* Almenn lyflækningadeild,

** Smitsjúkdómadeild, Chidoribashi General Hospital, Fukuoka 812-8633, Japan

Móttekið 7. júlí 2019, samþykkt 15. október 2019

J-STAGE forútgáfa 21. september 2021

Ritstýrt af YOSHIHIRO FUKUMOTO

Samantekt:

Samantekt: Sýkingarbólga í sjúkrahúsi er tiltölulega sjaldgæfur en mikilvægur sjúkdómur. Japanskur karlmaður á áttræðisaldri með sóragigt sem var í meðferð með prednisóloni var lagður inn vegna mæði. Fyrsta greiningin var heilsugæslutengd lungnabólga og byrjað var á piperacillin/tazobactam. Blóðræktun sjúklings var neikvæð við innlögn. Meðan á meðferð stendur, bráðnýruskaði varð vegna sýklalyfjanotkunar. Blóðskilun var framkvæmd með miðlægum bláæðalegg í innri hálsbláæð. Eftir meðferð á lungnabólgu fékk sjúklingurinn skyndilega hita sem fylgdi meðvitundarleysi. Blóðræktun frá útlægum bláæð og miðbláæðalegg var jákvæð fyrir meticillin-næmum Staphylococcus aureus. Hjartaómun yfir brjóstkassa leiddi í ljós strengja gróðurstrengi sem festir voru við upprunalegu míturlokuna. Segulómun sýndi einnig sturtu af emboli til heilans. Ceftríaxón og vancomycin voru gefin; hins vegar lést sjúklingurinn eftir stórt heiladrep. Dánartíðni á sjúkrahúsum af völdum hjartaþelsbólgu er hærri en tíðni hjartaþelsbólgu af völdum samfélagsins. Læknar ættu að fylgjast vel með áhættuþáttum fyrir sýkingu hjartaþelsbólgu. Þessir áhættuþættir eru meðal annars langvarandi æðabúnaður, sóragigt og barksterameðferð.

Leitarorð:Cistanche, nýru, nýrnasjúkdómur, sýkingarbólga í sjúkrahúsi, mörg heiladrep, meticillin-næmur Staphylococcus aureus, psoriasis liðagigt

Cistanche

KYNNING

Greining á hjartaþelsbólgu (IE) er enn krefjandi og dánartíðni er enn há. Í nýlegri skýrslu var miðgildi tímans fyrir greiningu á IE 14 dagar [1]. Jafnvel með stórum framförum er dánartíðni sjúkrahúsa um það bil 20 prósent hjá þessum sjúklingum [2]. Ennfremur heldur greining og stjórnun IE á sjúkrahúsi áfram að skipta meira máli, vegna dánartíðni sem er mun hærri en IE [3-5] sem fæst í samfélaginu. Ástæðan er sú að flestir sjúklinganna eru aldraðir og hafa fylgisjúkdóma eins og lyfjameðferð við illkynja sjúkdómum,

og blóðskilun [5]. Hér greinum við frá tilviki IE vegna meticillin-næmra Staphylococcus aureus (MSSA). Við meðferð þessa máls komu mörg heiladrep og stórt heilablóðfall sem olli dauða sjúklingsins. Við kynnum þetta mál og yfirlit yfir heimildir til að ræða klínískt mikilvægi þess að viðurkenna IE á sjúkrahúsi.

