Stig próteinmigu í þvagi og tengsl hennar við hættuna á gallteppu Ⅱ

ÚRSLIT

Á 904.360 mannára eftirfylgni komu fram 2.919 (1,41%) tilvik gallbólgu frá 2009 til 2013. Tafla1 lýsir grunneinkennum þátttakenda rannsóknarinnar í þremur hópum afmagn próteina í þvagi. Það voru signifiget ekki diffmilli hópanna þriggja í öllum grunnlínueinkennum nemaLDL-kólesterólog líkamsrækt. Hóparnir með meiri próteinmigu höfðu tilhneigingu til að vera með verri klínískar aðstæður en þeir sem voru ánpróteinmigu, sem var meira áberandi í meðalgildum fastandi glúkósa, þríglýseríða, eGFR og SCr en aðrar breytur. Hins vegar, þrátt fyrir tölfræðilega merkingufiget ekki difference íP-fyrir þróun sýndu sumar breytur ekki klínískt mikilvægar diffátök meðal hópa. Einkum þettafinding var greinileg í þeim breytum sem tengjastoffita og lifrarstarfsemi,þar á meðal BMI, AST, ALT og GGT, sem voru innan eðlilegra marka í öllum hópum. Í eftirfylgni voru 2.919 tilfelli af gallteppu og einkenni þessara einstaklinga samanborið við restina af árganginum eru sýnd í töflu2. Öfugt við þátttakendur ángallsteinsbólga, þeir sem voru með gallsteinsbólgu voru eldri (60,8 [SD, 9,4] á móti 57,7 [SD, 8,6] ára) og höfðu óhagstæðari grunnlínueiginleika í BMI, slagbilsBP, TG, HDL-kólesteról, eGFR, AST, ALT, GGT og magn reykinga. Sérstaklega hafði hópur með tilfallandi gallbólgu hærra stig grunnlínueinkenna tengdum offitu og lifrarstarfsemi eins og BMI, AST, ALT og GGT. Hins vegar sýndu allar breytur ekki sérfræðinafic átt, og hópurinn sem var án gallsteinsbólgu hafði hærra meðalgildi í þanbilsþrýstingi, heildarkólesteróli, LDL-kólesteróli, SCr,áfengisneysla, og líkamsrækt. Tafla3 sýnir HR og 95% CI fyrir gallbólgu samkvæmt hópunum þremur. Í óaðlöguðu líkaninu voru HR fyrir gallsteinsbólgu þar sem væg og þung próteinmigu hópur var borinn saman við neikvæða hópinn 1,12 (95% CI, 0.87–1,45) og 1,77 (95% CI, 1,33–2,34), í sömu röð (P fyrir trend<0.001). Adjustment for covariates attenuated this association, but statistical signifikrabbamein hélst í hópnum sem fékk mikla próteinmigu (HR 1,46; 95% CI, 1,09–1,96). Eftir að leiðrétt hafði verið fyrir fylgibreytum var gallsteinn merkifitengt BMI, aldri, áfengisneyslu, reykingum og GGT. Kynundirhópagreining gaf til kynna að mikil próteinmigu hjá konum væri marktækfiekki tengt aukinni hættu á gallteppu (HR 1,68; 95% CI, 1,06–2,65) jafnvel eftirleiðrétting fyrir fylgibreytum (borð 1). Karlar sýndu líka merkifiekki tengsl í óaðlöguðu líkani (HR 1,65; 95% CI, 1,15–2,37), sem hvarf eftir leiðréttingu fyrir fylgibreytum (HR 1,31; 95% CI, 0.89–1,92). Í aldurs undirhópagreiningu (borð 2), hópaldurinnStærri en eða jöfn56 ár sýndu merkifiekki tengsl milli mikillar próteinmigu og tilfallandi gallbólgu (HR 1,44; 95% CI, 1,01–2.03), en hópurinn aldurMinna en eða jafnt og55 ár sýndu ekki merkifigeta ekki samband eftir leiðréttingu fyrir fylgibreytum (HR 1,47; 95% CI, 0.85–2.55).

