Verndandi ávinningur Fucoxanthins við geislun
Mar 19, 2022
Tengiliður: Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com
Hluti Ⅰ: Fucoxanthin breytir apelin-13/APJ ferli í ákveðnum líffærum geislaðra músa
Nermeen M. El Bakary, Noura Magdy Thabet & o.fl.
KYNNING
Smitastjónandi geislun (IR) hefur átt sér stað við röntgenrannsókn (greining eða inngrip), geislameðferð og váhrif í starfi ígeislunsviði. HárgeislunSkammtar valda dauða á meðan ódrepandi skammtar geta valdið ýmsum sjúkdómum, svo sem krabbameini, hjarta- og æðasjúkdómum og drer[1]. Skaðleg áhrif IR (jónandi geislun) útsetning felur í sér framkalla vefjaskemmda sem miðlað er með því að virkja innræna boðleiðir sem stuðla að og gegn fjölgun, bólgu og oxunarálagi í samstilltri röð aðgerða sem breyta jafnvægi milli lifunar og frumudauða [2]. Verkunarháttur IR (jónandi geislun)sem framkallar þessi áhrif veltur aðallega á myndun mismunandi sindurefna og sameindategunda innan frumna, svo sem súperoxíð(O2.-), nituroxíð (NO), hýdroxýlradikalinn (OH·), vetnisperoxíð(H, O2)og peroxýnítrít (ONOO-), sem er framleitt með beinum milliverkunum eða síðari umbrotsefnum IR (jónandi geislun)og valda skemmdum á frumu DNA innihaldi, próteinum og lípíðum. Að auki, Reisz o.fl.[3] og Yahyapour o.fl.[1] fram að í mismunandi líffærum, IR (jónandi geislun)getur haft mikil áhrif á ónæmiskerfið með því að breyta fjölda og virkni ónæmisfrumna sem leiðir til breytinga á eðlilegum ónæmissvörun. Þannig, stöðug framleiðsla sindurefna og langvarandi bólga sem eiga sér stað eftirgeislunútsetning getur truflað starfsemi líffæra og í kjölfarið valdið nokkrum sjúkdómum. Sem útsetning fyrir IR (jónandi geislun)fylgir óhjákvæmilega framleiðslu á miklu magni hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS), þannig að stjórnun þessarar aðgerð gæti veitt aðferð til að forðast skaðleg áhrif á eðlilega vefigeislunsmit. Þess vegna,geislunNota skal mótvægisefni til að draga úr hættulegum áhrifum IR.GeislunMótvægisefni eru flokkuð eftir gjafatíma þeirra í: (i) geislavörn sem notuð eru fyrir IR (jónandi geislun)váhrif til að vernda frumur og vefi gegn skemmdum; (i) geislavarnarefni sem beitt er fljótlega eftir útsetningu fyrir IR (jónandi geislun) að gera við vefi áður en einkenni koma fram; og (ii) lækningaefni gefin eftir IR (jónandi geislun)útsetning til að auka lækningu á meiðslum með endurnýjun vefja. Geislavarnarefni eru ýmis efni sem virka með mismunandi aðferðum sem fela í sér: hreinsun sindurefna og ROS; endurbætur á DNA viðgerðarferlinu; samstilling frumna; auka andoxunarefni og redox-næm gen; stýra frumu- og vaxtarþáttum; hamla frumudauða; endurnýjun lyfja og endurnýjun vefja. Hreinsun sindurefna er algengasti geislavörnin, en breyting á vaxtarþáttum, frumudrínum og redoxgenum virðist vera áhrifarík aðferð [4].
