Hluti annar Lífvísar í hjarta í langvinnri lungnaskemmdum barna — framsýn eftirfylgnirannsókn

Niðurstöður

1. Klínískir eiginleikar við grunnlínu

Klínískir grunneinkenni 22 sjúklinga með langvinnan nýrnasjúkdóm og 26 sjúklinga með langvinnan nýrnasjúkdóm eru tekin saman í töflu 1. Enginn marktækur munur var á meðaltíma eftirfylgni í langvinnri langvinnri nýrnahettu (3,3 ± 0,4 ár) og langvinnri nýrnastarfsemi. sjúklingar (3,2 ± 0,6 ár); p=0.42. Það var ekkert brottfall á meðan á rannsókninni stóð meðal sjúklinga með langvinna lungnateppu, en alls voru 7 (32 prósent) sjúklingar með langvinn lungnateppu ígræddir á eftirfylgnitímabilinu. Gögn sem fengust eftir ígræðslu í þessum undirhópi sjúklinga voru greind sérstaklega.

2. Áhættumerki fyrir hjarta- og æðasjúkdóma og hjartaástand í upphafi

Hjarta- og æðaáhætta var metin út frá tilvist blóðleysis, bólgu og truflaðs kalsíums-fosfórs jafnvægis eins og fram kemur í töflu 2. Eins og búist var við var blóðleysi og kalkvakaóhóf algeng í báðum hópum, en lágstig bólga og hækkað kalsíum-fosfórmagn var minna ríkjandi. Lífvísar hjartans og hjartaómunarniðurstöður eru sýndar í töflu 3. Algengi hás NT-pro-BNP var 27 prósent hjá langvinnri nýrnahettu og 11 prósent hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm, og á sama hátt var hækkuð hs-cTnT til staðar í 32 prósentum langvinnrar nýrnasjúkdóms og 8 prósent CKD-T sjúklinga. Bæði NT-proBNP (miðgildi 155,1 á móti 78.0 ng/L; p=0.02) og hs-cTnT (miðgildi 5.0 á móti 3.0 ; p=0.02) voru hærri í langvinnri nýrnahettu samanborið við sjúklinga með langvinn nýrnasjúkdóm. Aftur á móti, á meðan GFR-leiðrétt gildi voru almennt lægri í báðum hópum, var GFR-leiðrétt hs-cTnT í staðinn hærra meðal CKD-T sjúklinga en hjá CKD sjúklingum (miðgildi 2,5 á móti 1,6 ng/L; p=0. 001), en GFR-leiðrétt NT-proBNP gildi voru svipuð í sjúklingahópunum tveimur (p=0.47). Styrkur fyrir hs-cTnI (Architect og DxI) voru lægri en fyrir hs-cTnT og enginn sjúklingur hafði hs-cTnI (Architect eða DxI) gildi yfir efri viðmiðunarmörkum.

Hjartaupplýsingar við grunnlínu sýna að algengi LVH er 21 prósent hjá langvinnri nýrnahettu og 28 prósent hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm (tafla 3). Á meðan enginn sjúklingur var með slagbilsvandamál vinstri slegils (EF<50%), diastolic dysfunction defined as TDI e´ z-score<5th percentile was present in 6% of CKD and 17% of CKD-T patients.

3. Lengdarmynstur

Í einþátta greiningum á breytingum meðan á eftirfylgni stóð var meðaltal GFR stöðugt yfir tíma í langvinnum lungnaskemmdum hópnum ( =1.01, p=0.3{{30 }}), en meðaltal GFR lækkaði með árstíðni upp á 2,4 ml/mín./1,73 m2 hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm (p=0.002). Z-stig slagbils og þanbils blóðþrýstings, sem og BMI z-stig, bólgusnið og blóðrauðagildi, héldust óbreytt á 3-ára eftirfylgnitímabilinu hjá öllum þátttakendum rannsóknarinnar (gögn ekki sýnd). Kalsíum-fosfór jafnvægi breyttist verulega í báðum hópum, þar sem fosfat (=−0,07, p=0.005) og i-PTH (= −11,8, p=0. 05) lækkaði hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm og albúmínleiðrétt kalsíum (= -0,01, p=0}.01) og fosfat (= -0.05, p=0}.002) lækkaði hjá CKD-T sjúklingum með tímanum.

