Verndaráhrif Cistanche Deserticola á lifrarskaða: Áfengis lifrarskaða

Ágrip:Nútíma lyfjafræðilegar rannsóknir hafa sýnt þaðCistanchedeserticola (C. deserticola) hefur verndandi áhrif á lifur, en virka hluti þess og verkunarháttur eru ekki skýrar. Til að bera kennsl á árangursríka hluta C. deserticola YC Ma, var komið á bráða alkóhólískum lifrarskaða líkani í músum með 56-proof Erguotou og mismunandi brotaútdrætti af C. deserticola YC Ma (heildarglýkósíð, fjölsykrur og fásykrur) ) voru gefin. Eftir 14 daga inntöku var lifrarsjúkdómur og fituútfelling mæld og tjáning kjarnaþáttar E2-tengds þáttar (Nrf-2), kelch-eins ECH-tengt prótein-1 ( Keap-1), og plasmalemma vesicle-tengt prótein-1 (PV1) voru mæld með ónæmisflúrljómun. Magn alanín amínótransferasa (ALT), aspartat amínótransferasa (AST), endótoxíns (ET), díamínoxíðasa (DAO) og D-mjólkursýru (D-LA) í sermi og súperoxíð dismútasa (SOD), glútaþíon peroxíðasa (GSH) -Px), katalasa (CAT) og malondialdehýð (MDA) í lifur voru mæld með ELISA. Allar dýratilraunir voru gerðar með samþykki velferðarsiðanefndar tilraunadýra á heilbrigðisvísindasviði Peking háskólans. Niðurstöðurnar sýna að heildarglýkósíð C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) gætu dregið úr lifrarsjúkdómum, dregið úr endotoxíni í sermi, díamínoxíðasa og D-mjólkursýru og dregið úr fituútfellingu í lifur. Heildarglýkósíð stuðla einnig að flutningi Nrf-2 inn í kjarnann og minnkaði tjáningu Keap-1 og PV1. Í stuttu máli má segja að heildarglýkósíð C. deserticola YC Ma hafi verndandi áhrif við bráðum alkóhólískum lifrarskaða og verkunin gæti tengst virkjun Nrf-2/Keap-1 ferlisins, bata í þörmum vegg heilleika, og hömlun á flutningi skaðlegra efna inn í lifur.

Leitarorð:Cistanchedeserticola YC Ma; áfengis lifrarsjúkdómur; heildarglýkósíð af C. deserticola YCMa; lifrarvörn; Nrf-2/Keap-1 leið

Verndandi áhrifum af the alls glýkósíð af Cistanche deserticola Y. C. Ma inn alkóhólisti lifur meiðsli inn mýs

Tengiliður: ali.ma@wecistanche.com

Áfengislifrarsjúkdómur (ALD) vísar til lifrarsjúkdóms sem stafar af langvarandi mikilli drykkju, sem kemur venjulega fram sem áfengisfitulifur á upphafsstigi og þróast síðan í áfengislifrarbólgu, lifrartrefjun, lifrarskorpulifur og jafnvel lifrarbilun[1 ]. Undanfarin ár, með bættum lífskjörum fólks, hefur hlutfall sjúklinga með áfengissjúkdóm í lifur farið hækkandi, sem stofnar heilsu fólks í alvarlega hættu [2]. Rannsóknir hafa komist að því að ALD er aðallega afleiðing af víxlverkun margra þátta eins og bólgusvörunar, oxunarálags og endotoxina sem eru afleidd í þörmum beint eða óbeint af völdum etanóls og umbrotsefna þess, sérstaklega endotoxina sem eru afleidd í þörmum af völdum skertrar þarma. hindrunaraðgerð. Endotoxemia og endotoxin virkjun Kupffer frumna gegna mikilvægu hlutverki í tilviki og þróun ALD [3].