cistanche: andstæðingur-geislun
Apelin og innræn bindill þess APJ (apelínviðtaki; meðlimur G-próteintengdra viðtaka, svipað og angíótensín II viðtakalíkur-1) geta haft umtalsverð líffræðileg áhrif í mismunandi vefi og líffæri. Þeir geta styrkt samdráttarhæfni hjartans, stjórnað ónæmisvörn, starfsemi meltingarvegar og insúlínnæmi og stuðlað að frumufjölgun, flutningi og æðamyndun. Að auki framleiðir apelin mikilvæg áhrif á lífeðlisfræði og meinafræði lifrar- og nýrnastarfsemi og gegnir mikilvægu hlutverki í jafnvægi í líkamsvökva [5,6]. Margar vísbendingar bentu á hið sterka samband milli oxunarálags og apelins/APJ víxlverkunar. Apelín getur hamlað myndun og losun ROS[7]. Aftur á móti greindu Li o.fl.[8] frá því að apelin-13 eykur myndun ROS tengdra til tilvistar oxunarálags sem leiðir beint til æðaskemmda og röð bólguviðbragða. Þannig er virkni apelin/APJ merkjaleiðarinnar tvíeggjað sverð í móðgun sem felur í sér oxunarálag og bólgutengda sjúkdóma, eins og greint er frá af Zhou et al.[7]. Þess vegna eru enn ákveðnar deilur og efasemdir um nákvæm áhrif apelin/APJ merkjaleiðarinnar við mismunandi aðstæður. Mælt er með lyfjum sem miða á apelin/APJ leiðina sem ný meðferð við tengdum oxunarálagi og bólgusjúkdómum.
Mikið af sönnunargögnum leiddu í ljós jákvætt samband milli oxunarálags og bólgu, og hvert leiðir af öðru í straumforðakerfi. Offramleiðsla ROS veldur oxandi breytingu á lífsameindum sem leiðir til aukinnar merkjafalla og virkjunar á umritunarþáttum sem eru tengdir genum bólgueyðandi miðla og koma af stað bólguviðbrögðum. Bólga veldur því að ónæmisfrumur seyta ýmsum frumum, sem kalla fram viðbótarónæmisfrumur nálægt oxunarálagi og mynda ROS á bólgusvæðinu, sem veldur auknu oxunarálagi og vefjaskemmdum [9]. Rannsókn Ren o.fl.[10] minntist á að milta -7-níkótín-asetýlkólínviðtaka (-7nAchR) er aðalviðtaki kólínvirkra bólgueyðandi ferilsins (CAP) sem sýnir víðtæk bólgueyðandi viðbrögð og ónæmisstýrandi svörun til að viðhalda ónæmisjafnvægi . Ennfremur, Veidt o.fl.[11] lýstu því yfir að monocyte chemoattractant prótein-1(MCP-1) virki sem bólgueyðandi miðill sem framkallar framleiðslu á öðrum bólgueyðandi sameindum en bara chemokine. Það stuðlar að bólgueyðandi viðbrögðum í pípulaga þekjufrumum manna með uppstjórnun á bólgueyðandi interleukíni-6(I-6) og viðloðunsameindinni, millifrumuviðloðunarsameind-1(ICAM{ {19}}), í gegnum klassíska bólguferla, sem felur í sér raðsértæka DNA-bindingu kjarnaþáttar-B(NF-kB) og virkjunarpróteins-1. Undir venjulegu lífeðlisfræðilegu umhverfi er reglulegum aðgerðum matrix metalloproteinasa (MMPs) stjórnað á stigi umritunar (virkjun á forvera zymogens) og milliverkun við sérstaka utanfrumu fylki (ECM) innihaldsefni. MMP eru ensím sem innihalda sink sem eyðileggja ECM og prótein bandvefs. Þessi próteingreiningaráhrif MMP taka þátt í endurgerð æða, frumuflutningi og vinnslu ECM. Vefjahemlar málmpróteinasa (TIMP) kallar fram aukaverkun með MMP til að forðast of mikið niðurbrot á ECM. Ójafnvægi þar á milli gæti valdið ýktri MMP virkni sem leiðir til sjúklegra breytinga á byggingu æðaveggsins sem tengist æðasjúkdómum [12]. Auk þess sýndu Jain et al.[13] að laktat dehýdrógenasi (LDH), oxidoreductase ensím, sem er að finna í öllum lifandi frumum og fylgist með heilleika himnunnar, losnar út í umfrymið við celsíus á skemmdum frumum meira en venjulegum frumum.