Aðeins log hs-cTnI (Architect, =0.15, p=0.005), en enginn hinna lífmerkja hjartans, breyttist marktækt á eftirfylgnitímabilinu hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm. . Engin marktæk breyting var á lífvísum hjartans í CKD-T hópnum (gögn ekki sýnd). Varðandi hjartaástand, ekkert af mældum hjartaómunarmerkjum breyttist með tímanum hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm og aðeins PWD E/cc-TDI é lækkaði marktækt í langvinnum langvinnum hópi;=−0,17, p=0.05.

4. Tengsl á milli nýrnastarfsemi og lífmerkja hjarta

Margþáttagreiningar á eftirfylgnigögnum sýna sterk tengsl á milli nýrnastarfsemi og beggja log NT-proBNP (=− 0.01, p=0.{{17 }}1) og skráðu hs-cTnT (=− 0,007, p=0.01) (tafla 4). Til að sjá þessa fylgni, voru þessi hjartamerki teiknuð á myndrænan hátt um nýrnastarfsemi í báðum sjúklingahópum (mynd 1a-b). Bæði log NTproBNP og log hs-cTnT voru öfug tengd við GFR á línulegan hátt í bæði CKD (= -0,01, p<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009). In contrast, log hscTnI was not associated with GFR (p=0.78 for DxI and p=0.18 for Architect).

Mynd 1 a–b Lengdarmagn log NT-proBNP og log hs-cTnT á móti GFR voru greind með línulegri aðhvarf með sterku dreifni–sambreytifylki fyrir klasa. Gögnin eru sýnd á myndrænan hátt fyrir sjúklinga með langvinna lungnateppu og sjúklinga með langvinna lungnateppu fyrir sig. Bæði log NT-proBNP og log hs-cTnT voru öfugt tengd við GFR á línulegan hátt í bæði CKD (= −0.01, p.<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009)

Mynd 2 a–c Breytingar á NTproBNP, hs-cTnT og GFR gildum hjá 7 langvinnum langvinnum sjúklingum sem voru ígræddir við eftirfylgni. Mismunur var prófaður fyrir og eftir nýrnaígræðslu með Mann–Whitney U prófi; NT-proBNP *bls<0.05, hs-cTnT *p<0.05, and GFR ***p<0.001. The median posttransplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

Hjartalífmerki og GFR voru einnig metin hjá þeim 7 sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm sem voru ígræddir meðan á eftirfylgni stóð, þar sem magn var borið saman fyrir og eftir ígræðslu (mynd 2a–c). Þessi greining sýnir verulega lækkun á hs-cTnT (p=0.02) og NT-proBNP gildi (p=0.01) eftir nýrnaígræðslu, sem samsvarar hækkun á GFR (p < 0,001). Þó að þessi þróun hafi verið óbreytt fyrir GFR-leiðrétt NT-proBNP sem lækkaði eftir ígræðslu (p=0.03), jókst GFR-leiðrétt hs-cTnT í staðinn (p=0.002), (mynd 3a) –b). Engin marktæk breyting var á log hs-cTnI (Dxl eða Architect) fyrir og eftir nýrnaígræðslu (p=0.24 og p=0}.47).

Mynd 3 a–b Breytingar á GFR-leiðréttum NT-proBNP og GFR-leiðréttum hs-cTnT gildum hjá 7 langvinnandi langvinnum sjúklingum sem voru ígræddir við eftirfylgni. Mismunur prófaður fyrir og eftir nýrnaígræðslu með Mann–Whitney U prófi; GFR-stillt NT-proBNP *bls<0.05, GFR-adjusted hs-cTnT **p<0.01. The median post-transplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

5. Lengdartengsl milli lífvísa hjarta og hjartaómunargagna

Margþáttagreiningar á lengdartengslum fyrir lífmerki hjartans sýna að hækkað log NT-proBNP tengdist auknu LVMI (=0.02, p=0.05) (tafla 4). Reyndar höfðu sjúklingar með LVH í upphafi hærra NT-proBNP (235 [146–301] ng/L) samanborið við sjúklinga án LVH (86 [11–477] ng/L), p=0 .02, (mynd 4). Til að leiðrétta enn frekar fyrir sterkum tengslum á milli nýrnastarfsemi og NT-proBNP sem kynnt er hér að ofan, var GFR-leiðrétt NTproBNP [29] einnig metið sem útkoma í undirgreiningu. GFR-leiðrétt NT-proBNP var sterklega tengt LVMI í einþátta greiningum; =0.02, p=0.01, og þessi marktæka fylgni hélst eftir leiðréttingar í fjölbreytu líkani (=0.02, p=0.02).

