Uppbótarmeðferð með skjaldkirtilshormónum við grunnskjaldvakabrest leiðir til verulegrar endurbóta á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með langvinna nýrnasjúkdóm.
Mar 14, 2022
Tengiliður:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya o.fl
Ágrip
BakgrunnurSamspil nýrna og skjaldkirtilsstarfsemi hefur verið þekkt í mörg ár; þó eru fáar rannsóknir á umfangi umbóta og langtímabreytinga á nýrnastarfsemi eftirskjaldkirtilshormónuppbótarmeðferð (THRT) hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm (CKD). Tilgangur þessarar rannsóknar var að ákvarða hvernig THRT hefur áhrif á áætlaðan gaukulsíunarhraða (eGFR) í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingar með frumkvilla skjaldvakabrest. Aðferðir Afturskyggn rannsókn var gerð á 51 japönskum sjúklingi (15 körlum og 36 konum) með aðal skjaldvakabrest. Breytingarnar á eGFR eftir THRT voru skoðaðar í samræmi við tilvist langvinnrar nýrnasjúkdóms og alvarleika starfsemi skjaldkirtils.
NiðurstöðureGFR jókst hratt fyrstu 6 mánuðina eftir THRT við langvinnri nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum, sem fylgdi hálendi. Fylgni var á milli eGFR og alvarleika skjaldvakabrests, sem var óháð aldri, og eGFR hjá sjúklingum með alvarlega skjaldvakabrest jókst marktækt upp í gildi sem voru svipuð og hjá sjúklingum með væga skjaldvakabrest eftir THRT. eGFR batnaði meira í neðri upphaflega eGFR hópnum og jókst um 30 prósent í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingar (47,5 ± 7,7 á móti 62,1 ± 9,5 ml/mín./1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum með væga til miðlungsmikla vanstarfsemi skjaldkirtils jókst marktækt samanborið við sjúklinga sem ekki voru með langvarandi nýrnasjúkdóm.
NiðurstaðaGögn okkar benda til þess að skjaldvakabrestur hafi stuðlað að lækkun á eGFR, sérstaklega í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingar; því sjúklingar með langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)Skoða skal skjaldkirtilsstarfsemi á jákvæðan hátt og hefja ætti viðeigandi THRT ef þörf krefur.
Leitarorð Skjaldkirtillhormón, Skjaldvakabrestur,Langvinn nýrnasjúkdómur, gaukulsíunarhraði
cistanche er gott fyrirlangvinnan nýrnasjúkdóm
Kynning
Samspil nýrna og skjaldkirtilsstarfsemi hefur verið þekkt í mörg ár og truflun á starfsemi skjaldkirtils veldur verulegum breytingum á nýrnastarfsemi [1]. Sjúklingar með skjaldvakabrest, bæði augljósa og undirklíníska, einkennast af lækkun á gaukulsíunarhraða (GFR) og nýrnaplasmaflæði, sem leiðir til aukins kreatíníns í sermi [2-4]. Þó að greint hafi verið frá því að hægt sé að snúa þessum breytingum við með levótýroxíngjöf[5] hafa fáar rannsóknir verið gerðar á umfangi umbóta og langtímabreytinga á nýrnastarfsemi eftirskjaldkirtillhormónuppbótarmeðferð (THRT) hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm (CKD).
Á hinn bóginn, CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)tengist miklu algengi frumkvilla skjaldvakabrests. Lo, o.fl. greint frá því að algengi skjaldvakabrests jókst með stigvaxandi minni nýrnastarfsemi í landsbundnum hópi bandarískra fullorðinna og að um 20 prósent einstaklinga með áætlaða GFR (eGFRs)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
efni og aðferðir
Rannsóknarþýði
Fimmtíu og einn sjúklingur (15 karlar og 36 konur) með skjaldvakabresti sem heimsóttu innkirtladeild Kyoto borgarsjúkrahússins á árunum 2002–2010 voru greindir afturvirkt. Allir sjúklingar fengu THRT með 25–150 grömm af levótýroxíni á dag til að endurheimta skjaldvakabrest. Við útilokuðum einstaklinga sem höfðu fengið skjaldkirtilsbrottnám eða geislameðferð með joði, einstaklinga sem tóku skjaldkirtilslyf (metímazól eða própýlþíóúrasíl) við ofstarfsemi skjaldkirtils og einstaklinga sem þegar höfðu fengið THRT. Samhliða veikindi voru talin jákvæð ef einstaklingar uppfylltu eitthvað af eftirfarandi sjúkdómsviðmiðum eða ef þeir höfðu verið meðhöndlaðir við einhverju af eftirfarandi: sykursýki, blóðrauða A1c C6,5 prósent; blóðfituhækkun, fastandi lágþéttni lípóprótein C140 mg/dl og/eða fastandi þríglýseríð C150 mg/dl; háþrýstingur með slagbilsþrýstingi C140 mmHg og/eða þanbilsþrýstingi C90 mmHg. Bakgrunnur og einkenni beggja hópa eru sýnd í töflu 1.