Meðferð við langvinnri bólgu eða bólgu, almennt, er mikilvægur liður í baráttunni við að temja hættulega sjúkdóma sem tengjast þessum óæskilegu kvillum. Nú á dögum, önnur nálgun ígeislunverndarrannsóknir miða að því að nota náttúruleg efnasambönd sem hafa mörg líffræðilega jákvæð áhrif til að sigrast á ýmsum heilsufarsvandamálum og líffræðilegum breytingum vegna mikillar öryggisbils þeirra og margra gagnlegra eiginleika (svo sem andoxunarefni, ónæmisörvun, bólgueyðandi og æxlishemjandi).
Fucoxanthin(FX), xanthophyll afleiða, er leiðandi karótenóíð sem myndast í brúnþörungum. FX sýnir margvíslega lyfjafræðilega eiginleika og líffræðilega virkni, þar á meðal andoxunarefni, veirueyðandi, krabbameinslyf, sykursýkislyf, UV-fyrirbyggjandi, taugaverndandi og bæla bólgu án aukaverkana[14-16] vegna einstakra virkra hópa, þar á meðal sjaldgæfs allentengi. og 5,6-einepoxíð í sameindabyggingu þess[15].
Samt, hugsanlegt hlutverk apelin/APJ ferilsins og hvernig truflun hennar á aðra miðlara gæti átt þátt í að miðla skaðlegum áhrifum y-geislunenn á eftir að skýra útsetningu. Þess vegna var núverandi rannsókn hönnuð til að kanna (i) áhrif y-geisluná apelin-13/APJ ferilinn og mikilvægi þess fyrir ákveðna lífeðlisfræðilega ferla í lifur, nýrum, lungum og milta geislaðra músa og (i) hvort áhrif FX á breytingarnar gætu átt sér stað í apelininu{{ 1}}/APJ leið í vefjum þessara líffæra. Til að ná þessum markmiðum fylgdist þessi rannsókn með próteintjáningu apelins-13/APJ ferilsins og ákvarðaði oxunarálagsstöðu {hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), lípíðperoxun [measuredas malondialdehýð (MDA)], minnkað glútaþíon (GSH) og glútaþíon peroxidasa (GSH-PX)}. Pro- og bólgueyðandi sameindirnar [NF-kB, -7nAchR, MCP-1, IL-6, IL-10 og æxlisdrep- (TNF- ) ] voru ákvörðuð í mismunandi músahópum. Vefjameinafræðilegar rannsóknir á matrix metalloproteinasa jafnvægi (MMP-2, MMP-9 og TIMP-1) voru gerðar á vefnum sem fékkst úr þessum fjórum líffærum.
EFNI OG AÐFERÐIR
Efni
Fucoxanthin(FX) var fengin úr Serene Dew bætiefnum. Fyrir Western blot-greiningu voru mótefnin gegn apelini-13(kött nr. CAS 217082-58-1) og -aktín(mús einstofna mótefni köttur nr.sc-47778) fengin frá Santa Cruz líftækni og hin mótefnin gegn APJ(rabbit polyclonal antibody cat no.ab214369), NF-xBp65-Ser536(cat no. ab76302) og -7nAchR(rabbit polyclonal antibody, cat no.ab10096) voru frá Abcam . Önnur efni og hvarfefni sem notuð eru í þessari rannsókn eru frá Sigma-Aldrich Chemical Co. Bandaríkjunum.
Geislaaðstaða
Mýs voru útsettar fyrir y-geislun af öllum líkamanum (RAD) með því að nota kanadíska y-frumu-40(137 Cs). Geislunaraðgerðir voru gerðar á NCRRT (Kaíró, Egyptalandi) með skammtahraðanum 0 .4 Gy mín- af y-geislum.
Dýr
Svissnesku kvenkyns albínómýsnar fullorðnu mýsnar (sem vega 22-25 g) sem notaðar voru í þessari rannsókn voru fengnar frá Egyptian Organization for Biological Products and Vaccines (Cairo) ræktunareiningunni. Mýsnar voru aðlagaðar og þær geymdar á vatni að vild og venjulegu kúlufæði í 1 viku.