Hin hefðbundna kínverska læknisfræðiCistancheer safaríkur stofninn afCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma orCistanchetubulosa(Schenk) R. Wight af Lidanaceae plöntunni með þurrum hreisturblöðum. Rannsóknir hafa sýnt að Cistanche getur aukið ónæmisvirkni líkamans, gegn öldrun, gegn geislun, andoxun og and-lípíðperoxun og vernd gegn áfengisskemmdum lifrar [4-7]. Fyrri rannsóknir hafa aðallega beinst að Cistanche deserticola og lifrarverndandi áhrif Cistanche deserticola og virku innihaldsefna þess eru ekki ljós. Í þessari grein, sem byggir á bráðum alkóhólískum lifrarskaða líkani, var fjallað um lifrarverndandi áhrif og verkun útdrátta frá mismunandi hlutum Cistanche deserticola og fræðilegur grundvöllur síðari rannsókna og þróunar Cistanche deserticola í lifrarvernd.

Efni og aðferðir

Laboratory Animal Healthy Kunming mýs, karlkyns, að þyngd (22 ± 5) g, voru keyptar frá Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., leyfisnúmerið er SCXK (Beijing) 2016-0011 og alið upp í dýrinu Tilraunamiðstöð læknadeildar Peking háskólans, stofuhiti 20 ~ 25 gráður, raki 56 prósent ~ 60 prósent. Allar aðgerðir á tilraunadýrum voru gerðar í ströngu samræmi við staðla dýrasiðanefndar Peking University School of Medicine (LA2019123).

Til undirbúnings og innihaldsákvörðunar áCistanchedeserticola þykkni. Undirbúningsaðferðin og innihaldsákvörðunaraðferðinCistanchedeserticola þykkni sem rannsóknarhópurinn hafði áður greint frá var vísað til [8-10]. 10 kg af Cistanche deserticola voru dregin út með vatni og etanólútfellingu til að fá 3,7 prósent fjölsykrur, og elúatið í hreinsuðu vatni var þétt til að fá 38 prósent þykkt deig af heildar fásykrum, og 40 prósent etanól var skolað og þurrkað til að fá 3,7 prósent heildar glýkósíð . Þessir 3 útdrættir voru notaðir til tilraunarannsókna í sömu röð.

(G1260), alanín amínótransferasa (ALT) virkni greiningarsett (lotunúmer BC1555) og aspartat amínótransferasa (AST) virkni greiningarsett (lotunúmer BC1560) voru keypt frá Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company; Superoxide Dismutase (SOD) Kit (Lot A001-3), Glutathione Peroxidase (GSH-Px) Kit (Lot A005), Malondialde (Lot A005) - Hyde, MDA) Kit (Lot A003-1), katalasa (catalasa, CAT) greiningarsett (A007-1), endotoxín (ET) sett (E039- 1- 1), díamínoxíðasa (DAO) sett (A088-2-1) og D-mjólkursýra (D-LA) settið (H263) var allt frá Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering; Biphenyl Diester (bifendate, BIF, lotunúmer: S4890) var veitt af Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.; 56 prósent (alkóhólinnihald 56 prósent) Hongxing Erguotou var veitt af Beijing Hongxing Co., Ltd.; plasma membrane vesicle-associated prótein 1 (plasma-lemma vesicle)-tengt prótein-1, PV1) mótefni (ab32570), kjarnaþættir E2 tengdir þættir (Nrf-2) mótefni og kelch-eins ECH-asso -ciated prótein-1 (Keap) -1) (ab66620) voru keypt frá Abcam.

Tilraunatæki Parafínmíkrótóm (Leica, Þýskalandi); Sunrise-Basic örplötulesari (TECAN, Sviss); háhraða kæld skilvinda (Beckman, Bandaríkjunum); öfug flúrljómunarsmásjá (IX73) (Olympus, Japan).

