Verndandi áhrif og vélbúnaður glýkósíða af cistanche í rottum í heila blóðþurrð Reperfusion Model ⅱ

2 niðurstöður

2.1 Áhrif GCs á taugafræðilega virkni hjá Ciri Model Rats

SHAM hópinn hafði engin einkenni frá taugafræðilegum halla, þannig að honum var úthlutað stiginu 0. Í samanburði við Sham Group voru taugafræðileg virkni fyrirmyndarhópsins, GCS Group og NIM Group verulega aukin (P<0.05). Compared with the Model group, neurological function scores were reduced after treatment with GCs and Nim (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 1).

Athugið, samanborið við Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 1 Neurological deficit score

2.2 Áhrif GCs á hegðun Ciri Model Rats

Niðurstöður tilraunir til að fjarlægja límmiða og Balan<0.05). Compared with the Model group, the time it took rats to tear off the sticker after treatment with GCs and Nim was significantly reduced (P<0.05), and the time it took to pass the balance bar was shortened, but there was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Figure 2A , 2B).
Niðurstöður opinna tilraunarinnar sýndu að eftir að líkanið var staðfest var hreyfingargeta rottna verulega veikt samanborið við áður, hreyfingarbrautin minnkaði, heildarvegalengdin var stytt og hlutfall kyrrstíma jókst (bls (P<0.05). Compared with the Model group, the movement ability of rats after treatment with GCs and Nim was improved, the movement trajectory and total distance moved increased, and the immobile time was reduced (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 2C~2E).

Ný jurtabólur fæðubótarefni vegna meiðsla á blóðþurrð í heila

2.3 Áhrif GCs á stærð heilabólgu hjá Ciri Model Rats

TTC litun greinir svæði heiladreps. Heilavefur eftir hjartadrep virðist fölur og ekki innstreymi virðist skærrauð. Heilavef rottanna í svindlhópnum sýndi einsleitan rauðan lit eftir litun TTC og engin infarcts mynduðust. Hvít infarcts voru sýnileg í fyrirmyndarhópnum og lyfjaeftirlitshópnum. Í samanburði við svívirðingarhópinn var infarct svæði rottna eftir blóðþurrð í heila verulega aukið (p <{2}}. 0 5). Í samanburði við fyrirmyndarhópinn gætu GC og NIM dregið verulega úr svæði heiladreps hjá líkanarrottum (p <0,05), en enginn marktækur munur var á þessum tveimur (mynd 3).

Athugið, A, tími til að fjarlægja límmiða. B, tími sem liggur við jafnvægisgeislann. C, ferðaðist. D, Hlutfall af hreyfanleika tíma. Í samanburði við Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 2 Effects of GCs on sensory and motor abilities in rats after CIRI

Athugið, A, TTC litun. B, Hlutfall af infarct svæðinu. Í samanburði við Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 3 TTC staining detects the brain infarct area

Breytingar á formgerð frumna eftir meiðsli í heila blóðþurrð. Venjulegum taugafrumum í rottum er snyrtilega raðað, með eðlilegri formfræðilegri uppbyggingu, miklum fjölda frumna og samræmd og skýr Nissl Body litarefni. Þegar taugafrumur gangast undir drep og apoptosis eftir blóðþurrð og súrefnisskortur, breytist frumuform, uppbygging og fjöldi verulega. Fyrirkomulag taugafrumna er truflað, frumukjarnar eru minnkaðir og sundurlausir, apoptótískir líkamar geta myndast í sumum hlutum, fjöldi NISSL líkama minnkar og litarefnið er létt. Í þessari rannsókn sýndu bæði Nissl litun og niðurstöður TUNEL litunar að frá sjónarhóli frumuformgerðar geta GC og NIM dregið úr stigi apoptosis og haft verndandi áhrif á taugafrumur.

Apoptosis er ferli forritaðs frumudauða, sem aðallega felur í sér innræn og utanaðkomandi leiðir. Óeðlileg leið er einnig kölluð dauðaviðtaka leið. Sambland af dauða bindla (svo sem TNF-α, FASL) og dauðaviðtaka (svo sem TNFR1, FAS) virkjar caspase -8 og virkjar síðan caspase -3 til að miðla frumu apoptosis [22]. Innri leið er einnig kölluð hvatbera leið. Mitochondria veita ekki aðeins orku til umbrots frumna, heldur gegna einnig mikilvægu hlutverki við að stjórna frumu apoptosis [23]. Eftir virkjun gangast Bcl -2 fjölskyldan-apoptotic prótein Bax og BAK saman sköpunarbreytingar, safnast saman í ytri hvatbera himnunni og miðla beinlínis gegndræpi eins og cytochondrial himnur, sem gerir það kleift að fara í gegnum og virkja og virkja á Cyt-C og apoptose-iSpinsucing Factors til að fara í gegnum og virkja þá sem virkja um cytoptosis-vöðva. Caspase -3 fjölskyldan, sem leiðir til frumu apoptosis [24-30]. Bcl -2 getur komið á stöðugleika í hvatberum möguleika og hindrað losun Cyt-C til að stjórna frumu apoptosis [31-33]. Zhang Ran [34] komst að því að ópíóíðviðtaka örvandi Dadle hindrar virkjun caspase -9 og dregur úr tjáningu Bax/Bcl -2 og dregur þannig úr apoptosis í æðaþelsfrumum í heila og bætir hagkvæmni þeirra. Rannsóknir hafa sýnt að Cistanche-A getur dregið verulega úr tjáningu caspase og RIPK í nýrnavef nýrna í blóðþurrð og reperfusion meiðslum músum og verndandi áhrif þess á nýrnaþurrð á blóðþurrð geta verið meiðsli á nýrnastarfsemi geta verið verið meiðsli á nýru geta verið verið verið

Þetta er hægt að ná með því að hindra apoptosis [35]. Niðurstöður þessarar rannsóknar sýna að eftir meðferð með GC og NIM minnkaði tjáning á próoptótískum próteinum Bax og caspase -3 og tjáning and-apoptotic próteins Bcl -2/bax jókst, sem bendir til þess að GCS og NIM geti stjórnað tjáningu apoptotic fyrirfram til að exert verndandi áhrif. Niðurstöður þessarar rannsóknar sýna að enginn marktækur munur er á meðferðaráhrifum GC og NIM á CIRI, sem gefur til kynna að GCS geti haft sömu áhrif og NIM.
Í stuttu máli, GC geta bætt einkenni taugafræðilegs skorts hjá Ciri rottum, dregið úr stigum taugafræðilegra virkni, styttir tíma og jafnvægisstiku tíma, bætt skynjunar- og hreyfilvirkni, dregið úr heiladrepssvæði og lækkað Bax og caspase -3. Tjáning og uppstreymdu tjáningu Bcl -2/bax. GC geta haft taugavarnaáhrif með því að hindra apoptosis og bæta þar með Ciri.