Pyuria án gifs og tvíhliða nýrnastækkunar eru líklega einkenni alvarlegs bráðs nýrnaskaða af völdum bráðrar nýrnabólgu: málskýrsla og ritrýni Ⅱ

Umræða

Við upplifðum sjaldgæft tilfelli meðAlvarlegt AKI af völdum APNþað var staðfest með vefjasýni úr nýrum. Vægt AKI frá bólgutengdri blóðaflfræði er algengt í APNs og hverfur fljótt með meðferð.

Hins vegar alvarlegt AKI í fjarverusamhliða teppu í þvagfærumer sjaldgæft (5). Mál okkar snérist um miðaldra karlmann sem var með einkenni frá stjórnskipun og var að notaNSAID lyf; nýrnastarfsemi hans versnaði 24 klukkustundum eftir sýklalyfjameðferð með nægjanlegri vökvun. Þess vegna töldum við að skoða ætti aðrar orsakir AKI (fyrir utan APN-framkallað AKI) þar sem greint hefur verið frá því að APN sjúklingar ánþvagfærumhindrun hefur tilhneigingu til að lagast innan 24 til 48 klukkustunda eftirsýklalyfjameðferð (5).

SMELLTU HÉR TIL AÐ FÁ NÁTTÚRULEGA LÍFFRÆNT CISTANCHE ÚTDRÆT MEÐ 25% ECHINACOSIDE OG 9% ACTEOSIDE FYRIR NÝRAVERKUN

Stuðningsþjónusta Wecistanche - Stærsti útflytjandi cistanche í Kína:

Netfang:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Sími:+86 15292862950

Verslaðu fyrir frekari upplýsingar:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Einkenni fullorðinna tilfella með alvarlegt AKI af völdum APN án þvagfærastíflu,stakt nýra, eðalangvinnan nýrnasjúkdóm (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power field eða dipstick jákvæðni fyrir hvítfrumna esterasa (25), og fjarvera meinafræðilegra gips voru 73.0%/78.9% í T-hópnum og 57.6%/ 68.4% í H-hópnum , í sömu röð. Tíðni tvíhliða nýrnastækkunar á myndgreiningu var 61,5% í T hópnum og 68,4% í H hópnum. Þvag og/eða blóð voru jákvæð fyrir E. coli hjá 73.0% sjúklinga í báðum hópum. Bæði blóð og þvag voru jákvæð fyrir Klebsiella hjá 15,3% sjúklinga í T-hópnum og 21,0% í H-hópnum. Tilkynnt var um þungun, lægri æðalegg, ónæmisbælt ástand og bólgueyðandi gigtarlyf (NSAID)/verkjalyfjanotkun sem tilhneigingu.

Bólgueyðandi gigtarlyf voru notuð í 30,7% tilvika í T-hópnum og 26,3% tilvika í H-hópnum. Alls náðu 38,4% tilvika í T-hópnum og 36,8% tilvika í H-hópnum bata af AKI; 38,4% tilvika í T-hópnum og 31,5% tilvika í H-hópnum sýndu bata á AKI en fengu langvinn nýrnasjúkdóm; 11,5% tilvika í báðum hópum urðu skilunarháð; og 11,5% tilfella í báðum hópum dóu. Samkvæmt því voru lykileinkenni APN-framkallaðs AKI vöðvaþurrkur án gifs og tvíhliða nýrnastækkun. Tvíhliða nýrnastækkun getur stafað af millivefsíferð, bjúgi og gröftkasti í píplum beggja.sýkt nýru. Oligoanuria var oft tengd. Notkun bólgueyðandi gigtarlyfja er hugsanlegur áhættuþáttur fyrir alvarlegt AKI af völdum APN. Hins vegar orsakasamhengi milliNotkun bólgueyðandi gigtarlyfja og alvarlegt AKI af völdum APNer ekki vitað. Bólgueyðandi gigtarlyf geta seinkað birtingu APN-sjúklinga vegna tímabundinnar léttingar á verkjum og hita og þar með seinkað viðeigandi meðferð. Að auki geta bólgueyðandi gigtarlyf dregið úr gaukulsíunarhraða, sem stuðlar að þróun alvarlegs AKI af völdum APN. Tilfelli okkar sýndi einkenni alvarlegs AKI af völdum APN, þar á meðal notkun bólgueyðandi gigtarlyfja, bólgueyðandi gigt, vöðvabólgu án gifs og tvíhliða nýrnastækkun. Við gerðum ekki skimun fyrir HIV-sýkingu vegna þess að hann sýndi enga sögu, einkenni eða frávik á rannsóknarstofu sem bentu til HIV-sýkingar. Fyrir utan notkun bólgueyðandi gigtarlyfja var hann ekki með neina aðra tilkynnta tilhneigingu til tvíhliða APN. Athyglisvert er að hann tók tizanidínhýdróklóríð, vöðvaslakandi lyf, sem hefur áhrif á starfsemi beinagrindarvöðva í þvagblöðru, og sem hægt er að nota til að meðhöndla þvagblöðruröskun hjá sjúklingum með MS-krampa (26). Engar tilkynningar hafa verið um tizanidín-tengt APN; Hins vegar skal fylgjast vel með núverandi sjúklingi með tilliti til einkenna, þar með talið ofvirkrar þvagblöðru.