Hátt log hs-cTnT með tímanum tengdist áhrifum LV þanbilsvirkni sem var metin sem lágt cc-TDI e´/a´ (=−0.09, p{{5 }}.05). Eins og fyrir NT-proBNP, metum við einnig fylgni fyrir GFR-leiðrétt magn log hs-cTnT. Í þessu fjölbreytu líkani hvarf þýðingin fyrir TDI e´/a´ sem áður var getið (= −0,05, p=0}.26). Hvað varðar log hscTnI (Dxl), sást marktæk tengsl fyrir bæði hátt LVMI ( =0.02, p=0.03) og lágt cc-TDI e´/a´ ( {{20} } −0.19, p=0.03) í einþátta greiningum, en þetta stóð ekki eftir leiðréttingar í fjölbreytu líkaninu (tafla 4). Hs-cTnI (Architect) var ekki tengt neinni hjartamælingu.

Umræða

Álag á hjarta- og æðasjúkdóm í langvinnum lungnateppum er mikil og hvatinn til að finna stöðuga lífvísa í hjarta sem gætu spáð fyrir um CVD í framtíðinni er sterkur. Bæði cTn og NT-proBNP tengjast aukinni hættu á hjartabilun og hjarta- og æðadauða hjá nokkrum þýðum [6, 37]. Það er líka augljóst að þessi lífmerki eru tengd snemma undirklínískum merkjum um hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm [38]. Að bera kennsl á lífmerki sem geta bætt greiningarnákvæmni sem endurspeglar snemma hjarta- og æðabreytingar eins og endurgerð LV og truflun gæti bætt niðurstöður þessara sjúklinga [15]. Hins vegar eru langtímaupplýsingar um langvinnan nýrnasjúkdóm takmarkaðar, sérstaklega varðandi rannsóknir á börnum.

Þessi rannsókn greinir tengsl milli lengdarstigs hánæms hjartasértæks trópóníns T (hs-cTnT), trópóníns I (hs-cTnI) og NT-proBNP og snemma undirklínískra meinafræðilegra breytinga á uppbyggingu og starfsemi hjartans í hópi barna CKD og CKD-T sjúklingar. Hjartaómun var notuð til að greina tilvist aukins LVMI og hafði áhrif á LV þanbilsvirkni sem snemma merki um hjartasjúkdóm.

Smelltu hér til að vita hvað er Cistanche og til að kaupa Cistanche þykkni

Niðurstöður þessarar rannsóknar benda til þess að styrkur NT-proBNP og hs-cTnT sé hækkaður hjá börnum með langvinna lungnateppu og langvinnri langvinnri nýrnastarfsemi og styðja fyrri rannsóknir sem sýna sterka fylgni við GFR [19, 39]. Reyndar gæti hækkað magn ekki aðeins endurspeglað aukna hjartalosun heldur einnig minnkaða þvagúthreinsun sem torveldar túlkun þessara lífmerkja í langvinnum lungnaskemmdum. Því hefur verið haldið fram að aðlögun á styrk lífmerkja hjarta að nýrnastarfsemi gæti gefið betra forspárgildi [29, 30, 37]. Með því að nota reiknirit sem stillir NT-proBNP og hs-cTnT fyrir GFR byggt á fullorðinsgögnum [29, 30], voru bæði GFR-leiðrétt gildi, sem og óleiðrétt gögn, greind í þessari rannsókn. Eftir fjölbreytu aðlögun tengdust bæði GFR-leiðrétt NT-proBNP og NT-proBNP hækkuðu LVMI, sem gefur til kynna mikilvægu hlutverki þess í byrjun hjartagalla hjá börnum. Á sama hátt höfðu sjúklingar með LVH í upphafi hærra gildi NT-proBNP samanborið við sjúklinga án LVH. Þessar niðurstöður eru í samræmi við aðrar rannsóknir á börnum og fullorðnum sem sýna sterk tengsl milli NTproBNP, LVMI og LVH [17, 19, 40].