Rannsóknarstofumælingar og mat á nýrnastarfsemi
Frítt tríjoðtýrónín (FT3), frítt týroxín (FT4) og týrótrópín (TSH) voru mæld með rafefnaljómun ónæmismælingum (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 og ARCHITECT TSH, í sömu röð; Abbott Japan Co., Ltd., Tókýó, Japan). Venjuleg viðmiðunarmörk fyrir FT3, FT4 og TSH hjá stofnuninni okkar eru 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl og 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl og TSH<30>μae/ml; miðlungs skjaldvakabrestur var skilgreindur sem FT{{0}},5–0,8 ng/dl og TSH 30–79μae/ml; alvarleg skjaldvakabrestur var skilgreind sem FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μae/ml. Kreatínínmagn í sermi var einnig mælt með ensímaðferð og GFR var metið samkvæmt CKD japanska nýrnalæknafélagsins.(krónískur nýrnasjúkdómur)Leiðbeiningar: eGFR (ml/mín/1,73 m2)=194 x (kreatínín í sermi [mg/dl])-1.094 x (aldur [ár])-0.287x (0.739 ef kvenkyns) [9]. CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)var skilgreint sem eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 og 30–59 ml/mín./1,73 m2.
tölfræðigreining
Samfelldar breytur eru gefnar upp sem meðaltal ± staðalfrávik. Flokkabreytur eru settar fram sem tölur. Samfelldar breytur hópa voru bornar saman við óparaða t-prófið og flokkabreytur bornar saman við kí-kvaðratprófið. Pöruð t-prófið var notað til að bera saman eGFR milli grunnlínu og eftir meðferð. Tengsl skjaldkirtilsstarfsemi og eGFR voru könnuð með línulegri aðhvarfsgreiningu. Margþætt aðhvarfsgreining var einnig gerð til að skýra áhrif skjaldkirtilsstarfsemi á eGFR óháð aldri. Til samanburðar á milli mismunandi hópa var tölfræðileg marktekt ákvörðuð með einhliða ANOVA, fylgt eftir með post hoc samanburði á meðaltölum hópsins samkvæmt aðferð Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Niðurstöður
Eiginleikar sjúklinga
Tafla 1 sýnir klínísk einkenni einstaklinganna samkvæmt eGFR. Engir sjúklingar voru með eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)og nýrnasjúkdómshópar fyrir kynjahlutföll, líkamsþyngdarstuðul, samhliða sjúkdóma, skjaldkirtilsmótefni og levótýroxínskammta. Viðfangsefnin í CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)hópurinn var marktækt eldri en þeir sem voru í hópnum sem ekki var með langvinnan krabbamein (65,3 ± 14.0 á móti 54.7 ± 18.7 árum, P\ 0.05). FT3 og FT4 í sermi voru marktækt lægri í langvinnum langvinnum hópi en í hópi sem ekki var með langvinn nýrnasjúkdóm (FT3: 1,79 ± 0,81 á móti 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μae/ml, P<>
Náttúrulegt ferli eGFR eftir THRT við langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum
Til að skýra náttúrulegt ferli eGFR eftir THRT var lengdargreining gerð. Mynd 1 sýnir breytingar á eGFR frá grunnlínu til 36 mánaða eftir meðferð. eGFR jókst hratt fyrstu 6 mánuðina með lækkun á TSH við langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum, sem fylgdi hálendi. Þannig bárum við saman eGFR á milli grunnlínu og 6 mánaða eftir meðferð í eftirfarandi rannsóknum.