Sumir af ofangreindum eiginleikum APN-framkallaðsalvarlegt AKIvirðast líkjast öðrumorsakir AKI, þar á meðal AIN, bráðu pípludrepi (ATN) og hratt versnandi glomerulonephritis (RPGN). Öll þessi skilyrði geta valdið AKI með tvíhliðanýrnastækkun(27, 28). Algeng klínísk einkenni AIN eru ósértæk, þar á meðal þróttleysi, lystarleysi, ógleði og uppköst. Rannsóknarstofugögn sýna AKI með eða án oliguria, smásjárblóðmigu, próteinmigu sem ekki er nýrungur og pyuria (29, 30). Ólíkt APN getur AIN tengst WBC steypum og ólitaruðum kornóttum steypum í þvagi (29). Sjúklingar með ATN eru einnig með ósértæk klínísk einkenni. Ólíkt APN, finnast litarefni "drullubrúnt" kornótt afsteypa eða pípulaga þekjufrumum, venjulega með smásæja blóðmigu og vægri próteinmigu. Hins vegar geta gifs verið fjarverandi (29). Sjúklingar með RPGN vegna hálfmánans glomerulonephritis sýna lendarverk, sem er ekki óalgengt (31). Hvítfrumnaafgangur, blóðleysi og hækkuð magn bólgumerkja finnast venjulega. Þvaggreining leiðir í ljós hóflega próteinmigu, smásæja blóðmigu og RBC og WBC kast, ólíkt APN. Pyuria er einnig algeng þvaggreining (32). Í mjög sjaldgæfum tilvikum geta þvag niðurstöður verið í lágmarki og skortur á virku þvagseti útilokar ekki greiningu á RPGN. Hraði framvindu til nýrnabilunar er breytilegur, allt frá klukkustundum til mánaða.

Þegar eiginleikar AIN, ATN og RPGN eru bornir saman, getur vöðvaþurrkur án sjúklegrar gifs verið einkenni alvarlegs AKI af völdum APN. Einangruð pyuria er óvenjuleg þar sem bólguviðbrögð í nýrum eða söfnunarkerfi eru einnig tengd blóðmigu. Tilvist hvítra blóðkorna með bakteríum er vísbending um nýrnahettubólgu. Hins vegar, ef sjúklingar hafa notað lyf, eins og bólgueyðandi gigtarlyf, sem geta framkallað AIN eða ATN (33, 34), er erfitt að greina á milli lyfjaframkallaðs AKI og APN-framkallaðs AKI, eins og í okkar tilviki. Þar að auki er ekki hægt að útiloka möguleika á RPGN hjá AKI sjúklingum með einkenni og ósértækar niðurstöður úr þvaggreiningu. Ákveðin greining á APN-völdum AKI krefst nýrnavefsýnis. Hins vegar, hjá ákveðnum sjúklingum, getur nýrnavefjasýni ekki alltaf verið slétt og fljótt framkvæmd vegna veikinda. Ef AKI-sjúklingar eru með sýkingareinkenni, pyuria án gifs og tvíhliða nýrnastækkun, eftir að sýklalyfjameðferð er hafin og lyf sem grunur leikur á að hafa verið hætt, er hægt að fresta nýrnavefsýni þar til aðrar upplýsingar, þ. yfir nokkra daga í viðbót, er hægt að fá. Í stuttu máli eru helstu einkenni alvarlegs AKI af völdum APN meðal annars tvíhliða nýrnastækkun með pyuria án gifs. Óligoanuria var oft tengd alvarlegu AKI af völdum APN og bólgueyðandi gigtarlyf geta verið hugsanlegur áhættuþáttur. Skjót sýklalyfjameðferð byggð á klínískum eiginleikum APN-framkallaðs AKI er nauðsynleg til að bæta nýrnaárangur.

Heimildir

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Íbúabyggð faraldsfræðileg greining á bráðri nýrnahettubólgu. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO klínískar leiðbeiningar um bráða nýrnaskaða. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitial bólga, cast myndun, og nýrna parenchymal skaða í tilrauna nýrnabólgu. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, o.fl. Sýklalyfjameðferð við bráðri „óflókinni“ eða „aðal“ nýrnabólgu: kerfisbundin „merkingarfræðileg endurskoðun“. Int J örverueyðandi lyf28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Bráð nýrnahettubólga hjá fullorðnum. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Nýrnaskemmdir eftir bráða nýrnabólgu. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Örígerð í nýrnaberki sem orsök afturkræfra bráðrar nýrnabilunar. Þvagfæralækningar9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Óhindraður nýrnahettubólga var upphaflega talin bráð nýrnabilun. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Bráð nýrnabilun vegna bakteríusýkingar. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Afturkræf bráð nýrnabilun í kjölfar bráðrar nýrnabólgu. Suður Med J73: 374-376, 1980.