Hs-cTnT var í þessari rannsókn ekki í tengslum við LVMI en með skertri LV þanbilsvirkni kom í ljós sem lágt TDI e´/a´. Tilkynnt hefur verið um svipaðar niðurstöður í umfangsmiklum þversniðs- og lengdarrannsóknum á fullorðnum heilbrigðum hópum sem og sjúklingum með langvinna lungnateppu [15, 41], en fáar rannsóknir á börnum hafa áður kynnt gögn um fylgni milli hjartasértækra trópónína og útkomu hjartans. Barnarannsóknir á börnum með langvinn nýrnasjúkdóm stig 3-5 hafa sýnt að cTnT tengdist LVH og slagbilsröskun [16], sem og lágt LV samdráttarhæfni [18]. Þar sem GFR-leiðrétt hs-cTnT var ekki tengt neinni hjartamælingu í rannsókn okkar, er á þessu stigi erfitt að fullyrða um raunverulegt mikilvægi tengsla milli hs-cTnT og LV þanbilsvirkni hjá börnum með langvinnan nýrnasjúkdóm. Að auki var GFR-stillt hs-cTnT hærra meðal CKD-T-sjúklinga samanborið við CKD-sjúklinga, en hið gagnstæða samband sást fyrir óaðlagað hs-cTnT. Þetta gæti skýrst af sterkum áhrifum GFR, en GFR aðlögunarjöfnan sem notuð var gæti líka verið einn orsakaþáttur. Reyndar, þar sem reikniritið sem notað er er dregið af klínískum rannsóknum sem gerðar voru á fullorðnum sjúklingum [30], er ekki enn sannað að það sé endurskapanlegt á barnaaldri. Að auki sást svipuð þróun ekki fyrir NT-proBNP þar sem önnur GFR aðlögunarjöfnu var notuð [29]. Annar mikilvægur þáttur er að GFR-leiðrétt hs-cTnT jókst hjá þeim sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm sem voru ígræddir meðan á rannsókninni stóð, sem bendir til þess að breytur tengdar sjálfri ígræðslunni gætu skipt máli. Reyndar hefur verið sýnt fram á að hjartaeitrunarlyf sem notuð eru hjá CKD-T sjúklingum hafa mismunandi áhrif á þessi hjartamerki [42]. Það er því eðlilegt að gera ráð fyrir að hs-cTnT hjá sjúklingum með langvinn lungnateppu og langvinn lungnateppu sé undir áhrifum af flóknu samspili bæði hjarta- og nýrnaástands sem og mismunandi meðferða.

Cistanche tubulosa

Í samræmi við fyrri rannsóknir á börnum og ólíkt öðrum lífvísum hjartans, var hs-cTnI ekki tengt nýrnastarfsemi [43]. Á sama hátt var magn hs-cTnI ekki eins hátt og NT-ProBNP og hs-cTnT. Mismunandi mikilvægi hs-cTnT og hs-cTnI í þessum sjúklingahópi hefur verið kynnt áður [18]. Samt sem áður eru deilur til staðar þar sem sumar rannsóknir sýna að cTnT en ekki cTnI er mikilvægur vísbending um hjartasjúkdóma og dauða [18, 44], á meðan aðrar skýrslur sýna að cTnI er örugglega sterkur forspárþáttur fyrir aukaverkanir á hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með langvinna nýrnasjúkdóm [45] .

Að niðurstöður eru mismunandi fyrir hjarta lífmerkin þrjú sem greind voru í þessari rannsókn gæti skýrst af takmörkuðum fjölda sjúklinga sem greindir voru, sem hefur áhrif á möguleikann á að ná krafti og tölfræðilegri marktekt í öllum greiningum. Önnur ástæða gæti verið skýrð með mismunandi lífeðlisfræðilegum aðgerðum þeirra. Til dæmis eru hjartasértæk tróponín peptíð sem losna úr hjartavöðvafrumum sem virkjast við vöðvasamdrátt, en BNP er hormón sem er seytt af hjartavöðvafrumum sem svar við teygjur í sleglum vegna aukins rúmmáls í æð. Aukið magn trópóníns er greint í tilfellum með skemmdir á hjartavöðvafrumum eins og blóðþurrð í hjartavöðva og drepi í bráðum kransæðaheilkennum [2, 46] og NT-proBNP er talið klassískt lífmerki hjartabilunar [3, 14]. Nokkrar umfangsmiklar rannsóknir hafa sýnt fram á tengsl milli hækkunar á hs-cTnT og NT-proBNP með aukinni hættu á CV og dauðsföllum af öllum orsökum í almennu þýði [47-49]. Þessi lífmerki tengjast einnig uppbyggingu og starfrænum hjartafrávikum hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm [14, 15, 40], en langtímagögn eru takmörkuð [6] sérstaklega hjá börnum [16, 18]. Af niðurstöðum þessarar rannsóknar komumst við að þeirri niðurstöðu að NTproBNP, hs-cTnT og hs-cTnI gætu gefið viðbótarlífefnafræðilegar upplýsingar við langvinna nýrnasjúkdóm hjá börnum og að þau geti ekki komið í stað hvors annars.