Tilraunaáætlun
Músum var skipt í fjóra jafna hópa (10 mýs/hópur). (i) Eftirlitshópur: eðlilegar mýs fengu aðeins lífeðlisfræðilega saltlausn ip.(i)RAD hópur: mýs voru útsettar fyrir y-geislun(2,5 Gy viku-l). (ii) FX hópur: mýs hafa sprautað ip með FX í skammtinum 10 mg kg' daga uppleyst í lífeðlisfræðilegu saltvatni í 4 vikur samkvæmt Ma o.fl. [8]; og (iv) FX plús RAD hópur: mýs voru meðhöndluð með FX og voru útsettar fyrir -geislun.FX var gefið (ip.) í 3 daga fyrir y-geisla útsetningu til að örva og koma á formeðferðarstöðu í eðlilegum frumum til að sigrast á og viðhalda síðari skaðlegu áhrifum af völdum geislunar til að ná fram geislavörn og aðlögunarviðbrögðum vefja sem verða fyrir áhrifum. . Y-geislunarskammturinn var valinn í samræmi við rannsókn Zakaria[18] sem hafði það að markmiði að ákvarða hættuleg áhrif lágra skammta í röð við útsetningu fyrir -geislun margra starfsmanna á læknis-, iðnaðar- og jarðolíusviðum sem gætu orðið fyrir áhrifum á litlum skömmtum. geislaslys í litla eða miðlungsmikla y-geislaskammta (1,5,2,2,5,3 og 3,5 Gy). Þetta leiðir til bráðra áhrifa á heilsuhagkvæmni og frammistöðu lífvera. Þannig, í núverandi rannsókn, höfum við valið 2,5 Gy sem miðlungs skammt til að skoða verkun þess á apelin-13/APJ ferilinn. Tuttugu og fjórum tímum eftir síðasta skammtinn af FX föstuðu mýs yfir nótt og aflífuðu síðan í léttri díetýleterdeyfingu. Hjartarót dró blóðsýni, sem voru skilin í skilvindu til að aðskilja sermi og lífefnafræðilegt mat. Markvefirnir (lifur, nýru, lungu og milta) voru skornir út, síðan skolaðir í ísköldu saltvatnslausn og undirbúnir fyrir lífefnafræðilegar og vefjameinafræðilegar rannsóknir. Við útsetningu fyrir geislun voru þessi fjögur lífsnauðsynlegu líffæri valin til að kanna tengslin á milli þeirra með tilliti til samstilltar stjórnun oxunarálags og bólgumiðla sem verða fyrir áhrifum af vanstjórnun á apelin-13/APJ ferli.
Lífefnafræðilegar prófanir
MDA, lokaafurð lípíðperoxunar, var mæld samkvæmt Yoshioka o.fl.[19], GSH-innihaldið var mælt samkvæmt Ellman [20], próteinstyrkur var greind samkvæmt aðferð Lowry o.fl.[21] með Folin-Ciocalteu hvarfefni, og virkni GSH-PX var mæld samkvæmt aðferð Gross o.fl. [22]. Virkni AST (aspartat amínótransferasa) og ALT (alanín amínótransferasa) var mæld eins og lýst er af Reitman og Frankel [23]. Þvagefni og kreatínín voru mæld samkvæmt aðferðum Fawcett og Scott [24] og Bartles et al.[25], í sömu röð. Magn HIF-1,MCP-1,LDH, bólgumiðlana IL-10,IL-6,IL-1,TNF- og C-viðbragðsprótein (CRP), MMP-2,MMP-9 og TIMP-1 voru metin með ELISA-settum (R&D Systems) samkvæmt leiðbeiningum framleiðanda.
