Optical Coherence Tomography Niðurstöður í Parkinsons og Alzheimers sjúkdómi – Breytingar á sjónhimnu í taugahrörnunarsjúkdómum

Kynning

Alzheimerssjúkdómur (AD) er algengasta form heilabilunar. Það stafar af uppsöfnun á öldruðum skellu og lækkuðu magni asetýlkólíns í fremri heilaberki og hippocampal flóknum. Parkinsonsveiki (PD) stafar aðallega af sértæku tapi á dópamínvirkum taugafrumum í substantia nigra pars compacta í miðheila og basal ganglia. Vegna minnkaðs dópamíns og umbrotsefna þess í PD er talið að sjónhimnan sé í taugahrörnunarferli (1, 2).

Smelltu til að finna gagnlegt fyrir Alzheimerssjúkdóm og Parkinsonsveiki

Á sama hátt hefur verið sýnt fram á amyloid beta uppsöfnun í sjónhimnu og sjónferlum Alzheimerssjúklinga. Vitað er að asetýlkólín skiptir sköpum til að frumur í sjónhimnu starfi eðlilega (3, 4). Sumir sjúklingar sýndu ganglion frumudauða og sjóntauga hrörnun án amyloid beta uppsöfnun og taugatrefjabreytingar (5).

Truflanir í sjónkerfinu, svo sem erfiðleikar við að finna hluti og lesa, missi dýptarskynjunar, vanhæfni til að fylgja hlutum á hreyfingu, tap á rýmisskilnæmi og minnkun á litaskynjun eru óhreyfanleg einkenni bæði í AD og PD (6) . Hrörnun sjóntauga og tap á ganglion frumum sjónhimnu eru ábyrg fyrir sjónskerðingu (3, 7).

Optical Coherence Tomography (OCT), ný myndgreiningaraðferð sem getur veitt þversniðsmyndir af líffærafræði sjónhimnu (8), hefur byrjað að nota til að sýna fram á þynningu á taugatrefjalagi sjónhimnu (RNFL) og svipaðar formfræðilegar breytingar á sjónhimnu ( 9, 10). Tilgangur okkar er að ákvarða hvort breytingar á sjónhimnu eftir OCT í Parkinsons- og Alzheimer-sjúkdómi á byrjunarstigi séu sértækar fyrir sjúkdóma. Niðurstöðurnar eru bornar saman milli samanburðarhóps með aldurssamsvörun og beggja sjúkdómshópa.

HITTIHODS

Fimmtán sjúklingar fyrir hvern hóp sem greindust með AD og PD, á aldrinum 65–76 ára og fylgt var eftir af taugalækningagöngudeild Haydarpaşa Numune Training and Research Hospital á milli október 2012 og apríl 2017, voru með í rannsókninni, sem hafði verið samþykkt af siðanefnd Haydarpaşa Numune Training and Research Hospital.

Samanburðarhópurinn okkar samanstendur af 15 heilbrigðum þátttakendum sem eru lagðir inn á göngudeild augnlækna. Mat var gert af sama taugalækni og augnlækni til að forðast mun. Sjúklingar með PD á Hoehn Yahr stigum 1–2 voru með í rannsókninni. Klínísk fötlunareinkunn var metin með UPDRS sem mælir með vitrænum truflunum, athöfnum daglegs lífs og hreyfieinkennum PD.

SMMT and MOCA tests are used for neurocognitive evaluation of patients with AD. Patients with SMMT scores of >18 voru skráðir í rannsóknina. Saga sjónskerpu<5/10, refractive error higher ±3 spherical diopters, intraocular pressure of >21 mmHg, sjónukvilli með sykursýki og háþrýstingi, frávik í sjóndiski, aldurstengd sjóntaugahrörnun, sjóntaugakvilli, notkun barkstera o.fl. voru útilokunarviðmið. RNFL, foveal, parafoveal og macular þykkt sjúklinganna voru mæld með OCT.

Mælingar voru gerðar með Fourier Domain OCT (Rtvue OCT; Optivue INC, Toledo, OH). Auga hvers einstaklings gekkst undir RNFL, foveal, parafoveal og macular skanna samskiptareglur. RNFL þykktin var mæld hringlaga í kringum papilla (sjónskífa: 3,4 mm) og endurtekin þrisvar sinnum á hvern fjórðung (Superior, inferior, temporal, nasal). Mælingarnar voru einnig skráðar í tveimur aukahlutum superior retina (superiorR) og inferior retina (inferiorR) með því að skipta sjónhimnunni í tvo hluta.

Samskiptareglur fyrir augnskanna samanstóð af 6 samfelldum 6 mm geislamynduðum línuskönnunum með miðju á augnbotninum. Gögn um þykkt macular sjónhimnu voru sýnd í þremur sammiðja hringjum. Miðskífan var foveal svæði sem mældist 1,00 mm í þvermál. Niðurstöður voru gefnar upp í míkronum. 30 augu 15 sjúklinga í hverjum hópi voru borin saman við 30 augu 15 viðmiðunaraðila. Upplýst samþykki barst frá öllum þátttakendum sem tóku þátt í rannsókninni. OCT mælingar voru bornar saman við prófunarniðurstöður.

Tölfræðilegt matgjöf

Gerð var tilfellaviðmiðunargreining með RNFL, foveal, parafoveal og macular þykkt sem safnað var með aldurs-kyni samsvarandi viðmiðunarhópum. Niðurstöður eru tilkynntar sem meðalgildi ± staðalfrávik (SD). Allar tölfræðilegar greiningar voru gerðar með SPSS hugbúnaðarútgáfu 22. Pearson Correlation var athugað hvort fylgni væri á milli niðurstaðna. P<0.05 was considered significant.

