Hluti Ⅱ: Sinkoxíð nanóagnir bæta dímetýlnítrósamín af völdum eituráhrifa á nýru hjá rottum

Tengiliður: Tina (WhatsApp: 008618283608063) Netfang:tina.xiang@wecistanche.com

Fyrir fyrsta hluta, vinsamlegast smelltu á hlekkinn:https://www.xjcistanche.com/news/part-zinc-oxide-nanoparticles-ameliorate-dim-54494236.html

Umræða

Þessi rannsókn sýnir að DMN er jafn skaðlegt fyrirnýrueins og það er tillifurog lungum. Fyrirkomulagið á eiturhrifum þess hefur verið rætt af nokkrum starfsmönnum áður. Það hefur verið staðfest núna aðdímetýlnítrósamínog önnur nítrósósambönd eru helst umbrotin í lifur; hins vegar tekur nýrun þátt í lífrænu niðurbroti þeirra. DMN umbrotnar af CYP2E1 sem hýdroxýlerar einn metýlhóp. Hýdroxýmetýlnítrósamínið sem myndast er óstöðugt og brotnar niður í formaldehýð sem metýlerar DNA og prótein eða hvarfast við vatn og myndar metanól [13]. Myndun hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS) eins og vetnisperoxíðs (H2O2) og hýdroxýlradicals (OH) stuðlar aðoxunarálagsem gæti verið einn af lykilþáttunum í framkalli meinafræðilegra breytinga, krabbameinsvaldandi áhrifa, æxlisbreytinga og æxlismyndunar, ekki aðeins í lifur heldur einnig nýrum og lungum ([57].

https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-extract-protect-liver-extract.html

Endurheimt nýrnastarfsemi er enn krefjandi vandamál við eitraða nýrnaskaða. Þar sem ZnONPs reyndust verndandi gegn DMN-völdum lifrarskaða hjá rottum [43], var svipuð rannsókn á nýrum talin nauðsynleg til að sanna meðferðarmöguleika ZnONPs. Fyrsta vísbendingin um jákvæð áhrif ZnONPs gegn DMN eiturverkunum kom fram í athugunum á kreatíníni. Það var hækkað í þvagsýnum hjá rottum sem fengu DMN en minnkaði hjá rottum sem fengu DMN og ZnONP. ZnONP meðferð ein og sér jók einnig kreatínínstyrk. Hækkað kreatínín í þvagi/sermi er áreiðanlegt lífmerki um nýrnastarfsemi [4]. Það tengist óeðlilegri gauklastarfsemi [5]. Ali Noori o.fl. [35] greindi einnig frá því að meðferð á Balb/c músum með ZnONPs (50-300 mg/kg) jók kreatínínþéttni í sermi. Þeir tengdu það við gaukla- og pípuhrörnun. Meðan á þessari rannsókn stendur líka. við fundum fylgni á milli kreatínínstyrks og formfræðilegra breytinga á nýrum. Bætt nýrnagakla- og pípluformgerð hjá rottum sem fengu DMN og ZnONP samsvaraði lækkun á kreatínínstyrk í þvagi. Hins vegar sýndu ZnONPs í núverandi styrk og skammtaáætlun í meðallagieituráhrif á nýru.

Nokkrar rannsóknir hafa sýnt að umbrot DMN myndar ROS ílifuraf tilraunadýrum sem leiða tiloxunarálag[18].). Hins vegar hafa mjög fáir starfsmenn sýnt að ROS er einnig ábyrgur fyrir eiturverkunum á nýru [54]. Núverandi niðurstöður staðfesta að DMN gæti framkallað LPO ínýrueinnig. Síðari meðferð með ZnONPs hamlaði myndun ROS. Dawei o.fl. [7] hélt því fram að sinkoxíð nanóagnir hafi getu til að minnka malondialdehýð og auka virkni andoxunarensíma. Aftur á móti jókst malondialdehýð einnig í nýrum hjá rottum sem fengu ZnONP. Aðrar tilraunir sem gerðar voru á eiturverkunum ZnONPs hafa einnig leitt í ljós að það hækkaði MDA styrk í sebrafiskum [63] og lifur manna [46].