Tengsl eGFR og skjaldkirtilshormóns
Línuleg aðhvarfsgreining var gerð til að kanna tengsl milli eGFR og starfsemi skjaldkirtils. Jákvæð tengsl voru á milli eGFR og FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Mynd 2 Línuleg aðhvarfsgreining milli eGFR og óbundins týroxíns (FT4) og b TSH við grunnlínu. Áhrifin afskjaldkirtillhormónUppbótarmeðferð (THRT) á eGFR í samræmi við starfsemi skjaldkirtils (c FT4; d TSH) við grunnlínu (opin súla) og 6 mánuðum eftir
meðferð (fyllt bar). Gildi eru meðaltal ± SD. r=fylgnistuðull. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Áhrif THRT á eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/mín/ 1,73 m2 hópur: 98.0 ± 5.0 á móti 100.9 ± 10.1 ml/mín/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ml/mín/1,73 m2 hópur: 74,2 ± 9,5 á móti 80,9 ± 12,7 ml/mín/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)og alvarleg skjaldvakabrestur eða væg til miðlungs skjaldvakabrestur. Jákvæð tengsl voru á milli breytinga á eGFR og FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)og non-CKD hópar (mynd 4c, d). eGFR í non-CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)hópur með alvarlega skjaldvakabrest var marktækt aukinn samanborið við hópinn með væga til miðlungsmikla vanstarfsemi skjaldkirtils og breytingar á eGFR í langvinnri nýrnastarfsemi(krónískur nýrnasjúkdómur)hópur sýndi svipaða tilhneigingu, en ekki marktækt (mynd 4e, f). Ennfremur, eGFR í CKD(krónískur nýrnasjúkdómur) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 á móti 2,8 ± 10,8 ml/mín./1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μae/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 á móti 3,3 ± 14,2 ml/mín./1,73 m2, P<>
Mynd 3 eGFR samkvæmt upphaflegu eGFR við grunnlínu (opið stika) og 6 mánuðum eftir meðferð (fyllt stika). Gildi eru meðaltal ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Mynd 4 Línuleg aðhvarfsgreining milli breytinga á eGFR og FT4 og b TSH eftir THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(krónískur nýrnasjúkdómur)eða ekki-CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)hópa og alvarlega skjaldvakabrest (FT4 B0,4 ng/dl og TSH C80μae/ml) eða væg til miðlungsmikil skjaldvakabrestur (FT4 [0,4 ng/dl og TSH<80>μae/ml). Gildi eru meðaltal ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Umræða
Þessi rannsókn sýndi þrjár marktækar niðurstöður með tilliti til eGFR hjá sjúklingum með skjaldvakabrest. Í fyrsta lagi jókst eGFR eftir týroxínuppbót við langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum innan 6 mánaða. Þó eGFR í CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum batnaði ekki frekar eftir 6 mánuði í lengdargreiningu, hugsanlegt er að ýmsar orsakir aðrar en skjaldvakabrestur, þ.mt öldrun, hafi haft áhrif á skerta nýrnastarfsemi. Í öðru lagi var fylgni á milli eGFR stiga og alvarleika skjaldvakabrests, sem var óháð aldri. Ennfremur jókst eGFR hjá sjúklingum með alvarlega skjaldvakabrest marktækt upp í svipað magn og hjá sjúklingum með væga skjaldvakabrest eftir THRT. Þessar niðurstöður benda til þess að lækkun eGFR stafaði af lækkunskjaldkirtilshormónog að skerta nýrnastarfsemi vegna skjaldvakabrests er að mestu hægt að bæta með THRT. Að lokum, þó að breytingin á starfsemi skjaldkirtils eftir meðferð hafi verið svipuð í langvinnri langvinnri nýrnastarfsemi(krónískur nýrnasjúkdómur)og sjúklingar sem ekki eru með langvinna lungnateppu, eGFR í langvinnum lungnateppum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum með væga til í meðallagi alvarlega skjaldvakabresti jókst marktækt eftir meðferð samanborið við sjúklinga sem ekki voru með langvinnan sjúkdóm. Þessar niðurstöður benda til þess að skjaldvakabrestur stuðli að því að draga úr eGFR í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum fleiri en í ekki langvinnum sjúkdómum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum.