NIÐURSTÖÐUR
Áhrif FX á oxunar- og andoxunarefnastöðu ákveðinna líffæra í y-geisluðum músum
Gögnin sem sýnd eru á mynd 1 sýndu að magn MDA, GSH, GSH-PX og HIF-1 var ekki marktækt breytt í lifur, nýrum, lungum og milta FX hópsins samanborið við viðmiðunarmús. Hins vegar sýndi mynd 1 þaðgeislunútsetning í samræmi við núverandi siðareglur olli verulegum breytingum á oxunarálagi og andoxunarefnastöðu ákveðinna múslíffæra. HIF-lo og MDA gildi jukust verulega (P<0.05)in the="" liver(mda="" 3.41-fold="" and="" hif-1α="" 3.03-fold),="" kidney="" (mda="" 3.32-fold="" and="" hif-lα="" 3.13-fold),="" lung="" (mda3.64-fold="" and="" hif-1α="" 6.5-fold),="" and="" spleen="" (mda="" 2.57-fold="" and="" hif-lα="" 3.64-fold)="" when="" compared="" with="" the="" respective="" control.="" in="" contrast,="" the="" gsh="" content="" and="" gsh-pxactivities="" decreased="" significantly="" in="" all="" organs="" subjected="" to="" investigation="" in="" this="" study="" as="" follows:="" liver(gsh68.45%and="" gsh-px49.39%),="" kidney(gsh67.58%and="" gsh-px="" 54.79%),="" lung="" (gsh="" 51.68%="" and="" gsh-px43.99%)and="" spleen(gsh="" 54.49%="" and="" gsh-px56.41%).="" however,="" in="" the="" group="" of="" mice="" treated="" with="" fx="" before="" exposure="" to="">geislun, töluverð bót á oxunar- og andoxunarefnastöðu sem kemur fram með marktækri lækkun (P<0.05)in hif-1α(liver32.71%,kidney48.18%,="" lung="" 44.37%="" and="" spleen="" 48.87%)and="" mda(liver="" 42.79%,kidney43.15%,="" lung="" 46.18%="" and="" spleen="" 47.52%)levels,="" and="" a="" substantial="" increase=""><0.05)in gsh(liver="" 2.77-fold,="" kidney="" 2.52-fold,="" lung="" 1.57-fold="" and="" spleen="" 1.96-fold)content="" and="" gsh-px(liver1.8-fold,="" kidney="" 1.89-fold,="" lung="" 1.54-fold="" and="" spleen="" 2.02-fold)="" activities="" was="" observed="" in="" all="" organs="" subjected="" to="" investigation="" when="" compared="" with="" mice="" of="" the="" rad="">
Mynd 1. Áhrif FX á oxunar (HIF-1 og MDA) og andoxunarefnastöðu (GSH og GSH-PX) í (A) lifur, (B) nýru, (C) lungum og (D) milta í -geisluðum músum. Gögnin eru gefin upp sem meðalgildi ± SEM (n=6 óháð gildi).
Dálkar með mismunandi stöfum (a, b, c ... ) innan sama súluritsins eru verulega ólíkir og dálkar með sömu bókstafina eru ekki marktækt ólíkir við P < 0.05.="" viðmiðunarhópur,="" venjulegar="" mýs;="" rad="" hópur,="" mýs="" sem="" verða="" fyrir="" -geislun;="" fx="" hópur,="" mýs="" meðhöndlaðir="">fucoxanthin; og FX plús RAD hópur, mýs meðhöndlaðar með FX og verða fyrir -geislun.
Áhrif FX á bólguviðbrögð ákveðinna líffæra í y-geisluðum músum
Gögnin sem fengust úr þessari rannsókn sýndu að bólgusvörun (IL-6, MCP-1 og IL-10) í lifur, nýrum, lungum og milta FX hópsins breyttist ekki. verulega samanborið við viðmiðunarmýsnar. Einnig var próteintjáning milta -7nAchR ekki breytt marktækt í FX hópnum í samanburði við samanburðarmús. Aftur á móti breyttust gögn um bólgusvörunarmiðla í ákveðnum líffærum verulega hjá músum sem urðu fyrir y-geislunsamanborið við venjulegar mýs (Mynd 2). Meðal þeirra jukust MCP-1 og IL-6 verulega (P<0.05)in the="" liver(mcp-13.75-fold="" and="" il-63.38-fold),="" kidney(mcp-1="" 3.12-fold="" and="" il-64.80-fold),="" lung="" (mcp-1="" 2.39-fold="" and="" il-64.75-fold)="" and="" spleen(mcp-12.45-fold="" and="" il-63.37-fold)="" in="" irradiated="" mice="" compared="" with="" the="" control="" mice.