Nituroxíð, ínýruaf rottum sem fengu DMN, sýndu einnig hækkuð gildi. Það minnkaði í nýrum hjá rottum sem fengu DMN og ZnONP. Fyrri rannsóknir sýna að nituroxíðgjafar eins og NaNO komu að hluta til í veg fyrir langvinna lifrarbólgu af völdum dímetýlnítrósamíns [28]. ZnONPs gætu hafa haft áhrif á eiturverkanir á nýru af völdum DMN með því að stilla NO syntasa. Köfnunarefnisoxíðsyntasahemlar eins og No-nítró-L-arginín (L-NNA) gætu dregið úr verndandi áhrifum yfir DMN eituráhrif sem köfnunarefnisoxíðgjafar gefa upp [14]. H, O, er aðal efnaskiptaafurð DMN [38]. Hækkuð gildi voru skráð fyrir H, O, í nýrum rotta sem fengu DMN. Hins vegar var fækkun skráð hjá rottum sem fengu DMN og ZnONP. Þessi athugun bendir til þess að ZnONP hafi áhrif á umbrot DMN. Þessi áhrif gætu verið á stigi CYP2E1. Hins vegar er þörf á frekari rannsóknum til að staðfesta þessa forsendu.

Marktæk aukning á nýrnaþéttni MDA, H, O og NO endurtók sig með marktækri lægð á GSH í nýrum rotta sem fengu DMN. Síðari gjöf ZnONPs handa DMN-meðhöndluðum rottum endurheimti GSH stöðu í nýrum. ZnONP meðferð hjá venjulegum rottum hækkaði einnig GSH gildi. GSH, sem er ekki ensímfræðilegt andoxunarefni, er þekkt fyrir að vinna gegn skaðlegum áhrifum ROS [42]. ZnONPs tjá andoxunaráhrif sem má rekja til bólgueyðandi möguleika þeirra sem miðlað er af niðurstýringu framkallanlegs nituroxíðsyntasa (iNOS), sýklóoxýgenasa-2.og ýmissa frumuefna [34]. Aðrir starfsmenn rekja jákvæð áhrif ZnONPs til metallothionein [23,33]. Í fyrri rannsókn sýndu Rana og Kumar [40] að metallothionein verndar gegn DMN eiturverkunum. Samkvæmt Durham og Palmiter [9] virðist sterkur möguleiki vera á því að við losun virki sink sem uppbótarboðefni oxunarálags, sem örvar þátt í styrktarsvæði MT gensins. Aukin umritun þessara gena gæti útskýrt hækkað magn Zn-MT í oxandi streitu frumum. Gen fyrir MT og GSH ákvarða vernd MT örva [16].

Núverandi niðurstöður sýna að DMN hamlar MT í nýrum samanborið við styrk þess í venjulegum rottum nýrum. MT styrkur jókst í nýrum rotta sem fengu DMN og ZnONP. Gjöf ZnONPs ein sér jók marktækt MT styrk í nýrnavef. Þessar niðurstöður benda til þess að ZnONPs séu líka sterkir hvatar MT. Fyrri skýrslur sýna að sink er hugsanlegur hvati MT[30]. MT skiptast á sinki tiltölulega hratt í innra sameinda- og millisameindahvörfum við aðra sink/brennisteinsþyrpinga þrátt fyrir tiltölulega mikinn varmafræðilegan stöðugleika [31].

Vitað er að DMN hefur áhrif á glútaþíon S-transferasa (GST) virkni í lifur [1,49]. Hins vegar eru áhrif þess á nýrna glútaþíon S-transferasa ekki þekkt. Núverandi rannsóknir sýndu að DMN jók tjáningu og örvaði virkni GST í nýrum. Aniya an Anders [1] greindi frá því að DMN gjöf minnkaði GST í lifur en jók það í sermi. Þessari hækkun fylgir aukning á virkni GPT(SGPT) í sermi og þéttni bilirúbíns í sermi. Fyrri rannsókn frá rannsóknarstofu okkar hefur einnig staðfest hækkun á sermi transamínasa í DMN-meðhöndluðum rottum [43]. Meðferð á rottum með ZnONP fyrir venjulegar rottur jók GST virkni í nýrum en minnkaði hana í nýrum rotta sem fengu DMN og ZnONP. Hins vegar var engin aukning á þéttni GSH í nýrum skráð. GST og GSH gegna mikilvægu hlutverki í afeitrun stökkbreytivalda og krabbameinsvalda [48]. Ennfremur getur GST dregið úr samgildri bindingu epoxíða krabbameinsvalda eins og DMN [17].