Undirbúningur og flokkun músalíkans bráðs áfengis lifrarskaða Sextíu heilbrigðar karlkyns Kunming mýs voru vigtaðar, 10 í venjulegum hópi (NOR), og restinni af músunum var gefið Hongxing Erguotou með magaslöngu [9], í skammti sem nemur 0,01 ml g - 1 skammti með magaslöngu, einu sinni á dag í 7 daga í röð. Eftir 7 daga var þeim skipt af handahófi í módelhóp (MOD), bidentate hóp (BIF, 0,9 mg kg-1) og heildarglýkósíðhóp (TGs, 400 mg kg-1) eftir líkamsþyngd. ),Cistanchedeserticola fjölsykrur hópur (PSs, 400 mg·kg-1) og Cistanche deserticola fásykrur hópur (OSs, 400 mg·kg-1), og var skammturinn stilltur í samræmi við fyrri rannsóknir rannsóknarhópsins[ 11]. Hver hópur fékk eðlilegt saltvatn, bífenýldíester, heildarglúkósíð afCistanchedeserticola, fjölsykra af Cistanche deserticola, og fásykra af Cistanche deserticola, hver um sig með magaslöngu í 14 daga. Lyfin voru öll útbúin með venjulegu saltvatni. Vegna stöðugrar gjöf áfengis dóu sumar mýs, og síðasta lyfjagjöf Tilraunahvarfefni HE litunarlausn (G1120), Olía rauð O litunarlausn, 8 í hverjum hóp.

30 mínútum eftir síðustu gjöf fékkst hver líffærastuðull músa og hvert líffæri var fengið samkvæmt þessari formúlu: líffærastuðull=[blautþyngd líffæra (g)/líkamsþyngd rotta (g) )] × 100 prósent til að reikna út hvert líffæri Tölfræðileg greining var gerð með SPSS 19.0 hugbúnaði.

HE-litun Eftir að ofangreindir lifrarvefir voru festir með vefjafestingarefni voru hlutarnir venjulega settir inn í paraffín, litaðir með hematoxýlín-eósíni (HE) og vefjameinafræðilegar breytingar sáust í ljóssmásjá.

Til að greina vísitölu var sermi músa í hverjum hópi tekið og innihald ALT, AST, ET, DAO og D-LA var greint samkvæmt leiðbeiningum settsins. Músunum var fórnað til að fjarlægja lifrina og einsleitt lifrarvef var útbúið. Samkvæmt leiðbeiningum settsins, CAT, SOD, GSH-Px virkni og MDA innihald.

Olíurauð O-litun tók fasta múslifrarvefinn og setti hann í 30 prósent súkrósalausn. Eftir að lifrarvefurinn sest á botninn var hann fluttur yfir í 20 prósent súkrósalausn. , sneiðþykktin er 100 μm. Bætið 1×PBS í dropatali til að þvo í 10 mínútur, setjið það síðan í 60 prósent ísóprópanól til niðurdýfingar í 20-30 s; bætið því síðan við breyttu olíurauðu O litunarlausnina og innsiglið hana í 10-15 mín; settu það í 60 prósent ísóprópanóllausn í smá stund. Þvegið til að fjarlægja litarlausnina, skolað með kranavatni í 10 mínútur, sett upp með glýseról gelatíni og skoðað og myndað í smásjá.

Paraffínhlutarnir voru afvaxaðir og endurvötnaðir fyrir ónæmisflúrljómun efnalitun, og mótefnavakinn var sóttur með natríumsítrati. Aðalmótefnum PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) og Keap-1 (1:200) var bætt við í dropatali og frumurnar ræktaðar við 4 gráður yfir nótt. Skolið með PBS, bætið við TRITC flúrljómandi aukamótefni (1:100) í dropatali og ræktið í 1 klst við stofuhita í myrkri. Kjarnar voru litaðir með Hoechst 33258, settir upp með rotnunarefni gegn flúrljómun í myrkri og myndaðir undir flúrljómunarsmásjá.

TUNEL-litaðir paraffínhlutar voru afvaxaðir og endurvökvaðir, 20 ug·mL-1 af DNase-frjáls próteinasa K þynningu var bætt við í dropatali, hvarfið var framkvæmt við 37 gráður í 30 mínútur, og síðan 3 prósent H2O2 lausn var bætt við í dropatali og ræktuð við stofuhita í 20 mínútur. Þvoið þrisvar sinnum með 0,01 mól·L- 1 PBS jafnalausn; bætið 50 μL bíótínmerkingarlausn í dropatali, ræktið við 37 gráður í 60 mínútur til að stöðva hvarfið; bæta við 50 μL streptavidin-TRITC vinnulausn í dropatali, ræktað við stofuhita í 30 mínútur í myrkri, Kjarnar voru litaðir með DAPI, settir á glærur, skoðaðir í smásjá og myndaðir með flúrljómunarsmásjá.