MÁLSKYNNING

Japanskur karlmaður á áttræðisaldri var vísað á sjúkrahúsið okkar vegna mæði og blauts hósta sem hafði haldið áfram í þrjá daga. Sjúklingurinn var með sjúkrasögu um psoriasis liðagigt, langvinna hjartabilun (væg míturlokuupphlaup og væg þríblöðungagigt), þverhnípandi gáttatif, langvinna lungnateppu, langvinnannýru sjúkdómur, háþrýstingur, langvinn brisbólga, Alzheimerssjúkdómur og alkóhólismi. Til meðferðar á sóragigt hafði {{0}} mg/dag af prednisóloni verið ávísað í að minnsta kosti 6 ár. Sígarettuneysla sjúklingsins var 62 pakkaár og áfengisneysla hans var 100 g á dag í um það bil 60 ár. Við innlögn voru lífsmörk sjúklingsins sem hér segir: blóðþrýstingur, 195/97 mmHg; hjartsláttur, 117 slög/mín; öndunartíðni, 24 öndun/mín; líkamshiti, 38,2 gráður, og Glasgow Coma Scale, E4V5M6 (samtals 15/15). Hæð hans var 150,0 cm og líkamsþyngd 44,9 kg. Við líkamlega skoðun sást gróf sprunga í tvíhliða lungnasviðum hans. Ekki var bent á slagbilsmyl. Sýnt var við hreistruð gos á öllum líkamanum og bjúgur á útlimum hans. Rannsóknarstofugögn leiddu í ljós lágt magn plasmapróteins (heildarprótein: 6,0 g/dL, albúmín: 3,1 g/dL), mikið magn bólgu (c-viðbragðsprótein: 6,39 mg/dL, fjöldi hvítra blóðkorna: 11.130 /μL ( daufkyrninga: 87,0 prósent )), og langvarandinýrutruflun (kreatínín í sermi 1,48 mg/dL, blóðþvagefni köfnunarefnis (BUN) 34.0 mg/dL). Röntgenmyndir af brjósti sjúklingsins sýndu nýtt ógagnsæi úr slípuðu gleri á hægra neðra lungnasviði. Hjartaómun yfir brjóstkassa leiddi í ljós mjög væga míturlokuuppflæði og lægri grunnhækkun á vinstri slegli. Það var enginn segi í hjartanu. Þessar niðurstöður voru í samræmi við niðurstöður hjartaómskoðunar sem gerð var ári fyrir þessa innlögn. Út frá einkennum hans og niðurstöðum rannsóknarstofuprófa og myndatöku greindum við lungnabólgu. Við byrjuðum á píperacillíni/tazobactam í 2,25 g skammti sem var gefið í bláæð á sex klukkustunda fresti eftir að blóðræktun var tekin og hrákarækt var tekin. Hráka fyrir sýklalyfjagjöf var flokkuð sem P2 í flokkun Miller & Jones. Strokið af hráka var með fjölörverumynstri (Geckler's flokkun: hópur 3) og niðurstöður blóðræktanna á innlagnardegi voru neikvæðar fyrir bakteríur.

Cistanchebætirnýruvirka

Á 3. sjúkrahúsdegi fékk sjúklingurinn bráðnýruáverka (kreatínín í sermi 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Sjálfsmótefni tengd nýrnasjúkdómum voru neikvæð (próteinasa-3-antineutrophil umfrymismótefni<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

fannst ekki (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/dL og CH50 32,7 U/mL). Við komumst að þeirri niðurstöðu að bráðnýrumeiðslum gæti hafa verið af völdum piperacillíns/tazobactams. Á 4. sjúkrahúsdegi var meðferð með píperacillíni/tazobactam breytt í ceftríaxón. Frekari versnun á nýrnastarfsemi (kreatínín í sermi 4,66 mg/dL, BUN 46,2 mg/dL), átti sér stað á 5. sjúkrahúsdegi og varð til þess að blóðskilun var tekin upp um miðlæg bláæðalegg í hægri innri hálsbláæð. Ceftríaxón var hætt á 15. sjúkrahúsdegi. Blóðprufur á 22. sjúkrahúsdegi sýndu c-viðbragðsprótein: 1,69 mg/dL, fjöldi hvítra blóðkorna: 10.330 /μL.