Margir starfsmenn eru sammála um að verndandi áhrif ZnONPs gegn skaða af völdum efna í lifur/nýrum koma fram með andoxunargetu þess og forvarnir gegn ROS-miðluðum stökkbreytingum og krabbameinsvaldandi áhrifum [51]. DMN meðferð á rottum hefur áhrif á fjölda andoxunarefna ensíma, þ.e. súperoxíð dismutasa, katalasa og glútaþíon peroxidasa, Eftirmeðferð á ZnONPs til DMN-meðhöndlaðra rotta jók glútaþíon peroxidasa virkni í samanburði við stjórnrottur, sem gefur til kynna aukna getu þeirra til að hreinsa H, O. , og lípíðhýdróperoxíð [63]. Formfræðilegur bati á nýrum rotta sem fengu DMN, sem birtist með ZnONP, studdi ofangreindar athuganir. Magee og Barnes [29] staðfestu að DMN gæti framkallað nýrnaæxli hjá rottum. Hard og Butler [21] rannsökuðu formgerð þekjuæxla sem framkallað er í rottum nýrum af DMN. Rio-pelle og Jasmine (1969) flokkuðu nýrnaæxli af völdum DMN enn frekar. Þeir nefndu þau sem vanþroska þekjueyjar. Hins vegar, síðari gjöf ZnONPs, afmáði þessi æxli og bældi aðrar formfræðilegar skemmdir. Framfarir á andoxunarensímum gætu hafa stuðlað að formfræðilegri viðgerð í nýrum.

Flestar athuganirnar sem fjallað er um hér að ofan styðja verndandi/andoxunar-/krabbameinsvaldandi möguleika ZnONPs. Þessi skýrsla lýsir eiturverkunum ZnONPs. Einn af mikilvægum eiginleikum ZnONPs er sértæk eituráhrif þeirra gagnvart krabbameinsfrumum í samanburði við venjulegar frumur [39]. ZnONP tjá frumueiturhrif vegna sérstakra samsetningar þeirra og yfirborðseiginleika. ZnONP eru efnafræðilega virkari, leiða til sjálfkrafa myndunar ROS á yfirborði þeirra og valdaoxunarálag[60]. Myndun ROS stuðlar að eiturverkunum í frumum og losun Zn plús jóna frá ZnONPs vegna óstöðugleika þeirra í súru hólfi lýsósóma. Yu o.fl. [61] og Fukui o.fl. [15] komst einnig að þeirri niðurstöðu að ZnONP eiturverkanir stafa af Zn² plús jónum sem losnar frá ZnONP in vitro og in vivo. Wiseman o.fl. (2006,2007 leiddi í ljós að umfram óbundið Zn2 plús (leyst upp úr ZnONPs) leiddi til eyðingar á súlfhýdrýlhópum í metallothionein og minnkunar á starfsemi hvatbera sem leiddi til frumudauða eða drepandi frumudauða. Það má draga þá ályktun að ZnONP eiturverkanir geti komið fram með nokkrum aðferðum e.a.s. oxunarálag, hömlun á andoxunarensímum, truflun á starfsemi hvatbera og frumudauða. Athyglisvert er að gerð frumukerfisins sem er meðhöndluð með ZnONPs, styrkur oxunarálags og núverandi millifrumu/innafrumuumhverfi eru mikilvægir þættir sem munu ákvarða ZnONPs. eiturhrif.

Niðurstaða

Að lokum bendir þessi rannsókn til þess að ZnONPs hafi hugsanlega lækningalega virkni til að hreinsa ROS, örva GSH og GSH-háð ensím, örva myndun metallothionein og draga úr oxandi DNA skemmdum. Þessir aðferðir, sem eru háðir innbyrðis, skapa verndandi umhverfi gegn eiturverkunum á nýrnafrumum af völdum DMN. Engu að síður reyndust ZnONPs vera í meðallagi eitrað fyrirnýru. Líta verður á skammtaáætlun sem mikilvægan þátt í verndandi áhrifum þess.