SMELLTU HÉR TIL AÐ FÁ NÁTTÚRULEGA LÍFFRÆNT CISTANCHE ÚTDRÆT MEÐ 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE FYRIR NÝRAVERKUN

Stuðningsþjónusta Wecistanche - Stærsti útflytjandi cistanche í Kína:

Netfang:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Sími:+86 15292862950

Verslaðu fyrir frekari upplýsingar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

AST, aspartat amínótransferasi; ALT, alanín amínótransferasi; BMI, líkamsþyngdarstuðull; BP, blóðþrýstingur; eGFR, áætlað gaukulsíunarhraði; GGT, gamma-glútamýl transferasi; HDL, háþéttni lípóprótein; LDL, lágþéttni lípóprótein; SCr, kreatínín í sermi. Gögn eru meðaltöl (staðalfrávik), miðgildi (millifjórðungsbil) eða prósentur. P-gildi með ANOVA-prófi fyrir samfelldar breytur og kí-kvaðratpróf fyrir flokkabreytur.

BP, TG, HDL-kólesteról, eGFR, AST, ALT, GGT og magn reykinga. Sérstaklega hafði hópur með tilfallandi gallbólgu hærra stig grunnlínueinkenna tengdum offitu og lifrarstarfsemi eins og BMI, AST, ALT og GGT. Hins vegar sýndu allar breytur ekki ákveðna stefnu og hópurinn sem var án gallsteinsbólgu hafði hærra meðalgildi í þanbilsþrýstingi, heildarkólesteróli, LDL-kólesteróli, SCr, áfengisneyslu og hreyfingu. Tafla 3 sýnir HR og 95% CI fyrir gallbólgu samkvæmt hópunum þremur. Í óaðlöguðu líkaninu voru HR fyrir gallsteinsbólgu þar sem væg og þung próteinmigu hópur var borinn saman við neikvæða hópinn 1,12 (95% CI, 0.87–1.45) og 1.77 (95% CI, 1.33–2.34), í sömu röð ( P fyrir þróun<0.001). Adjustment for covariates attenuated this association, but statistical significance was maintained in the heavy proteinuria group (HR 1.46; 95% CI, 1.09–1.96). After adjusting for covariates, cholelithiasis was significantly associated with BMI, age, alcohol intake, smoking, and GGT. Gender subgroup analysis indicated that heavy proteinuria in women was significantly associated with an increased risk of incident cholelithiasis (HR 1.68; 95% CI, 1.06–2.65) even after adjusting for covariates (table 1). Men also showed a significant association in the unadjusted model (HR 1.65; 95% CI, 1.15–2.37), which disappeared after adjustment for covariates (HR 1.31; 95% CI, 0.89–1.92). In age subgroup analysis (table 2), the group age ≥56 years showed a significant association between heavy proteinuria and incident cholelithiasis (HR 1.44; 95% CI, 1.01–2.03), but the group age ≤55 years did not show a significant association after adjustment for covariates (HR 1.47; 95% CI, 0.85–2.55).

AST, aspartat amínótransferasi; ALT, alanín amínótransferasi; BMI, líkamsþyngdarstuðull; BP, blóðþrýstingur; eGFR, áætlað gaukulsíunarhraði; GGT, gamma-glútamýl transferasi; HDL, háþéttni lípóprótein; LDL, lágþéttni lípóprótein; SCr, kreatínín í sermi. Gögnin eru gefin upp sem meðaltal (staðalfrávik) eða prósentur. P-gildi með t-prófi fyrir samfelldar breytur og kí-kvaðratpróf fyrir flokkabreytur.