Í fyrri skýrslunni, hjá sjúklingum með skjaldvakabrest sem gengust undir nýrnavefsýni, sýndu allir sjúklingar einsleitar breytingar sem fólust í þykknun gaukla- og pípulaga grunnhimnu og uppsöfnun ýmissa tegunda innfellinga í umfrymi frumunnar. Ennfremur tveir sjúklingar sem gengust undir endurtekningu eftir gjöf áskjaldkirtillhormónasýndi framfarir í líffæraskemmdum [10]; Hins vegar eru vefjafræðilegar nýrnabreytingar hjá sjúklingum með skjaldvakabrest ekki vel þekktar. Fyrri skýrslan og núverandi gögn sem sýna að minnkað GFR var leiðrétt eftir meðferð meðskjaldkirtillhormóngetur bent til þess að skert nýrnastarfsemi stafi aðallega af virknibreytingum frekar en varanlegum vefjaskemmdum [5]. Aðgerðir skjaldvakabresttengdrar skerðingar á nýrnastarfsemi eru taldar eiga sér nokkrar orsakir. Í fyrsta lagi tengist vanstarfsemi skjaldkirtils skertri útfalli hjartans og blóðrásarrúmmáls, skertri virkni renín-angíótensín-aldósterónkerfisins og minnkuðu magni gátta þvagræsiþátta, sem gæti leitt til minnkaðs nýrnaflæðis [11-14]. Í öðru lagi gæti ofhleðsla síuvökva af völdum skorts á natríum- og vatnsupptöku í nærpíplum leitt til aðlagandi forglomerular æðasamdráttar [15]. Í þriðja lagi veldur vanstarfsemi skjaldkirtils lækkun á insúlínlíkum vaxtarþáttum 1 (IGF1) og æðaþelsvaxtarþætti (VEGF). IGF1 eykur blóðflæði framhandleggs og kreatínínúthreinsun hjá mönnum, og VEGF eykur virkni nituroxíðsyntasa æðaþels, sem stuðlar að slökunargetu nýrnaæðakerfisins [16].
Það er vitað aðskjaldkirtilshormónlífeðlisfræði er breytt í langvinnum langvinnum sjúkdómi(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum. Þessar breytingar geta falið í sér aukið grunngildi TSH, minnkuð TSH svörun við TRH, minnkuð eða fjarverandi TSH dagstakt, óeðlileg TSH glýkósýlering og skert úthreinsunartíðni TSH og TRH [17]. Að auki getur sermisfrítt T3 og T4 minnkað, frjálst andstæða T3 getur aukist og styrkur bindandi próteina í sermi getur breyst [17]. Þvagleysi og langvarandi efnaskiptablóðsýring í tengslum við langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)getur stuðlað að þessum áhrifum [18]. Ennfremur hefur verið greint frá háum styrk joðs í sermi við langvinna nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum [7], og þessi ofgnótt joðíðs getur leitt til skjaldvakabrests vegna skerðingar á natríumjoðflutningi, joðskipan ogskjaldkirtilshormónnýmyndun og seytingu með Wolff-Chaikoff áhrifum [8]. Reyndar var skýrsla um að takmörkun á joði í fæðu gæti leiðrétt skjaldvakabrest hjá þvagræsi sjúklingum í blóðskilun [19].
Fyrri rannsóknir hafa sýnt að vanstarfsemi skjaldkirtils leiðir til skertrar nýrnastarfsemi [2-5], og aftur á móti, skert nýrnastarfsemi leiðir til skertrar skjaldkirtilsstarfsemi [6]. Niðurstöður okkar benda til þess að skjaldvakabrestur hafi áhrif á eGFR í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum fleiri en hjá sjúklingum sem ekki eru með langvinna sjúkdóma; því er skjaldvakabrestur talinn vera einn af áhættuþáttunum fyrir framgang langvinnrar nýrnasjúkdóms(krónískur nýrnasjúkdómur). Greint hefur verið frá því að algengi skjaldvakabrests, þar með talið undirklínísk, sé mjög hátt hjá sjúklingum með langvinnan langvinna sjúkdóm.(krónískur nýrnasjúkdómur)[6]. Þar af leiðandi hafa sjúklingar með langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)Skoða á jákvætt með tilliti til starfsemi skjaldkirtils og hefja viðeigandi THRT ef þörf krefur.