Heimildir

1. Aniya, Y. og Anders, MW (1985). Breyting á glútaþíon S-transferasa í lifur og losaður í sermi eftir meðferð með brómbenseni, koltetraklóríði eða N-nítrósódímetýlamíni. Lífefnafræði lyfjafræði, 34, 4239–4244.2. ATSDR, (1989). Eiturefnafræðileg snið fyrir N-nítrósómetýlamín. Stofnunin fyrir eiturefni og sjúkdómaskrá. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Public Health Service. CAS: 62–75 (9).
3. Bansal, AK, Bansal, M., Soni, G., & Bhatnagar, D. (2005). Mótun N-nítrósódíetýlamíns (NDEA) olli oxunarálagi með E-vítamíni í rauðkornum rottum. Human and Experimental Toxicology, 24, 297–302.
4. Bennett, WM (1996). Verkfæri bráðra og langvinnra eiturverkana á nýru frá ónæmisbælandi lyfjum. Nýrnabilun, 18, 453–460.
5. Bishop, LM, Fody, PE & Schoe, HL (2005). Klínísk efnafræði. Meginreglur, verklag, fylgni. 5. útg. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, bls 730. ISBN 0781746116.
6. Cortas, NK og Wakid, NW (1990). Ákvörðun á ólífrænu nítrati í sermi- og þvagsýnum með hreyfifræðilegri kadmíumminnkunaraðferð. Clinical Chemistry, 36, 1440–1443.
7. Dawei, AI, Zhisheng, W. og Angu, Z. (2009). Verndaráhrif nanó-ZnO á frumræktun músa þarmaþekjufrumur í in vitro gegn oxunaráverkum. International Journal of Nanotechnology, 3, 1–6.
8. Dhawan, DK, & Chadha, VD (2010). Sink: Efnilegur efniviður til að koma í veg fyrir krabbamein í mataræði. Indian Journal of Medical Research, 132, 676–682.
9. Durnam, DM og Palmiter, RD (1981). Umritunarstjórnun á metallothionein-I geninu með þungmálmum. Journal of Biological Chemistry, 256, 5712–5716.
10. Ellman, GL (1959). Súlfhýdrýlhópar í vefjum. Archives of Biochemistry and Biophysics, 82, 70–77.
11. Fazilati, M. (2013). Rannsóknir á eiturhrifaeiginleikum sinkoxíð nanóagna á lifrarensímum í karlkyns rottum. European Journal of Experimental Biology, 3, 97–103.
12. Feaster, JP, Van Middelem, CH, & Davis, GK (1972). Sink DDT innbyrðis tengsl í vexti og æxlun hjá rottum. Journal of Nutrition, 102, 523–528.
13. Frei, E., Kuchenmeister, F., Gliniorz, R., Breuer, A., & Schmezer, P. (2001). N-nítrósódímetýlamín er virkjað í míkrósómum frá lifrarfrumum yfir í hvarfgjörn umbrotsefni sem skemma DNA frumna sem ekki eru parenchymal frumur í rottu lifur. Eiturefnafræðibréf, 123, 227–234.
14. Fukawa, A., Kabayashi, O., Yamaguchi, M., Uchida, M., & Hosono, A. (2017). Laktalbúmín úr nautgripamjólk kemur í veg fyrir lifrartrefjun sem orsakast af dímetýlnítrósamíni í gegnum nituroxíðferil hjá rottum. Lífvísindi, líftækni og lífefnafræði, 81, 1941–1947.
15. Fukui, H., Horie, M., Endoh, S., Kato, H., Fujita, K., Nishio, K., Komaba, LK, Maru, J., Miyauhi, A., Nakamura, A. , Kinugasa, S., Yoshida, Y., Hagihara, Y. og Iwahashi, H. (2012). Samband losunar sinkjóna og oxunarálags framkallað af inndælingu ZnO nanóagna í barka í rottulunga. Chemico Biological Interactions, 198, 29–37.