Það eru nokkrar mikilvægar takmarkanir á þessari rannsókn. Í fyrsta lagi, á meðan aðeins 3 prósent vantaði gögn fyrir hs-cTnT og hs-cTnI, vantaði 25 prósent gildi fyrir NT-proBNP umfram eftirfylgni. Okkur vantaði einnig 13 prósent gildi fyrir hjartaómskoðunarmælingarnar, sem gæti hafa haft áhrif á niðurstöður niðurstöðugreiningarinnar. Að lokum höfum við mikilvæga hlutdrægni í langvinnum nýrnasjúkdómum þar sem sjö (32 prósent) sjúklingar voru ígræddir við eftirfylgni, sem voru þeir með verstu nýrnastarfsemina sem hættu.

Cistanche duft

Í stuttu máli greinum við frá því að NT-proBNP og hs-cTnT eru sterk tengd GFR með auknu magni eftir því sem nýrnastarfsemi versnar. Báðir lífvísar hjartans eru nátengdir óeðlilegum uppbyggingu vinstri slegils (hækkað LVMI) eða virkni (lækkuð TDI e´/a´) hjá börnum með langvinnan nýrnasjúkdóm og langvinnan nýrnasjúkdóm, en fylgnin helst aðeins fyrir NT-proBNP eftir aðlögun fyrir GFR. Mikilvægt er að þessi lífvísar hjartans gætu verið fleiri merki um sjúkdóm en orsakatengt hjarta- og æðasjúkdómum hjá þessum sjúklingum. Þess vegna þurfa framtíðarrannsóknir að meta hvort og hvaða GFR-leiðrétt gildi eigi að nota við túlkun á lífvísum hjartans í nýrnarannsóknum á börnum. Ennfremur er mikilvægt að auka þekkingu á undirliggjandi líffræðilegum aðferðum og kanna hvort miðun þessara lífmerkja með meðferð gæti dregið úr hættu á CVD í framtíðinni.

Cistanche pillur

Heimildir

37. Aimo A, Januzzi JL Jr, Vergaro G, Ripoli A, Latini R, Masson S, Magnolia M, Anand IS, Cohn JN, Tavazzi L, Tognoni G, Gravning J, Ueland T, Nymo SH, Rocca HB, Bayes- Genis A, Lupón J, de Boer RA, Yoshihisa A, Takeishi Y, Egstrup M, Gustafsson I, Gaggin HK, Eggers KM, Huber K, Tentzeris I, Wilson Tang WH, Grodin JL, Passino C, Emdin M (2019) High -næmni troponin T, NT-proBNP og gaukulsíunarhraði: fjölmerkisaðferð fyrir áhættulagskiptingu í langvinnri hjartabilun. Int J Cardiol 277:166–172

38. Kula AJ, Katz R, Zelnick LR, Soliman E, Go A, Shlipak M, Deo R, Ky B, DeBoer I, Anderson A, Christenson R, Seliger SL, Deflippi C, Feldman HI, Wolf M, Kusek J, Shaf T, He J, Bansal N (2021) Samtök hjartalífmerkja í blóðrás með hjartalínurit í langvinnum nýrnasjúkdómum. Nephrol Dial Transplant 36:2282–2289

39. Bansal N, Zelnick L, Shlipak MG, Anderson A, Christenson R, Deo R, deFilippi C, Feldman H, Lash J, He J, Kusek J, Ky B, Seliger S, Soliman EZ, Go AS (2019) Cardiac og streitulífmerki og framgangur langvarandi nýrnasjúkdóms: CRIC rannsóknin. Clin Chem 65:1448–1457

40. Mishra RK, Li Y, Ricardo AC, Yang W, Keane M, Cuevas M, Christenson R, Defilippi C, Chen J, He J, Kallem RR, Raj DS, Schelling JR, Wright J, Go AS, Shlipak MG ( 2013) Samband N-enda pro-B-gerð natriuretic peptíðs með vinstri slegli uppbyggingu og virkni í langvinnum nýrnasjúkdómum (frá Chronic Renal Insufficiency Cohort [CRIC]). Am J Cardiol 111:432–438