UMRÆÐA

Í lengdargreiningu á landsvísu gögnum, metum við hættuna á tilfallandi gallbólgu í samræmi við magn próteinmigu í þvagi. Niðurstaða okkar benti til þess að próteinmiga í þvagi af {{0}} eða meiri væri marktækt tengd aukinni hættu á gallbólgu. Greining á grunneinkennum námsþátta veitir mögulega aðferð fyrir þessa niðurstöðu. Einstaklingar með meiri próteinmigu í þvagi höfðu tilhneigingu til að vera með verri efnaskipta- og nýrnasjúkdóma, sem sáust á sama hátt hjá einstaklingum með tilfallandi gallbólgu. Þessar niðurstöður benda til þess að óhagstæðar klínískar aðstæður hafi haft hlutverk í þróun gallsteina. Þessi ályktun er studd af fyrri rannsóknum sem sýna fram á hlutverk efnaskiptatruflana eins og insúlínviðnáms, offitu og blóðfituhækkunar á myndun gallsteina, próteinmigu og CKD.14–16. Þannig er getið um að efnaskiptaumhverfið sem stuðlar að próteinmigu valdi lífeðlisfræðilegir ferlar sem taka þátt í þróun gallsteina. Hins vegar er athyglisvert að niðurstöður okkar voru tölfræðilega marktækar jafnvel eftir leiðréttingu fyrir fylgibreytum, þar á meðal hefðbundnum áhættuþáttum fyrir gallsteina eins og aldur, kyn, BMI, slagbilsþrýstingur, fastandi glúkósa, heildarkólesteról, GGT, áfengisneysla og hreyfing. Þessi niðurstaða gefur til kynna að próteinmigu gæti verið sjálfstæður áhættuþáttur fyrir gallsteina. Fyrri rannsóknir hafa einnig sýnt fram á að nýrnasjúkdómar sem tengjast próteinmigu tengjast hugsanlega gallsteinum. Í þversniðsrannsókn á 2.686 körlum og 2.087 konum í Taívan11 var algengi gallsteina 13,1% í hópi sjúklinga með langvinna lungnateppu og 4,9% í hópi sjúklinga án langvinnrar nýrnasjúkdóms (P < 0,001). Auk þess hefur verið sýnt fram á að algengi gallsteina var marktækt hærra hjá sjúklingum með nýrnasjúkdóm á lokastigi (ESRD) sem fengu skilun samanborið við hóp sem ekki var þvagræsi.17,18 Athugunarrannsóknir hafa sýnt marktæk tengsl milli gallsteina og nýrna. stones.19,20 Þessar niðurstöður gefa tilefni til tilgátu um að talsverð skörun geti verið á milli meinalífeðlisfræðilegra aðferða nýrnasjúkdóma og gallsteinasjúkdóma. Þar að auki, með tilliti til þess að próteinmigu er klínísk einkenni nýrnasjúkdóma, þar með talið nýrnasjúkdóms og nýrnasteina, geta þessar niðurstöður tengt próteinmigu við gallsteina. Hins vegar eru fyrri rannsóknir takmarkaðar við að sýna fram á bein áhrif próteinmigu á gallsteina. Takmarkanir þeirra má rekja til þverskurðarhönnunar,10,11 minni alhæfni niðurstaðna sem eingöngu eru fengnar frá ESRD sjúklingum,17,18 og veiks orsakasambands milli nýrnasteins og próteinmigu.19,20 Ennfremur hafa nokkrar rannsóknir greint frá því að algengi Gallsteinar voru ekki frábrugðnir milli skilunarsjúklinga og heilbrigðra viðmiðunarhópa.21–23 Aftur á móti greindum við langvarandi tengsl milli magns próteinmigu í þvagi og hættu á gallsteini, sem gæti verið kostur við að greina klíníska þýðingu nýrnasjúkdómstengdra að próteinmigu sem áhættuþáttur fyrir gallsteina.