Sjúklingar með langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur), jafnvel þeir sem eru á fyrstu stigum röskunar, eru ekki aðeins í aukinni hættu á að þróast yfir í lokastigs nýrnasjúkdóm heldur einnig í aukinni hættu á hjarta- og æðasjúkdómum (CVD). Margir þættir, eins og blóðfituhækkun, sykursýki og háþrýstingur, sem eru samhliða langvinnri lungnateppu, tengjast aukinni hættu á hjarta- og æðasjúkdómum [20]. Til viðbótar við klassíska CVD áhættuþætti, er langvinn nýrnasjúkdómur einnig tengdur nýlega viðurkenndum áhættuþáttum fyrir þróun æðakölkun, þar með talið langvarandi bólgu og oxunarálag [20], rauðkornavakaþol og blóðleysi [21], D-vítamínskorti [22] og æðakölkun [23]. Á hinn bóginn var sýnt fram á að jafnvel lítilsháttar hækkun á TSH eykur hættuna á þróun CVD [24].Skjaldkirtilshormónhefur áhrif á næstum öll líffærakerfi líkamans. Fjöldi áhættuþátta fyrir hjarta- og æðasjúkdóma, þ.mt háþrýstingur, blóðfituhækkun og hómócysteinemía, eykst hjá sjúklingum með skjaldvakabrest [25]. Ennfremur hafa Lekakis o.fl. [26] sýndi að flæðimiðluð, æðaþelsháð æðavíkkun, merki um starfsemi æðaþels, var skert ekki aðeins hjá sjúklingum með væga skjaldvakabrest heldur einnig hjá einstaklingum með undirklíníska skjaldvakabrest. Vegna þess að áhættuþættir hjarta- og æðasjúkdóma skarast á milli langvinnrar lungnateppu og skjaldvakabresturs, getur skjaldvakabrestur aukið hættuna á þróun heila- og æðakvilla með versnun á lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur). Frekari skoðunar á hættu á hjarta- og æðasjúkdómum hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm með skjaldvakabresti.
Það voru nokkrar takmarkanir á þessari rannsókn. Í fyrsta lagi var þetta afturskyggn rannsókn með litlu úrtaki. Í öðru lagi, eins og í mörgum öðrum rannsóknum, notuðum við kreatínín byggt mat á GFR. Kreatínínmagn í sermi getur verið undir áhrifum af kreatínínmyndun frá vöðvakvilla og rákvöðvalýsu við skjaldvakabrest; Hins vegar hafa rannsóknir þar sem inúlín eða 51CrEDTA úthreinsun er notuð til að áætla GFR, þar sem aðferðir eru ekki háðar kreatíníngildum, greint frá því að gauklastarfsemi sé skert við skjaldvakabrest og hækkun á kreatíníngildum hjá þessum sjúklingum er ekki afleiðing skerts kreatínínefnaskipta [12 , 27, 28]. Í þriðja lagi, CKD(krónískur nýrnasjúkdómur)var flokkað með því að nota eingöngu eGFR gildi og aðrar niðurstöður um nýrnaskemmdir, svo sem próteinmigu eða blóðmigu, voru ekki notaðar í þessari rannsókn. Í fjórða lagi, vegna þess að þessi rannsókn var gerð í Japan, sem er talið vera nægjanlegt joð svæði, gætu niðurstöðurnar ekki átt við annað land með ófullnægjandi joðinntöku í fæðu. Þrátt fyrir þessar takmarkanir skal tekið fram að eGFR í langvarandi krabbameini(krónískur nýrnasjúkdómur)hópur með skjaldvakabrest var marktækt aukinn eftir meðferð samanborið við hópinn sem var ekki með langvinnan nýrnasjúkdóm í þessari rannsókn. Eftir því sem við best vitum hafa engar skýrslur verið til um áhrif skjaldvakabrests á eGFR í langvinnri lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingar samanborið við sjúklinga sem ekki eru með langvinnan sjúkdóm; Hins vegar er þörf á frekari rannsóknum til að skýra hvort skjaldvakabrestur hafi áhrif á nýrnastarfsemi við langvinnan nýrnasjúkdóm(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum.