41. Myhre PL, Claggett B, Ballantyne CM, Selvin E, Røsjø H, Omland T, Solomon SD, Skali H, Shah AM (2019) Samband milli þéttni trópóníns í blóðrás, slagbils- og þanbilsvirkni vinstri slegils og hjartabilunar hjá eldri fullorðnir. JAMA Cardiol 4:997–1006

42. Fredericks S, Chang R, Gregson H, Bewick M, Collinson PO, Gaze D, Carter ND, Holt DW (2001) Circulating cardiac troponin T hjá sjúklingum fyrir og eftir nýrnaígræðslu. Clin Chim Acta 310:199–203

43. Pang L, Wang Z, Zhao ZL, Guo Q, Huang CW, Du JL, Yang HY, Li HX (2020) Tengsl milli áætlaðs gaukulsíunarhraða og lífmerkja hjarta. J Clin Lab Anal 34:e23336

44. Khan NA, Hemmelgarn BR, Tonelli M, Thompson CR, Levin A (2005) Forspárgildi troponin T og I meðal einkennalausra sjúklinga með nýrnasjúkdóm á lokastigi: safngreining. Dreifing 112:3088–3096

45. Sandesara PB, O'Neal WT, Tahhan AS, Hayek SS, Lee SK, Khambhati J, Topel ML, Hammadah M, Alkhoder A, Ko YA, Gafeer MM, Beshiri A, Murtagh G, Kim JH, Wilson P, Shaw L, Epstein SE, Sperling LS, Quyyumi AA (2018) Samanburður á tengslum milli næmni trópóníns I og skaðlegra hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með á móti án langvinns nýrnasjúkdóms. Am J Cardiol 121:1461–1466

46. ​​Gupta S, de Lemos JA (2007) Notkun og misnotkun á tróponínum í hjarta í klínískri framkvæmd. Prog Cardiovasc Dis 50:151–165

47. Saunders JT, Nambi V, de Lemos JA, Chambless LE, Virani SS, Boerwinkle E, Hoogeveen RC, Liu X, Astor BC, Mosley TH, Folsom AR, Heiss G, Coresh J, Ballantyne CM (2011) Cardiac troponin T mælt með mjög næmri greiningu spáir fyrir um kransæðasjúkdóm, hjartabilun og dánartíðni í rannsókninni á Atherosclerosis Risk in Communities Study. Dreifing 123:1367–1376

48. de Lemos JA, Drazner MH, Omland T, Ayers CR, Khera A, Rohatgi A, Hashim I, Berry JD, Das SR, Morrow DA, McGuire DK (2010) Samtök troponin T greind með mjög næmri greiningu og hjarta uppbyggingu og dánartíðni meðal almennings. JAMA 304:2503–2512

49. Geng Z, Huang L, Song M, Song Y (2017) N-terminal pro-brain natriuretic peptíð og hjarta- og æðasjúkdómar eða dánartíðni af öllum orsökum í almennum þýði: meta-greining. Sci Rep 7:41504

Ylva Tranæus Lindblad1,2,3 · Georgios Vavilis4,5 · Milan Chromek1,2 · Abdul Rashid Quershi6 · Christian Löwbeer7,8 · Peter Bárány2,6

1 barnalæknadeild, CLINTEC, Karolinska Institutet, Stokkhólmi, Svíþjóð

2 barnalækningadeild, Karolinska háskólasjúkrahúsið, Stokkhólmi, Svíþjóð

3 Huddinge BUMM, Paradistorget 4, 5tr, S-141 47 Huddinge, Svíþjóð

4 læknadeild, Karolinska Institutet, Stokkhólmi, Svíþjóð

5 deild kransæða- og hjartasjúkdóma, Karolinska háskólasjúkrahúsið, Stokkhólmi, Svíþjóð

6 Nýrnalækningar, CLINTEC, Karolinska Institutet, Stokkhólmi, Svíþjóð

7 Deild klínískrar efnafræði, rannsóknarstofulækningadeild, Karolinska Institutet, Stokkhólmi, Svíþjóð

8 Deild klínískrar efnafræði við SYNLAB Medilab, Täby, Svíþjóð