="" the="" il-10="" level="" was="" significantly="" decreased="" in="" both="" lung="" (54.77%)and="" spleen(44.35%)of="" irradiated="" mice,="" associated="" with="" a="" considerable=""><0.05)in the="" protein="" expression="" of="" α-7nachr="" in="" the="" spleen(55%)when="" compared="" with="" its="" equivalent="" value="" in="" control=""><0.05). we="" observed="" significant="" changes="" in="" all="" inflammatory="" response="" parameters="" in="" all="" organs="" subjected="" to="" investigation="" in="" the="" current="" study="" when="" mice="" were="" injected="" with="" fx="" before="" exposure="" to="">geislun. Eins og sýnt er, MCP-1 og IL-6 í öllum líffærum (lifrar, MCP-1 53.68 prósent og IL-641.21 prósent ;nýra, MCP-1 52 .78 prósent og IL-658,69 prósent ;lungum,MCP-1 54,17 prósent ogIL-651,62 prósent ;og milta,MCP-142,92 prósent og IL{ {16}}.33 prósent) af FX＋RAD hópnum voru marktækt (P<0.05)decreased when="" compared="" with="" the="" rad="" group.="" the="" i-10="" level="" in="" the="" lung(1.86-fold)and="" spleen(1.60-fold)significantly="" increased,="" associated="" with="" a="" significant="" increase="" in="" the="" splenicα-7nachr="" protein="" expression(1.93-fold)="" compared="" with="" the="" rad="">
Mynd 2. Áhrif FX á bólgusvörun í (A) lifur (MCP-1 og IL-6), (B) nýru (MCP-1 og IL-6) , (C) lunga (MCP-1,
IL-6 og IL-10) og (D) milta (MCP-1, IL-6 og IL-10) með dæmigerða western blotgreiningu á {{5 }}nAchR (54 kDa) með því
SDS–PAGE staðlað í -aktín (43 kDa) próteintjáningu í -geisluðum músum. Gögnin eru gefin upp sem meðalgildi ± SEM
(n=6 óháð gildi). Dálkar með mismunandi stöfum (a, b, c ... ) innan sama súluritsins eru verulega ólíkir og
dálkar með sömu stafina eru ekki marktækt ólíkir á P < 0.05.="" viðmiðunarhópur,="" venjulegar="" mýs;="" rad="" hópur,="" mýs="">
að -geislun; FX hópur, mýs meðhöndlaðir meðfucoxanthin; og FX plús RAD hópur, mýs meðhöndlaðar með FX og verða fyrir
-geislun.
Áhrif FX á breytingar af völdum y-geislunar í apelin-13/APJ/NF-kB merkjagjöf
Gögnin sem sýnd eru á mynd 3 (súlur og western blot úttak) sýndu að próteintjáning apelins-13 og APJ viðtaka þess og flókins próteins NF-kB (framkallanleg umritunarþáttur) var ekki breytt í lifur, nýru, lungu og milta músa sem fengu FX samanborið við venjulegar mús. Hins vegar jókst próteintjáning apelins-13, PJ og NF-kB verulega (P<0.05) in="" the="" four="" organs="" of="" the="" rad="" group="" as="" compared="" with="" the="" control="" mice="" as="" follows:="" liver(5.62-,6.4-and="" 5.15-fold),="" kidney(3.7-,4.2-and="" 6.8-fold),="" lung="" (2.77-,3.1-and="" 5.3-fold)="" and="" spleen(5.3-,6.8-and="" 6.01-fold),="" respectively.="" nevertheless,="" with="" fx="" administration,="" the="" protein="" expression="" of="" apelin-13,="" apj="" and="" nf-kb="" was="" significantly="" decreased=""><0.05) in="" the="" liver(68.91,50.16and44.23%),kidney(48.65,50.24="" and54.70%),lung(53.57,34.19and52.83%)="" and="" spleen="" (58.49,50.15="" and74.15%),respectively,="" in="" the="" fx+rad="" group="" compared="" with="" the="" rad="" group="" (fig.="">
Áhrif FX á breytingar af völdum MMP-2, MMP-9, TIMP-1 og LDH á tilteknum líffærum í geisluðum músum