Í greiningu okkar var mikil próteinmigu (meira en eða jafnt og {{0}}) marktækt tengd aukinni hættu á gallsteinum, en vægt próteinmigu (1+) sýndi ekki tölfræðilega marktæk tengsl við gallsteinn. Fyrri rannsóknir hafa sýnt fram á að magn próteinmigu var áreiðanlegur grunnþáttur í djúpri fylgni við hraða eGFR hnignunar og versnandi CKD.24,25 Þannig er talið að hópurinn með þunga próteinmigu hafi verið með hærra hlutfall langt gengið CKD með þvagleysi en væg próteinmigu hópur á eftirfylgnitímabilinu. Þvagblöðruástand getur truflað flókið ferli tauga- og hormónaþátta sem stjórna hreyfanleika gallblöðru.26–28 Tauga- og hormónaójafnvægið getur breytt hreyfanleika gallblöðrunnar og stuðlað að myndun gallsteina með stöðnun í gallblöðru hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm.26–28 Hins vegar getum við ekki ábyrgst að þvagræsiástandið sem orsakast af langvinnri lungnateppu er stórt verkfæri fyrir tengsl milli próteinmigu og gallbólgu í rannsókn okkar. Við gátum ekki metið breytileika í nýrnastarfsemi meðan á eftirfylgni stóð vegna þess að ekki var framkvæmt eftirfylgnimælingar á SCr og eGFR. Frekari rannsóknir ættu að kanna langtímatengsl milli grunnlínu próteinmigu, breytileika í nýrnastarfsemi og hættu á gallteppu. Kostir rannsóknarinnar eru öflugur fjöldi námsmanna, vel skipulagðar sjúkraskrár (þar á meðal greining á gallteppu) og mælingar á rannsóknarstofum byggðar á trúverðugum landsvísu gögnum. Þessir kostir gera okkur kleift að mæla hættuna á tilfallandi gallbólgu í samræmi við magn próteinmigu í þvagi. Engu að síður viðurkennum við takmarkanir rannsóknarinnar. Í fyrsta lagi var magn próteinmigu aðeins metið með þvagstikuprófi. Þrátt fyrir að þvagstikuprófið sé víða tiltækt við skimun á próteinmigu, er það ófullnægjandi til að mæla próteinmigu nákvæmlega. Í öðru lagi var eftirfylgnitíminn 4,36 ár að meðaltali tiltölulega stuttur. Uppsöfnuð tíðni gallteppu var 2,5% í rannsókn okkar, en lengri eftirfylgni gæti leitt til bæði lægri nýgengis og hærri uppsafnaðrar tíðni gallbólgu. Í þriðja lagi var rannsóknin okkar aðeins gerð fyrir tiltölulega aldraða Kóreubúa með meðalaldur 57,8 (SD, 8,6) ár. Rannsókn okkar sýndi að algengi +1 próteinmigu og meira en eða jafnt og 2+ próteinmigu er 1,8% og 1,0%, í sömu röð. Hins vegar, í hóprannsókn á 18.201.275 Kóreubúum með meðalaldur 45,3 (SD, 14,6) ár miðað við NHID, var algengi 1+ próteinmigu og meira en eða jafnt og 2+ próteinmigu 1,18% ( n=214,883) og 0,56% (n=103,745), í sömu röð.29 Hærra algengi próteinmigu í rannsókn okkar gæti verið rakið til hærri aldurs einstaklinga okkar. Í fjórða lagi gátum við ekki sannreynt réttmæti tíðni gallteppu í rannsókninni vegna skorts á staðfestingu á tíðni gallbólgu úr fyrri greiningum í gegnum NHID. Í fimmta lagi gátum við ekki framkvæmt næmnigreiningu, þrátt fyrir möguleikann á því að missa eftirfylgni meðan á eftirfylgni stendur. NHID var ekki hannað fyrir rannsóknir, heldur til að rannsaka heilsufar Kóreumanna. Þess vegna gátum við ekki borið kennsl á þær upplýsingar sem þörf er á fyrir næmnigreiningu.

Þessar takmarkanir réttlæta nauðsyn frekari rannsókna með nákvæmari aðferðum sem mæla próteinmigu, lengri eftirfylgni og fjölda einstaklinga, þar á meðal yngri aldurshópa. Niðurstaðan er sú að einstaklingar með meira próteinþvagi voru með hærri tíðni gallsteinsbólgu og próteinmigu í þvagi sem var 2+ eða meira tengdist marktækt aukinni hættu á gallbólgu. Þessar niðurstöður bæta við sönnunargögnin fyrir tilgátu um að tilvist nýrnasjúkdóms sem endurspeglast af próteinmigu sé sjálfstæður áhættuþáttur fyrir gallsteinssjúkdóm.