Tölfræðileg greining var framkvæmd með SPSS 19.0 hugbúnaði. Mæligögnin voru gefin upp sem meðaltal ± staðalfrávik (x-±s), og mæligögnin með normaldreifingu voru borin saman með einhliða dreifnigreiningu (ANOVA) milli hópa. Ef frávikið var einsleitt var SNK aðferðin notuð og ef dreifnin var ójöfn var aðferð Dunnetts notuð. T3 aðferð, telja gögn með því að nota kí-kvaðratprófið (kí-kvaðratpróf), með því að nota GraphPad Prism 5 fyrir kortlagningu gagna, minnsta marktæka munurinn var stilltur á P <>

Niðurstaða

1 TG getur dregið verulega úr lifrarstuðul áfengissjúkra músa. Eins og sést á mynd 1, samanborið við NOR hópinn, er lifrarstuðull MOD hópsins marktækur

Í samanburði við MOD hópinn minnkaði lifrarstuðullinn marktækt eftir TGs inngrip, á meðan PSs og OSs höfðu engin áhrif á lifrarstuðulinn og enginn marktækur munur var á TGs og BIF.

2 TG geta verulega bætt meinafræðilega formgerð lifrarvefs hjá músum með áfengislifrarskaða

Niðurstöður HE-litunar sýndu að lifrarvefsfrumur í NOR hópnum höfðu eðlilega formgerð, snyrtilega raðaðar frumur, samræmda litun, fullkomna frumubyggingu og þétt millifrumurými; MOD hópurinn hafði óreglulega uppbyggingu, óreglulega frumuskipan, laus millifrumurými og óljós frumumörk; BIF og TGs Eftir inngripið var breyting á frumuformi marktækt betri en í líkanahópnum og fjöldi frumna var fleiri en líkanhópurinn. Enginn marktækur munur var á milli TG og BIF og PSs og OSs hóparnir höfðu enga marktæka framför á meinafræðilegri formgerð lifrarinnar, sem bendir til þess að TGs hafi lifrarverndandi áhrif. Hins vegar sýndu PS og stýrikerfi engar marktækar framfarir, eins og sýnt er á mynd 2.

3 TGs geta dregið verulega úr fituútfellingu í lifur hjá músum með áfengislifrarskaða

Olíurauð O-litun sýndi að lítið magn af fituútfellingu var í NOR hópnum, en fituútfelling í MOD hópnum var marktækt aukið; samanborið við MOD hópinn, minnkaði blóðfituútfelling marktækt eftir inngrip TGs; það var enginn marktækur munur á milli TG og BIF; PSs og OSs breyttu ekki marktækt lípíðútfellingu í lifur. Tilraunaniðurstöðurnar sýndu að TGs gætu dregið úr lifrarfituútfellingu í alkóhólískum lifrarskaðamúsum, á meðan PSs og OSs bættu ekki lifrarfituútfellingu í alkóhólískum lifrarskaðamúsum og höfðu engin blóðfitulækkandi áhrif (Mynd 3).

4 TG geta dregið verulega úr ALT og AST gildi í lifur hjá músum með áfengislifrarskaða

Niðurstöðurnar sem sýndar eru á mynd 4 sýna að miðað við NOR hópinn voru ALT og AST gildi í MOD hópnum verulega aukin; samanborið við MOD hópinn, var ALT og AST gildi í TGs hópnum marktækt lækkað; það var enginn marktækur munur á milli TG og BIF; Magn ALT og AST breyttust ekki marktækt, sem bendir til þess að TGs hamlaði lifrarskemmdum og hafði lifrarverndandi áhrif.