Niðurstaðan er sú að skjaldvakabrestur stuðlaði að lækkun á eGFR, sérstaklega í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum. Vegna mikils algengis frumkvilla skjaldvakabrests í langvinnum lungnaskemmdum(krónískur nýrnasjúkdómur)sjúklingum, þá ætti að rannsaka skjaldkirtilsstarfsemi jákvætt og hefja viðeigandi THRT ef þörf krefur.
Hagsmunaárekstur
Allir höfundar hafa ekki lýst yfir neinum samkeppnislegum hagsmunum.
Cistanche þykkni er gott fyrirlangvinnan nýrnasjúkdóm
Frá: 'SkjaldkirtilshormónUppbótarmeðferð við frumkvilla skjaldvakabrest leiðir til marktækrar endurbóta á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með langvinna nýrnasjúkdómYuji Hataya o.fl
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Heimildir
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Skjaldkirtilshormónefnaskipti í nýrnasjúkdómum. Framlag Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Kreatín, kreatínín og önnur guanidínósambönd í sermi hjá sjúklingum með vanstarfsemi skjaldkirtils. Efnaskipti. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Fylgni milli alvarleika truflunar á skjaldkirtli og nýrnastarfsemi. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Tenging skjaldkirtilsstarfsemi við áætlaðan gaukulsíunarhraða í þýðisrannsókn: HUNT rannsóknin. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, o.fl. Áhrif afskjaldkirtilshormóná hjarta- og nýrnastarfsemi. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Aukið algengi undirklínískrar og klínískrar skjaldvakabrests hjá einstaklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm. Nýra Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Vanstarfsemi skjaldkirtils í þvagefni: vísbendingar um skjaldkirtils- og skjaldkirtilsvandamál. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Non-selfimmune primary hypothyroidism in diabetic and nondiabetic langvarandi nýrnabilun. Exp Clin Endocrinol sykursýki. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, o.fl. Endurskoðaðar jöfnur fyrir áætlaðan GFR frá kreatíníni í sermi í Japan. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Nýrnaskemmdir í skjaldvakabresti: rannsókn sem byggir á nýrnasýnum. Efnaskipti. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, o.fl. Óífarandi mat á hjartastarfsemi við skjaldvakabrest. Viðbrögð við hægfara týroxínuppbót. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Blóðmagn og nýrnastarfsemi í augljósri og undirklínískri skjaldvakabresti. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma renín og aldósterón í skjaldkirtilssjúkdómum. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptíð í skjaldvakabresti. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, o.fl. Innkirtlavirkni hjartans við rúmmálsstækkun hjá skjaldvakabrestum hundum. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Áhrif týroxínuppbótar á kreatínín, insúlínlíkan vaxtarþátt 1, sýruóþolandi undireiningu og æðaþelsvaxtarþátt. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Skjaldkirtilshormónefnaskipti og skjaldkirtilssjúkdómar í langvinnri nýrnabilun. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Leiðrétting á efnaskiptablóðsýringu bætir skjaldkirtils- og vaxtarhormónaaxa hjá sjúklingum í blóðskilun. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, o.fl. Afturkræf frumbundin skjaldvakabrestur hjá japönskum sjúklingum sem gangast undir viðhaldsblóðskilun. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Faraldsfræði hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Fylgibréf 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Blóðleysi: punkturinn þar sem samleitni eða mismunur er fyrir nýrnasjúkdóm og hjartabilun. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D-vítamín og hliðstæður þess: vernda þau gegn hjarta- og æðasjúkdómum hjá sjúklingum með nýrnasjúkdóm? Nýra Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vascular calcification: morðingi sjúklinga með langvinnan nýrnasjúkdóm. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Hjarta- og æðasjúkdómar og æðavaldandi þættir undirklínískrar skjaldvakabrests. Skjaldkirtill. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Kransæðasjúkdómur í skjaldvakabresti. Athuganir á klínískum sveppabjúg. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Flæðimiðluð, æðaþelsháð æðavíkkun er skert hjá einstaklingum með skjaldvakabresti, skjaldvakabrest á mörkum og hátt eðlileg thyrotropin (TSH) gildi í sermi. Skjaldkirtill. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Meðhöndlun á natríum í nýrum og vatnsmeðferð hjá skjaldkirtilssjúklingum: hlutverk nýrnabilunar. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Samsæturannsóknir á nýrnastarfsemi við alvarlega skjaldvakabrest og eftirskjaldkirtilshormónuppbótarmeðferð. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