VIÐTAKNINGAR

Við notuðum gagnagrunn Sjúkratrygginga ríkisins–National Sample Cohort og gagnasafnið var fengið frá Sjúkratryggingum ríkisins. Rannsóknarniðurstöður okkar voru ekki tengdar sjúkratryggingum ríkisins. Framlag höfundar: Jae-Hong Ryoo er ábyrgðaraðili þessarar vinnu og hefur sem slíkur fullan aðgang að öllum gögnum rannsóknarinnar og ber ábyrgð á heilleika gagnanna og nákvæmni gagnagreiningarinnar. Sung Keun Park lagði sitt af mörkum til náms í hönnun, handritagerð og ritstjórn og skrifaði handrit sem fyrsti höfundur. Chang-Mo Oh lagði sitt af mörkum við hönnun náms og handritagerð. Dong-Young Lee og Jung Wook Kim tóku þátt í túlkun gagnagreiningar og handritaskoðun. Min-Ho Kim og Hee Yong Kang lögðu sitt af mörkum við gagnaöflun, gæðaeftirlit með gögnum og reikniritum, gagnagreiningu og túlkun og tölfræðilegri greiningu. Eunhee Ha lagði sitt af mörkum til gagnaöflunar og handritaskoðunar. Ju Young Jung lagði sitt af mörkum við ritstýringu handrita. Hagsmunaárekstrar: Engum lýst yfir.

VIÐAUKI A. VIÐBÓTAGÖGN

Viðbótargögn sem tengjast þessari grein má finna á https:== doi.org=10.2188=jea.JE20190223.

HEIMILDIR

1. Lee JY, Keane MG, Pereira S. Greining og meðferð á gallsteinasjúkdómi. Iðkandi. 2015;259:15–19, 2.

2. Jørgensen T, Jensen KH. Hver er með gallsteina? Núverandi faraldsfræðilegar rannsóknir. Nord Med. 1992;107:122–125.

3. Lu SN, Chang WY, Wang LY, o.fl. Áhættuþættir fyrir gallsteina meðal Kínverja í Taívan. Samfélagshljóðfræðileg könnun. J Clin Gastroenterol. 1990;12:542–546.

4. Sandler RS, Everhart JE, Donowitz M, o.fl. Byrði valinna meltingarsjúkdóma í Bandaríkjunum. Meltingarfærafræði. 2002;122: 1500–1511.

5. Marschall HU, Einarsson C. Gallsteinasjúkdómur. J Intern Med. 2007; 261:529–542.

6. Ansaloni L, Pisano M, Coccolini F, o.fl. 2016 WSES leiðbeiningar um bráða gallblöðrubólgu. Heimur J Emerg Surg. 2016;11:25.

7. Ruhl CE, Everhart JE. Gallsteinasjúkdómur tengist aukinni dánartíðni í Bandaríkjunum. Meltingarfærafræði. 2011;140:508– 516.

8. Méndez-Sánchez N, Bahena-Aponte J, Chávez-Tapia NC, o.fl. Sterk tengsl milli gallsteina og hjarta- og æðasjúkdóma. Am J Gastroenterol. 2005;100(4):827–830.

9. Méndez-Sánchez N, Zamora-Valdés D, Flores-Rangel JA, et al. Gallsteinar tengjast æðakölkun í hálsslagi. Lifur Int. 2008;28(3):402–406.

10. Ahmed MH, Barakat S, Almobarak AO. Tengsl nýrnasteinasjúkdóms og kólesterólgallsteina: kenningin um efnaskiptaheilkenni sem auðvelt er að trúa og ekki erfitt að sækja. Ren Fail. 2014;36:957–962.