5 TGs geta verulega hamlað frumuddreifingu lifrarfrumna í músum með áfengis lifrarskaða

Eftir að áfengi skemmir lifrarfrumurnar er DNA í kjarnanum brotið og TUNEL litun sýnir jákvæða tjáningu. Eins og sést á mynd 5 fór mikill fjöldi frumna í lifur MOD hópsins undir frumudauða. Í samanburði við MOD hópinn minnkaði frumuddreifing TGs hópsins marktækt og enginn marktækur munur var á milli TGs og BIF. Það var engin marktæk breyting, sem bendir til þess að TGs gætu hamlað frumudauða.

6 TG geta verulega bætt meinafræðilega formgerð smáþarma í músum með áfengislifrarskaða

HE-litunarniðurstöður sýndu að vefjafræðifrumurnar í smáþörmum í NOR hópnum höfðu eðlilega formgerð, snyrtilega raðað villi, einsleitan þarmavegg, ósnortna frumubyggingu og þétt millifrumurými; MOD hópurinn hafði óreglulega uppbyggingu, óreglulega raðaða villi, brotinn og þunnan þarmavegg; BIF og TGs Eftir inngripið breyttist frumuformið verulega og þarmaveggurinn þykknað. PSs og OSs hóparnir bættu ekki marktækt meinafræðilega formgerð smáþarma, sem bendir til þess að TGs hafi verndandi áhrif á heilleika þarmaveggsins og villi eins og sýnt er á mynd 6.

7 TG draga verulega úr tjáningu PV1 próteina í smáþörmum músa með áfengislifrarskaða

PV1 prótein er tegund II integral himnu glýkóprótein, sem er vísbending um gegndræpi æðaþröskuldar í þörmum og tjáning þess var greind með ónæmisflúrljómun litun til að fylgjast með áhrifum Cistanche deserticola þykkni á gegndræpi þarmaveggsins. Eins og sést á mynd 7, samanborið við NOR hópinn, var PV1 prótein tjáningarstig í smáþörmum vegg MOD hópsins verulega aukið; samanborið við MOD hópinn, var PV1 prótein tjáningarstig TGs hópsins marktækt lækkað; TGs höfðu marktækan mun samanborið við BIF; á meðan PSs Engin marktæk breyting var á PV1 próteintjáningu milli hópanna tveggja og OSs hópsins, sem gefur til kynna að TGs geti stuðlað að viðgerð á smáþörmum.

8 TGs geta verulega bætt ET, DAO og D-LA innihald í sermi hjá músum með áfengislifrarskaða

Niðurstöðurnar sem sýndar eru á mynd 8 sýna að samanborið við NOR hópinn var sermisþéttni ET, DAO og D-LA í MOD hópnum verulega aukin; samanborið við MOD hópinn, lækkuðu magn ET, DAO og D-LA í TGs hópnum marktækt; Engin marktæk breyting varð á innihaldi þessara vísa í hópnum.

9 TGs virkja Nrf-2/Keap-1 merkjaleiðina í lifrarvef músa með áfengislifrarskaða

Niðurstöður ónæmisflúrljómunarlitunar sýndu að samanborið við NOR hópinn, var inngönguhraði Nrf-2 kjarna í lifur MOD hópsins verulega lækkaður; próteintjáningarstig Keap-1 var marktækt aukið; samanborið við MOD hópinn, var Nrf-2 kjarnorkuinngangshraði TGs hópsins verulega aukinn; Keap-1 próteintjáningarstig var marktækt lækkað; TGs höfðu engan marktækan mun samanborið við BIF; PSs og OSs hópar höfðu engin marktæk áhrif á Nrf-2 kjarnainngang og Keap-1 tjáningu, eins og sýnt er á mynd 9.

10 TG geta verulega bætt magn oxunarálagsþátta í lifrarvef músa með áfengislifrarskaða

Þessi tilraunarannsókn sýndi að í samanburði við NOR hópinn minnkaði virkni SOD, CAT og GSH-Px í MOD hópnum marktækt og innihald MDA var verulega aukið; samanborið við MOD hópinn jókst virkni SOD, CAT og GSH-Px marktækt eftir að BIF og TGs inngrip jukust, MDA innihaldið lækkaði verulega, eins og sýnt er á mynd 10.