Gögn sem sýnd eru á mynd 4 leiddu í ljós að virkni MMP-2 og MMP-9, TIMP-1stigsins og LDH virkni var ekki marktækt breytt (P<0.05)in liver,="" kidney,="" lung="" and="" spleen="" of="" the="" fxmice="" group="" when="" compared="" with="" the="" control="" mice.="" in="" the="" rad="" mice="" group,="" the="" mmp-2,="" mmp-9="" and="" ldh="" activities="" increased=""><0.05)in the="" liver(2.47-,2.32-and="" 1.65-fold),kidney="" (2.35-,3.76-and="" 1.31-fold),="" lung="" (3.18-,1.91-and="" 1.85-fold)="" and="" spleen(2.73-,2.03-and="" 2.23-fold),respectively,="" when="" compared="" with="" the="" control="" mice,="" while="" a="" substantial="" decrease="" in="" timp-1="" concentration(liver="" 53.26%,="" kid-ney="" 43.51%,lung="" 46.77%="" and="" spleen="" 54.09%was="" observed="" when="" compared="" with="" controls.="" mice="" treated="" with="" fx="" before="" exposure="" to="">geislunsýndi verulegan (P<0.05)reduction in="" the="" changes="" induced="" by="" y-radiation="" on="" mmp-2,="" mmp-9="" and="" ldh="" as="" compared="" with="" the="" rad="" group,="" as="" follows:="" liver(35.95,="" 50.85="" and="" 24.56%),="" kidney(35.71,38.65and13.69%),lung(54.86,30.34and29.18%)="" and="" spleen(33.33,="" 42.67="" and="" 30.49%),respectively.="" on="" the="" other="" hand,="" a="" significant=""><0.05)in timp-1="" concentration="" of="" all="" organs="" (liver="" 1.70-fold,="" kidney="" 1.38-fold,="" lung="" 1.57-fold="" and="" spleen="" 1.59-fold)was="" observed="" when="" compared="" with="" the="" rad="">
Áhrif FX á breytingar á lífeðlisfræðilegri starfsemi lifrar og nýrna í geisluðum músum
Lifrarstarfsemi, eins og sést af niðurstöðum ALT og AST ensíma í sermi músa sem fengu FX, var ekki marktækt breytt (P<0.05) when="" compared="" with="" the="" normal="" mice(fig.5).="" however,="" in="" the="" mice="" group="" exposed="" to="">geislun, jókst virkni þessara tveggja ensíma (ALT 1.32-falt og AST 1.84-falt) verulega (P<0.05)as compared="" with="" the="" control="" mice.="" however,="" the="" activities="" of="" alt="" (15.78%)and="" ast(34.56%)were="" significantly=""><0.05)decreased in="" mice="" who="" received="" fx="" and="" were="" exposed="" to="">geislunþegar borið er saman við RAD hópinn (mynd 5).
Varðandi nýrnastarfsemi sýna gögnin sem sýnd eru á mynd 5 að styrkur þvagefnis og kreatíníns í sermi músa sem fengu FX meðferð var ekki marktækt breytt(P<0.05) as="" compared="" with="" the="" normal="" mice.="" the="" exposure="" of="" mice="" to="">geislunörvar verulega aukningu (P<0.05)in the="" serum="" content="" of="" urea="" (1.73-fold)="" and="" creatinine(2.66-fold)="" compared="" with="" control="" mice.="" however,="" in="" mice="" who="" received="" fx="" treatment="" before="">geislunútsetning, innihald þvagefnis (20,73 prósent ) og kreatíníns (32,79 prósent ) sýndi marktækt (P<0.05)reduction as="" compared="" with="" the="" rad="" group="">
Áhrif FX á breytingar af völdum almennrar bólgu í y-geisluðum músum
Mynd 6 sýnir að engar marktækar breytingar voru (P<0.05)in the="" serum="" inflammatory="" markers(tnf-α,="" il-1β,="" crp,="" and="" il-10)of="" mice="" who="" received="" fx="" when="" compared="" with="" the="" control="" mice.="" as="" expected,="" there="" were="" significant="" increases="" in="" the="" levels="" of="" tnf-α(2.56-fold),="" il-1β(2.08-fold),="" and="" crp(4.12-fold),="" and="" a="" significant="" decline="" in="" the="" level="" of="" il-10(38.65%),="" observed="" in="" mice="" exposed="" toy-irradiation="" when="" compared="" with="" controls.="" treatment="" with="" fx="" before="" exposure="" to="">geislunolli ótrúlegri framför í sermiþéttni fjögurra mældra bólgumerkja samanborið við RAD hópinn, með marktækri lækkun á TNF- (30,34 prósent), IL-1 (30,89 prósent) og CRP (42,73 prósent) , og marktæk aukning á magni IL-10(1.35-falt).