Á 26. degi var skráð ný upphaf blóðsýkingar. Lífsmörk sjúklingsins voru sem hér segir: blóðþrýstingur, 108/66 mmHg; hjartsláttur, 120 slög/mín; líkamshiti, 40,2 gráður, Glasgow Coma Scale E2V1M4 (samtals 6/15) og SpO2 95 prósent (herbergisloft). Rannsóknarstofugögn leiddu aftur í ljós mikið magn bólgu (c-hvarfandi prótein: 34,33 mg/dL, fjöldi hvítra blóðkorna: 22.800 /μL (daufkyrninga: 95,6 prósent)). Eftir blóðræktun voru ný sýklalyf, doripenem, gefin í bláæð með 0,25 g skammti á átta klukkustunda fresti, og vancomycin var gefið í bláæð í markþéttni lágstyrks sem var um það bil 15 ug/ml. Miðbláæðaleggurinn í bláæð var síðan fjarlægður vegna gruns um leggstengda blóðrásarsýkingu. Nýr miðlægur bláæðaleggur var settur í vinstri innri hálsbláæð.

Á 28. sjúkrahúsdegi urðu blóðræktun og holleggsoddsræktun jákvæð fyrir gram-jákvæðum hníslum og nýr lítill roði í augnbotninum greindist á vinstri hendi sjúklings. Ekki fannst slagbilsnug. Við úttekt á IE á 29. sjúkrahúsdegi sýndi hjartaómun þráðlaga gróður (27 mm á fremri míturblaði og 25 mm á aftari míturlembingi) (Mynd 1a,b: örvar) og alvarlega míturlokuuppblástur á innfæddum sjúklingi. míturloka.

Þar að auki sýndi dreifingarvegin segulómunarmynd bráð mörg infarct á tvíhliða heilahvel (Mynd 2a). Á 30. sjúkrahúsinu

dag, gram-jákvæðir hníslar voru auðkenndir sem MSSA. Næmni og lágmarks hamlandi styrkur (MIC) þessa stofns var sem hér segir: ampicillín, næm (MIC minna en eða jafnt og 0.25); cefazólín, næmt (MIC minna en eða jafnt og 8); ceftríaxón, næmt (MIC minna en eða jafnt og 8); cíprófloxacín, ónæmt (MIC stærra en eða jafnt og 4); og vancomycin, næm (MIC=1). Loks komumst við að greiningu á IE á sjúkrahúsi með mörgum heiladrepum vegna MSSA. Eftir að hafa tekið blóðræktun í kjölfarið breyttum við doripeneminu í ceftríaxón í 2 g skammti sem gefið var í bláæð á 12 klukkustunda fresti auk vancomycins. Meðvitundarstig sjúklingsins hafði ekki batnað frá Glasgow Coma Scale E2V1M4 (samtals 6/15) og sjúklingurinn þurfti að gefa adrenalín á 0.05 ug/kg/mín fyrir lost ástand.

Á 37. sjúkrahúsdegi staðfesti dreifingarveginn segulómun bráð stórt inndrep í vinstra heilahveli (Mynd 2b). Þrátt fyrir að blóðræktin hafi orðið neikvæð innan fjögurra daga og gróður og uppblástur á míturlokunni hafi batnað (stök strengur gróður (13 mm) greindist aðeins á þessum tímapunkti) á 38. sjúkrahúsdegi, lést sjúklingurinn að lokum á 45. sjúkrahúsi. dagur. Krabbamein var ekki gerð. Klínískum ferli er lýst á mynd 3.