Umræða

Í þessari rannsókn var múslíkan af bráðum alkóhólískum lifrarskaða notað til að kanna áhrif útdráttar frá mismunandi hlutum Cistanche deserticola á bráðan áfengislifrarskaða þegar það var gefið í 14 daga. , ALT og AST innihald í sermi og MDA innihald í lifrarvef, jók verulega virkni andoxunarensíma SOD, CAT og GSH-Px, bætti formfræðilega uppbyggingu lifrarvefs og gegndræpi í þarmavegg, minnkaði ET, DAO og D í sermi. -LA innihald, hindrar flutning baktería afleiddra umbrotsefna í lifur. Á sama tíma getur heildarfjöldi glúkósíða í Cistanche deserticola verulega stuðlað að innkomu Nrf-2 inn í kjarnann; hamla tjáningu Keap-1 próteins og PV1 próteins í þarmaveggnum, sem gefur til kynna að heildarglúkósíð í Cistanche deserticola geti virkjað Nrf-2/Keap-1 merkjaleiðina og gert við þarmavegginn . skaða til að ná lifrarvernd.

Hin hefðbundna kínverska læknisfræði Cistanche er þurr og hreistur stöngull af Cistanche deserticola eða Cistanche Cistanche, og heildarglýkósíð þessara tveggja tegunda Cistanche í lifrarvörn geta bætt formgerð lifrarvefs og dregið úr stigi bandvefs í trefjarótum [12]. Rannsóknarhópur Luo Huiying[13] gerði nokkrar rannsóknir á Cistanche deserticola og niðurstöðurnar sýndu að heildarglúkósíð í Cistanche deserticola gætu aukið virkni SOD, GSH-Px og CAT í lifrarvef músa með áfengislifrarskaða, sem var sama og niðurstöður þessarar rannsóknar. Efnafræðilegir þættir þessara tveggja eru aðeins ólíkir hvað varðar innihald fenýletanóíð glýkósíða, og mest rannsakað er Cistanche piensis. Rannsóknir hafa sýnt að lifrarverndandi þættir Cistanche deserticola eru aðallega fenýlethanóíð glýkósíð, en vegna þess að innihald fenýletanóíð glýkósíða í Cistanche deserticola er lægra en í Cistanche deserticola eru ekki margir sem hafa rannsakað það. Ef innihaldið er lægra en í Cistanche Cistanche, hvort það hafi enn lifrarverndandi áhrif. Samanburðarrannsókn á öðrum íhlutum var gerð til að skýra lifrarverndandi efnisþættina, og einnig til að leggja tilraunagrundvöll fyrir áhrif Cistanche deserticola í lifrarvörn, og til að leggja fræðilegan grunn fyrir síðari vöruþróun.

Þróun lifrarsjúkdóms er nátengd Nrf-2/Keap-1 merkjaleiðinni, sérstaklega áfengislifrarskaða. Rannsóknir hafa komist að því að etanól getur framkallað tjáningu sterólstýrandi frumefnisbindandi próteins 1 (SREBP-1) í Nrf-2-/- músum og getur einnig aukið sermisþéttni þríglýseríða verulega[14]. Langtímaneysla áfengis getur leitt til virkjunar á Nrf-2 í lifur músa og dregur þannig úr oxunarálagi af völdum etanóls. Oxunarálag er einnig nátengt tilkomu og þróun lifrarsjúkdóma. Þegar líkaminn er í ástandi oxunarálags binst Nrf-2 kjarna andoxunarviðbragðsþáttum (AREs) og kemur síðan af stað tjáningu andoxunargena sem falla niður. Í samanburði við villigerðar mýs eru Nrf-2-/- mýs næmari fyrir lifrarskemmdum vegna minni andoxunargetu þeirra og eru næmari fyrir utanaðkomandi áreiti. Hins vegar sýndi oftjáning Nrf-2 próteins engin augljós lifrarskaða[15]. Það má sjá að virkjun Nrf-2 gæti verið nýtt hugsanlegt meðferðarmarkmið og leið fyrir lifrarskaða. Í þessari rannsókn, með því að bera saman áhrif þriggja útdrátta af Cistanche deserticola á bráða alkóhólíska lifrarskaða, kom í ljós að heildarglúkósíð í Cistanche deserticola gætu aukið virkni andoxunarensíma SOD, CAT og GSH-Px með því að virkja Nrf{{ 19}}/Keap-1 merkjaleið og gegna þannig hlutverki í virkjun Nrf-2/Keap-1 merkjaleiðar. Hlutverk lifrarverndar.