16. Garg, Q., & Hart, BA (1997). Áhrif tíóla á tjáningu af völdum kadmíums á metallothionein og önnur streitugen fyrir oxunarefni í þekjufrumum í rottulungum. Eiturefnafræði, 119, 179–191.
17. Gopalan, P., Jensen, DE, & Lotlikar, PD (1992). Glútaþíon samtenging á míkrósómmiðluðu og tilbúnu aflatoxíni B1-8, 9-oxíði með hreinsuðum glútaþíon S-transferösum frá rottum. Krabbameinsbréf, 64, 225–233.
18. Guengerich, FP, Johnson, WW, Ueng, YF, Yamazaki, H. og Shimada, T. (1996). Þátttaka cýtókróm P450, glútaþíon S-transferasa og epoxíðhýdrólasa við umbrot aflatoxíns B1 og mikilvægi fyrir hættu á lifrarkrabbameini í mönnum. Umhverfisheilbrigðissjónarmið, 104, 557–562.
19. Habig, WH, Pabst, MJ og Jakoby, WB (1974). Glutathione S-transferasar. Fyrsta ensímskrefið í myndun merkaptúrsýru. Journal of Biological Chemistry, 249, 7130–7139.
20. Hamza, RZ, Ismail, HA, & El-Shenawy, NS (2017). Oxunarálag, vefjameinafræðilegar breytingar og rafeindasmásjár breytingar af völdum dímetýlnítrósamíns í karlkyns nýrnamúsum og verndandi áhrif -lípósýru. Journal of Basic & Clinical Physiology & Pharmacology, 28, 149–158.
21. Hard, GC og Butler, WH (1971). Formgerð þekjuæxla framkallað í rottum nýra með dímetýlnítrósamíni. Krabbameinsrannsóknir, 31, 1496–1505.
22. Hulla, JE, Sahu, SC og Hayes, AW (2015). Nanótækni: Saga og framtíð. Mannleg og tilrauna eiturefnafræði, 24, 1318–1321.
23. Jing, L., Li, L., Zhao, J., Zhao, J., Sun, Z., & Perg, S. (2015). Sink-framkölluð oftjáning metallothionein kemur í veg fyrir eiturverkanir doxórúbicíns í hjartavöðvafrumum með því að stjórna peroxiredoxínum. Xenobiotica, 1, 1–11.
24. Jordan, RA og Schenkman, JB (1982). Tengsl milli malondialdehýðframleiðslu og arakídónatsneyslu við NADPH-studd örsómalípíðperoxun. Lífefnafræði lyfjafræði, 31, 1393–1400.
25. Knecht, M. (1966). Um staðsetningu örfrumna N-demetýlasa í líffærum rottunnar. Naturessenschaften, 53, 85.
26. Li, CH, Shen, CC, Cheng, YW, o.fl. (2012). Líffæradreifing, úthreinsun og eiturverkanir á erfðaefni sinkoxíð nanóagna sem gefin eru til inntöku í músum. Nanotoxicology, 6, 746–756.
27. Lowry, OH, Rosenbrough, NJ, Forr, AL og Randall, RJ (1951). Próteinmæling með Follin phenol hvarfefninu. Journal of Biological Chemistry, 193, 265–275.
28. Lukivskaya, O., Lis, R., Zwierz, K. og Buko, V. (2004). Áhrif nituroxíðgjafa og nituroxíðsyntasahemils á lifur rotta með langvarandi lifrarbólgu af völdum dímetýlnítrósamíns. Polish Journal of Pharmacology, 56, 599–604.
29. Magee, PN og Barnes, JM (1962). Örvun nýrnaæxla hjá rottum með dímetýlnítrósamíni (n-nítrósódímetýlamíni). Tímarit um meinafræði og bakteríufræði, 84, 19–31.
30. Maret, W. (2000). Hlutverk sinkmetalþíóneins: Tengsl milli frumu sinks og redox ástands. Journal of Nutrition, 130, 1455–1458.
31. Maret, W., Larsen, KS og Vallee, BL (1997). Samhæfingarvirkni líffræðilegra sink-"þyrpinga" í metallothioneins og í DNA-bindandi svæði umritunarþáttarins Gal4. Proceedings of National Academy of Sciences USA, 94, 2233–2237.