Vefjameinafræðileg rannsókn
Vefjameinafræðileg skoðun á lifrar-, nýrna-, lungna- og miltavef mismunandi dýrahópa er sýnd á myndum 7, 8, 9 og 10, í sömu röð.
Lifrarvefur
Samanburðarhópurinn sýndi eðlilega gátt með eðlilegri portal bláæð (PV), gallrásir (BDs) (svört ör) og lifrarfrumur á periportal svæði (bláar örvar) (Mynd 7a). FX hópurinn sýndi eðlilega miðlæga bláæð (CV) og venjulegar lifrarfrumur á perivenular svæðinu (svört ör) (Mynd 7b). RAD hópurinn sýndi gáttasvæði með væga víkkað stíflað PV, væga víkkað CV og dreifðar apoptotic lifrarfrumur á perivenular svæði (svartar örvar) (Mynd 7c), og svæði blæðinga (svartar örvar) með dreifðum apoptotic lifrarfrumum (bláum apoptotic lifrarfrumum) )(Mynd 7d). FX plús RAD hópurinn sýndi gáttasvæði með lítillega breikkað PV, eðlilega BDs og væga vatnslosandi breytingu á lifrarfrumum á periportal svæði (svartar örvar) (H&E×400) eins og sýnt er á mynd 7e.
Nýrnavefur
Samanburðarhópurinn sýndi eðlilega gaukla (G) með eðlilegum Bowman-bilum (BS), eðlilegum nærpíplum (P) með varðveittum burstamörkum (svört ör), eðlileg fjarpípla (D) og eðlileg millivef (blá ör) eins og sýnt er í ( mynd 8a). FX hópurinn sýndi eðlilegt G með eðlilegu BS og P með dreifðri apoptotic þekjufóður (svört ör) og varðveittum burstamörkum (blá ör) (Mynd 8b). RAD hópurinn sýndi brenglaða G með meðaltal BS og P með áberandi bjúg-þekjufóður (svört ör) og að hluta til tap á burstamörkum (blá ör) (Mynd 8c). FX plús RAD hópurinn sýndi
Lungnavefur
Viðmiðunarhópurinn sýndi eðlilega lungnablöðruveggi (svartar örvar) og eðlilega millivef (blá ör) (Mynd 9a). FX hópurinn sýndi eðlilega lungnablöðruveggi(svört ör)(Mynd 9b). RAD hópurinn sýndi berkjublöðrur(B) með reglulegri þekjufóðrun (svört ör), vægt víkkaðar æðar (BV) og verulega stíflaða lungnablöðruveggi (blá ör)(Mynd 9c).og stíflaða lungnablöðruveggi(svartar örvar) með millivef blæðing (blá ör) og bjúgur (rauð ör)(Mynd.9d). FX plús RAD hópurinn sýndi væga víkkaðan stíflaðan BV, þykkna lungnablöðruveggi (svört ör) með vægri millivefsbólguíferð (blá ör) (Mynd 9e), og önnur berkjuhola (B) sýndi eðlilega þekjufóðrun (svört ör), eðlilega BV , og eðlilegir lungnablöðruveggir (blá ör) (H&E ×400) eins og sést í (Mynd 90.
Miltavefur
Samanburðarhópurinn sýndi eðlilega eitilfrumuebú (gul ör) og sinusoids í blóði (blá ör) (Mynd 10a). FX hópurinn sýndi eðlileg eitilfrumur með miðlægum slagæðum (blá ör) og eðlilega sinusoids í blóði (rauð pera) (gul ör) (Mynd 10b). RAD hópurinn sýndi litlar eitilfrumur með miðlægum slagæðum (svört ör) og víkkað stíflað blóð sinusoids (blá ör) með bólguíferð í hálsi (rauð ör) (Mynd 10c). FX plús RAD hópurinn sýndi útvíkkaðar stíflaðar æðar (svört ör) með stíflaðar sinusoids í blóði (rauð pera) (blá ör) (H&E×400) eins og sést á mynd (10d).