Misnotkun áfengis er stór þáttur í því að valda alkóhólískum lifrarskaða og áfengi getur stuðlað að ofvexti gram-neikvædra baktería í þörmum sjúklinga með langvinna lifrarskaða. Gáttaæðin nær til lifrarinnar og eykur þar með lifrarskemmdir[16]. Rannsóknir hafa komist að því að hjá ALD sjúklingum og dýralíkönum geta bæði áfengi og umbrotsefni þess asetaldehýð aukið gegndræpi í þörmum og leyft skaðlegum efnum eins og lípópólýsykru (LPS) og D-LA að komast inn í blóðið [17]. Þessi rannsókn leiddi í ljós að heildarglúkósíð í Cistanche deserticola gætu dregið úr gegndræpi alkóhóls í meltingarvegi, þar með dregið úr innihaldi LPS, DAO og D-LA í blóði og komið í veg fyrir að skaðleg efni berist inn í lifur í gegnum portæð. , og gegnir þar með hlutverki í lifrarvernd.

Bifendate er fyrsta lyfið til meðferðar á lifrarbólgu í mínu landi. Það hefur lyfjafræðileg áhrif eins og ensímlækkandi, andoxun og ónæmisstjórnun. Þessi rannsókn leiddi einnig í ljós að bidentate hefur veruleg áhrif á fituútfellingu og áhrif þess gætu tengst bólgueyðandi áhrifum þess. Oxun tengist endurbótum á skemmdum lifrarvef og bætir þar með fituefnaskipti í lifrinni, en ekki hefur verið greint frá því hvort það stjórnar efnaskiptum fitu beint. Jafnframt má sjá af niðurstöðunum að lifrarverndandi áhrif heildarglúkósíða af Cistanche deserticola eru ekki marktækt frábrugðin áhrifum bidentate og bæði hafa andoxunaráhrif og draga úr innihaldi ET, DAO og D-LA í sermi, sem þýðir að heildarglúkósíð í Cistanche deserticola hafa engan marktækan mun. Það er munur á svipaðri lifrarvörn á milli glýkósíða og bidentate, sem gefur til kynna að bidentate hafi engin marktæk áhrif á að draga úr gegndræpi í þörmum, og enn á eftir að rannsaka aðferð þess til að draga úr sermi ET, DAO og D-LA.

Til að draga saman, heildarglúkósíð í Cistanche deserticola er virki staðurinn fyrir hefðbundna kínverska lyfið Cistanche deserticola, sem getur dregið úr oxunarálagi í lifur og hindrað innkomu skaðlegra efna í þörmum í lifur, og gegnt verndandi hlutverki við bráða áfengissýki. lifrarskaða. Vélbúnaður þess gæti tengst Það tengist virkjun Nrf-2/Keap-1 merkjaleiðarinnar; á meðan Cistanche deserticola fjölsykrur og fásykrur hafa engin verndandi áhrif á bráða áfengislifrarskaða. Viðeigandi rannsóknarniðurstöður eru gagnleg tilvísun fyrir frekari rannsóknir og þróun Cistanche deserticola.

Til að vernda lifrina með cistanche para que sirve

Heimildir

[1] Zhang YW, Li YJ, Hu BF, o.fl. Mat á þremur skammtíma dýralíkönum af alkóhólískum lifrarsjúkdómum [J]. Acta Pharm Sin, 2018, 53: 236-243.