32. Mittal, G., Brar, AP og Soni, G. (2006). Áhrif kólesterólhækkunar á eiturverkanir N-nítrósódíetýlamíns: Lífefnafræðileg og vefjameinafræðileg áhrif. Lyfjafræðilegar skýrslur, 58, 413–419.
33. Mo, R., Jiang, T. og Gu, Z. (2014). Nýlegar framfarir í afhendingu fjöllyfja til krabbameinsfrumna með lípósómum. Nanomedicine, 9, 1117–1120.
34. Nagajyothi, PC, Chan, SJ, Yang, IJ, Sreekanth, TV, Kim, KJ og Shin, HM (2015). Andoxunarefni og bólgueyðandi virkni sinkoxíð nanóagna sem eru tilbúnar með Polygala tenuifolia rót þykkni. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Líffræði, 146, 10–17.
35. Noori, A., Karimi, F., Fatahian, S. og Yazdani, F. (2014). Áhrif sinkoxíð nanóagna á nýrnastarfsemi í músum. International Journal of Biosciences, 5, 140–146.
36. Onosaka, S., Tanaka, K., Doi, M. og Okahara, KA (1978). Einföld aðferð til að ákvarða málþíóneín í dýravef. Eisei Kagaku, 24, 128–133.
37. Paglia, DP, & Valentine, VM (1967). Rannsóknir á megindlegri og eigindlegri lýsingu á rauðkornaglútaþíonperoxidasa. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 70, 158–169.
38. Pradeep, K., Mohan, CV, Gopichand, K., & Karthikeyan, S. (2007). Áhrif Cassia fistels Linn. Laufþykkni á díetýlnítrósamíni olli lifrarskaða hjá rottum. Efnafræði og líffræði, 167, 12–13.
39. Premanathan, M., Karthikeyan, K., Jeyasubramanian, K., & Manivannan, G. (2011). Sértæk eituráhrif ZnO nanóagna gagnvart Gram-jákvæðum bakteríum og krabbameinsfrumum með apoptosis með lípíðperoxun. Nanomedicine, 7, 184–192.
40. Rana, SVS og Kumar, A. (2000). Metallothionein framkallað af kadmíum eða sinki hamlar lípíðperoxun hjá rottum sem verða fyrir dímetýlnítrósamíni. Archives of Industrial Hygiene and Toxicology, 51, 279–286.
41. Rana, SVS og Tayal, MK (1981). Áhrif sinks, b12 vítamíns og glútaþíons á lifur rotta sem verða fyrir koltetraklóríði. Industrial Health, 19, 65–69.
42. Rana, SVS og Kumar, A. (2001). Áhrif kadmíums og sinkmetalþíóneins á methemóglóbín og nituroxíð í dímetýlnítrósamíni meðhöndluðum rottum. Indian Journal of Experimental Biology, 39, 487–489.
43. Rani, V., Verma, Y., Rana, K., & Rana, SVS (2018). Sinkoxíð nanóagnir hamla dímetýlnítrósamíni af völdum lifrarskaða hjá rottum. Chemico Biological Interactions, 295, 84–92.
44. Rasmussen, JW, Martinez, E., Louka, P., & Wingett, DG (2010). Sinkoxíð nanóagnir fyrir sértæka eyðingu æxlisfrumna og möguleika á lyfjagjöf. Sérfræðiálit um lyfjadreifingu, 7, 1063–1077.
45. Riopelle, JL og Jasmin, G. (1969). Eðli, flokkun og flokkunarkerfi nýrnaæxla sem framkallað er í rottum með dímetýlnítrósamíni. Journal of National Cancer Institute, 42, 643–662.
46. ​​Sharma, V., Anderson, D. og Dhawan, A. (2012). Sinkoxíð nanóagnir framkalla oxandi DNA skemmdir og ROS-kveikt hvatbera-miðlaða apoptosis í lifrarfrumum manna (HepG2). Apoptosis, 17, 852–870.
47. Shen, C., James, SA, de Jonge, MD, Turney, TW, Wright, PF, & Feltis, BN (2013). Tengt frumudrepandi áhrif, sinkjónir og hvarfefni súrefni í ZnO nanóagna ónæmisfrumum manna. Eiturefnafræði, 136, 120–130.
48. Sheweita, SA og Tilmisany, AK (2003). Krabbamein og fasa II lyfjaumbrotsensími. Current Drug Metabolism, 4, 45–58.