UMRÆÐA

Þessi tilviksskýrsla dregur fram banvænt tilfelli vegna sjúkraskýrslu IE af völdum MSSA. Algengasta uppspretta IE sem tengist heilsugæslu er æðalegg (48 prósent), sérstaklega blóðskilun og útlæga bláæðaleggir [4]. Tilfelli okkar var með blóðskilunarhollegg sem mögulegan innkomustað baktería. Virk sóragigt [6] og langtíma barksterameðferð [7] hefur einnig verið skráð sem áhættuþættir fyrir bakteríum. Auk þess er stafýlókokkasýking algeng hjá sjúklingum með psoriasis [8,9]. S. aureus gæti auðveldlega komið sér fyrir á húð sjúklinga með rauða húð [8]. Nýlega hefur einnig verið greint frá sambandi á milli psoriasis og IE [10]. Við gátum aðeins fundið fimm skýrslur um IE tilfelli með psoriasis sem birtar voru á ensku og þrjár voru vegna S. aureus [8,11-14], sem er í samræmi við staðreyndir máls okkar. Einhver samsetning áhættuþátta stuðlaði að því að staphylococcal bakteríum og IE kom fram í okkar tilviki.

Cistanchebætirnýruvirka

MSSA sem var innrásarsýkillinn í okkar tilfelli var ekki lyfjaónæm lífvera. Nosocomial IE vegna MSSA ætti hins vegar ekki að vanmeta. Hlutfall fylgikvilla í taugakerfi (29 prósent ) [15] og dánartíðni á sjúkrahúsum (22,4 prósent ) [16] af völdum IE vegna S. aureus er hærri en IE sem orsakast af öðrum sýkla. Þar að auki er dánartíðni af völdum IE á sjúkrahúsi hærri en af ​​völdum IE (39,5 prósent á móti 18,6 prósentum) [17]. Svo há dánartíðni í IE á sjúkrahúsi stafar af sjúklingahópi sem hefur tilhneigingu til að vera aldraðir með fylgisjúkdóma [4,5], eða af sjúklingum sem fara í lyfjameðferð við illkynja sjúkdómum [5]. Tilfelli okkar hafði einnig áhættuþætti, aldraða og sjúkdómsvaldinn, vegna heilablóðfalls og dauða á sjúkrahúsi.

Cistanchebætir kynhneigð

Nýlegar rannsóknir hafa greint frá því að munur á stafýlókokkalyfjum gæti haft áhrif á dánartíðni [18,19]. Í afturskyggnri rannsókn tengdist empirísk meðferð með þriðju kynslóðar cefalósporínum eða beta-laktam/beta-laktamasa hemlum hærri dánartíðni samanborið við meðferð með oxacillin/cefazolin [18]. Á hinn bóginn hefur vancomycin sem endanleg meðferð við MSSA bakteríum einnig verið tengd hærri dánartíðni en þegar beta-laktam eru notuð [19]. Leiðbeiningar American Heart Association voru birtar árið 2015 [20] og mæltu með meðferð með nafcillini, oxacillini eða cefazolin fyrir innfædda loku hjartaþelsbólgu vegna lyfjanæmra stafýlókokka. Þar sem við gátum ekki útilokað heilahimnubólgu án þess að gera mænustungu var cefazolin ekki valið. Að auki var andstafýlókokka penicillín ekki fáanlegt sem eitt lyf í Japan. Í ljósi þess flókna ástands sem lýst er hér að ofan völdum við tvöföld sýklalyf sem endanlega meðferð í þessu tilfelli.

Auk sýklalyfja er lokuskipti í skurðaðgerð einnig mikilvægur kostur við meðferð á smitandi hjartaþelsbólgu. Tíðni snemmbúna lokuskipta fer nú vaxandi [21] og heilablóðfall er ekki frábending fyrir skurðaðgerð [21]. Í okkar tilviki var aðgerðin tekin fyrir af viðstöddum hópi; en var ekki framkvæmt að lokum vegna alvarlegs taugaskemmda [21] og stöðu losts sjúklings.

Cistanchebætir kynlífsvandamál

Að lokum, jafnvel með réttu samráði við smitsjúkdóma, og notkun viðeigandi sýklalyfja, er IE engu að síður mikilvægur sjúkdómur. Læknar verða að muna að æðakerfi, sóragigt og langvarandi barksterameðferðir gætu valdið ekki aðeins óbrotnum bakteríumlækkun heldur einnig banvænum IE á sjúkrahúsi.