[2] Vonghia L, Leggio L, Ferrulli A, o.fl. Bráð áfengiseitrun [J]. Eur J Intern Med, 2008, 19: 561-567.

[3] Hou J, Lu Y, Zhang DK. Tengsl milli dysbacteriosis í þörmum og lifrarsjúkdóma [J]. J Clin Hepatol, 2018, 34: 1128- 1132.

[4] Liu Y, Wang H, Yang M, o.fl. Cistanche deserticola fjölsykrur vernda PC12 frumur gegn OGD/RP-völdum meiðslum [J]. Biomed Pharmacother, 2018, 99: 671-680.

[5] Song DZ, Cao Z, Liu ZB, o.fl. Cistanche deserticola fjölsykra dregur úr beinþynningu og beinupptöku með því að hindra RANKL boð og hvarfgjörn súrefnisframleiðslu [J]. J Cell Physiol, 2018, 233: 9674-9684.

[6] Zhang AL, Yang XM, Li QX, o.fl. Ónæmisörvandi virkni vatnsútdraganlegra fjölsykra úr Cistanche deserticola sem plöntu hjálparefni in vitro og in vivo [J]. PLoS One, 2018, 13: e0191356.

[7] Zhang H, Xiang Z, Duan X, o.fl. Æxlishemjandi og bólgueyðandi áhrif fásykra úr Cistanche deserticola þykkni á mænuskaða [J]. Int J Biol Macromol, 2019, 124: 360-367.

[8] Li RY, Zhao MB, Tu PF, o.fl. Samtímis ákvörðun fimm fenýletanóíð glýkósíða í Cistanches Herba með megindlegri greiningu á fjölþáttum með stökum merki [J]. J Chin Pharm Sci, 2019, 28: 537-546.

[9] Li SQ, Lu HJ, Wang P, o.fl. Rannsókn á tíma frumudrepunar í áfengislifrarskaða í músum [J]. Chin J Clin Pharmacol, 2017, 33: 2154-2157.

[10] Shi ZY, Wu Y, Zhu YM, o.fl. Magnbundin ákvörðun á betaíni, mannitóli, frúktósa, glúkósa og súkrósa í Cistanches 2019, 21: 1641- 1646.

[11] Gao YJ, Jiang Y, Dai F, o.fl. Rannsókn á hægðalosandi innihaldsefnum í Cistanche deserticola YC Ma [J]. Mod Chin Med, 2015, 17: 307-310.

[12] Þú SP, Zhao J, Ma L, o.fl. Áhrif og verkun Cistanche phenylethanoid glýkósíða á rottum með ónæmisfræðilega lifrartrefjun [J]. Chin J Pharmacol Toxicol, 2016, 30: 504-510.

[13] Luo HY, Liu Y, Xi GZ, o.fl. Verndaráhrif Cistanchis glýkósíða á etanól af völdum lifrarskemmda í músum [J]. Chin J Clin Pharmacol Ther, 2009, 14:1225- 1228.

[14] Wu KC, Liu J, Klaassen CD. Hlutverk Nrf2 í að koma í veg fyrir oxunarálag af völdum etanóls og fitusöfnun [J]. Toxicol Appl Pharmacol, 2012, 262: 321-329.

[15] Qu Q, Liu J, Zhou HH, o.fl. Nrf2 verndar gegn eiturverkunum á lifur af völdum fúrósemíðs [J]. Toxicology, 2014, 324: 35-42.

[16] Zhang L, Zu XP, Xie HS, o.fl. Rannsóknarframfarir í verkun örvera í þörmum í sjúkdómum í mönnum [J]. Acta Pharm Sin, 2016, 51: 843-852.

[17] Parlesak A, Schäfer C, Schütz T, o.fl. Aukið gegndræpi í þörmum fyrir stórsameindum og endotoxemia hjá sjúklingum með langvarandi áfengismisnotkun á mismunandi stigum lifrarsjúkdóms af völdum áfengis [J]. J Hepatol, 2000, 32: 742-747.