49. Sheweita, SA, Mousa, N., & Al-Masry, HM (2008). N-Nitrosodimethylamine breytir tjáningu glútaþíon S-transferasa í lifur karlkyns músa: Hlutverk andoxunarefna. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 22, 389–395.
50. Soheili, S., Moradhaseli, S., Shokouhian, A., & Ghorbani, M. (2013). Vefjameinafræðileg áhrif ZnO nanóagna á lifur og hjartavef í Wistar rottum. Framfarir í lífrannsóknum, 4, 83–88.
51. Taccola, L., Rafa, V., Riggio, C., Vittorio, O., Iorio, MC, Vanacore, R., Pietrabissa, A., & Cuschieri, A. (2011). Sinkoxíð nanóagnir sem sértækar dráparar á frumum sem fjölga sér. International Journal of Nano medicine, 6, 1129–1140.
52. Thurman, RG, Ley, HG og Scholz, R. (1972). Etanóloxun í örfrumum í lifur. Vetnisperoxíðmyndun og hlutverk katalasa. European Journal of Biochemistry, 25, 420–430.
53. Toro, G. og Ackermann, P. (1975). Hagnýt klínísk efnafræði, fyrsta útg. Little, Brown and Company, Boston., bls.154.
54. Usunomena, U., Ademuyiwa, AJ, Tinuade, OO, Uduenevwo, FE, Martin, O., & Okolie, NP (2012). N-nítrósódímetýlamín (NDMA), Lifrarvirkniensím, nýrnavirknibreytur og oxunarálagsbreytur: Endurskoðun. British Journal of Pharmacology and Toxicology, 3, 165–176.
55. Vinardell, MP, & Mitjans, M. (2015). Æxlisvirkni nanóagna úr málmoxíði. Nanóefni (Basel), 5, 1004–1021.
56. Vizirianakis, IS (2011). Nanólækningar og sérsniðin lyf í átt að beitingu lyfjagerða í klínískri starfsemi til að bæta útkomu lyfjagjafar. Nanólækningar, 7, 11–17.
57. Wills, PJ, Suresh, V., Arun, M. og Asha, VV (2006). Blóðeitrun áhrif Lygodium fexuosum gegn N-nítrósódímetýlamíni olli eiturverkunum á lifur hjá rottum. Chemico Biological Interactions, 164, 25–38.
58. Wiseman, DA, Wells, SM, Wilham, J., Hubbard, M., Welker, JE, & Black, SM (2006). Endothelial svörun við streitu frá utanaðkomandi Zn2 plús líkist við NO-miðlaða nitrosative streitu og er varið með MT-1 oftjáningu. American Journal of Physiology- Cell Physiology, 291, 555–568.
59. Wiseman, DA, Wells, SM, Hubbard, M., Welker, JE, & Black, SM (2007). Breytingar á sinkjafnvægi liggja að baki dauða æðaþelsfrumna af völdum oxunarálags vegna bráðrar útsetningar fyrir vetnisperoxíði. American Journal of Physiology- Lung Cellular and Molecular Physiology, 292, 165–177.
60. Yang, H., Liu, C., Yang, D., Zhang, H. og Xi, Z. (2009). Samanburðarrannsókn á frumueitrun, oxunarálagi og erfðaeiturhrifum af völdum fjögurra dæmigerðra nanóefna: Hlutverk kornastærðar, lögunar og samsetningar. Journal of Applied Toxicology, 29, 69–78.
61. Yu, L., Lu, Y., Man, N., Yu, SH og Wen, LP (2009). Nanókristallar af sjaldgæfum jörðum oxíð valda sjálfsát í HeLa frumum. Small (Weinheim an der Bergstrasse, Þýskalandi), 5, 2784–2787.
62. Yunice, AA, & Lindeman, RD (1977). Áhrif askorbínsýru og sinksúlfats á etanóleitrun og umbrot. Proceedings of Society of Experimental Biology and Medicine, 154, 146–150.
63. Zhao, X., Wang, S., Wu, Y., You, H., & Lv, L. (2013). Bráð útsetning fyrir ZnO nanóagnir veldur eiturverkunum á þroska, oxunarálagi og DNA skemmdum í sebrafiskum frá fósturvísum og lirfum. Aquatic Toxicology, 136, 49–59.