SIÐFRÆÐI: Útgáfa þessarar tilviksskýrslu var samþykkt af siðanefnd Chidoribashi General Hospital. (samþykkt númer CH-2019-04)

Hagsmunaárekstrar: Engir hagsmunaárekstrar eru í tengslum við þessa grein.

ÞEKKIR: Engar.

HEIMILDIR

1. Fukuchi T, Iwata K og Ohji G. Bilun í Erly-greiningu á smitandi hjartaþelsbólgu í Japan--afturvirk lýsandi greining. Medicine 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J o.fl. Faraldsfræði smitandi hjartaþelsbólgu yfir fimm áratugi: Kerfisbundin endurskoðun. PLoS One 2013; 8:e82665.

3. Martin-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M o.fl. Nosocomial Endocarditis in a tertiary Hospital: Aukin þróun í innfæddum lokutilfellum. Bringa. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J o.fl. Heilsugæslutengd smitandi hjartaþelsbólga: óæskileg áhrif alhliða heilsugæslu.

Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK o.fl. Áhættuþættir fyrir slæmar horfur í sýkingu hjartaþelsbólgu. Kóreumaður J Intern Med. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P og Wright K. Sjúkrahúsinnlagnir vegna alvarlegra sýkinga hjá psoriasis liðagigtarsjúklingum: Gögn frá landsbundnu legusýni 2000-2014 [ágrip]. Gigt Rheumatol 2018; 70 (aukahlutur 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H o.fl. Notkun sykurstera og hætta á samfélagsöfluðum Staphylococcus aureus bakteríum: þýðisbundin tilvikseftirlitsrannsókn. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI og Lebwohl MG. Smitandi fylgikvillar psoriasis í rauðum húð. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K, og Silverberg JI. Alvarlegar sýkingar hjá sjúkrahússjúklingum með psoriasis í Bandaríkjunum. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C o.fl. Áhættumat á smitandi hjartaþelsbólgu hjá psoriasis sjúklingum, áhrif kyns og alvarleika sjúkdómsins: Hóprannsókn úr dönskum landsvísu skrám. 25. European Congress of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, Kaupmannahöfn, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA og Staughton RCD. Almennur graftarpsoriasis sem tengist bakteríuhjartabólgu í fremri papillary vöðva. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Banvæn bakteríubólga eftir ósæðarlokuskipti hjá sjúklingi sem er í meðferð með metótrexati. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ o.fl. Smitandi hjartaþelsbólga sem flækir adalimumab meðferð við psoriasis. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N o.fl. Smitandi hjartaþelsbólga í kjölfar meðferðar við æxlisdrep þátta-hemla til að meðhöndla rauða húð sóra: tilviksskýrsla. J Med Case Rep. 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R o.fl. Taugafræðileg einkenni smitandi hjartaþelsbólgu: 17-Ár reynsla á kennslusjúkrahúsi í Finnlandi. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E o.fl. Staphylococcus aureus Endocarditis: Afleiðing læknisfræðilegra framfara. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K o.fl. Nosocomial vs. samfélagsleg sýkingarhjartabólga í Grikklandi: breyting á faraldsfræðilegu uppsetningu og dánaráhættu. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B o.fl. Eru öll beta-laktam álíka áhrifarík við meðferð á meticillin-næmri Staphylococcus aureus bakteríum? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC o.fl. Samanburðarvirkni beta-laktams á móti vancomycins til meðferðar á methicillínnæmum Staphylococcus aureus blóðstraumssýkingum meðal 122 sjúkrahúsa. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM o.fl. Smitandi hjartaþelsbólga hjá fullorðnum: Greining, sýklalyfjameðferð og stjórnun á

Fylgikvillar: Vísindaleg yfirlýsing fyrir heilbrigðisstarfsmenn frá American Heart Association. Upplag 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B og Duval X. Clinical Practice. Smitandi hjartaþelsbólga. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.