NIÐURSTÖÐUR

Ekki var marktækur munur á sjúklingum og samanburðarhópum í aldri og kyni. Ekki var marktækur munur á milli hópanna varðandi aldur við greiningu og lengd sjúkdóms. Ítarlegar lýðfræðilegar upplýsingar um sjúklinga og viðmiðunarhóp eru sýndar í töflu 1.

Samanburður á OCT-mælingum sjúklinga og viðmiðunarhóps er sýndur í töflum 2, 3 og 4. Meðallengd sjúkdómsins var 3,4±2,8 í PD hópnum og 3,27±2,25 í AD hópnum. Það var 75,4 prósent (p=0.001) og 68 prósent (p=0.005) öfug fylgni milli sjúkdómslengdar og betri, betri RNFL-þykktar í PD hópnum.

Æðri og betri RNFL þykkt minnkaði marktækt í PD hópnum eftir því sem sjúkdómslengd jókst. Í AD var óverulegt öfugt samband (44,1 prósent) á milli lengd sjúkdómsins og betri RNFL þykktar. Meðal UPDRS stig sjúklinganna var 24,47±3,30 (mín10, hámark 44). Sjúklingar voru á milli HY stigs 1 og 2. Tíu sjúklingar voru metnir sem HY stigs 1, 4 sjúklingar sem HY stigs 2 og 1 sjúklingur sem HY stigs 1.5.

There was no statistically significant relationship between OCT measurements and UPDRS or H-Y scores in PD (p>0.05). The mean SMMT score in patients with AD was 19.53±1.66 (min 18, max 23). The mean MOCA score was 18.53±2.42 (min 16, max 22). No correlation between disease duration, age of disease onset, MOCA/SMMT scores, and OCT measurements was noted (p>0.05).

Tímabundin, óæðri og óæðri RNFL þykkt var þynnri hjá sjúklingum með PD en þeir í samanburðarhópnum. Þessi munur var ekki tölfræðilega marktækur. Yfirburða RNFL þykktin var metin sem marktækt hærri en í samanburðarhópnum (tafla 2).

Hjá sjúklingum með AD; tímabundin, nef, óæðri RNFL, foveal, parafoveal og macular þykkt var marktæk minnkuð samanborið við samanburðarhópinn. Yfirburða RNFL þykkt var marktækt meiri hjá sjúklingum með AD en í samanburðarhópnum (p=0.001) (tafla 3).

Allir fjórðungar og meðalþykkt RNFL hópanna þriggja eru sýnd á mynd 1. Samanburður milli sjúklinga með AD og PD leiddi í ljós að RNFL þykktin í öllum fjórðungum AD sjúklinga var þynnri en sjúklingar með PD nema neðri fjórðungnum. Temporal, superior og inferior RNFL þykkt og macular, foveal og parafoveal þykkt voru marktækt lægri í AD hópnum en í PD hópnum. Þessi samanburður er sýndur í töflu 4.

UMRÆÐA

Parkinsonsveiki er taugahrörnunarsjúkdómur sem hefur áhrif á hreyfi-, skyn- og vitsmunastarfsemi. Helsta meinafræðin er tap á dópamínvirkum taugafrumum við substantia nigra. Hnoðfrumur í sjónhimnu og útvarpsleiðir dópamínvirkra taugafrumna til kólínvirkra Meynerts grunnfrumna og entorhinal cortex eru önnur dópamínvirk miðsvæði (11). Vaxandi dópamínskortur í sjónhimnu veldur tapi á amacrine frumum í sjónhimnu (12).

The lateral geniculate nucleus og sjónberki, sem eru háu sjónsviðin í heilaberki, bera ábyrgð á sjóntruflunum í PD sem inniheldur einnig dópamín (13, 14). Sjúklingar með Alzheimerssjúkdóm geta einnig verið með sjóntengd kvörtun. Uppsöfnun A hjá AD sjúklingum hefur verið ábyrg fyrir meingerðinni (15). Samtökin eru eitruð fyrir taugafrumum í heilaberki og sjónhimnu.

Fáar rannsóknir hafa sýnt tap á ganglion frumum sjónhimnu vefjameinafræðilega án amyloid útfellinga og taugatrefjabreytinga (5, 16, 17). Minnkun á RNFL þykkt í PD hefur verið sýnd af Inzelberg o.fl. í fyrsta skipti (2004). Í þessari rannsókn, þar á meðal 10 Parkinsonsjúklingar, sýndu þeir marktæka lækkun á óæðri RNFL þykkt (18). Nokkrar rannsóknir greindu frá þynningu í mismunandi RNFL þykktum með nýjum tæknitækjum. Þvert á móti, Berisha o.fl. (2007) sýndu sjónhimnuþynningu í efri fjórðungi (3).

Altintas o.fl. ákvörðuð marktæka lækkun á meðal RNFL þykkt hjá 17 Parkinsons sjúklingum eftir tímaléni (TD) OCT. Þynnkaþykktin fannst þynnri í öllum fjórðungum. Þeir fundu einnig marktæka öfuga fylgni milli UPDRS skora og fofeal þykkt (19).

Engin tölfræðilega marktæk fylgni fannst á milli UPDRS stiga og RNFL þykktar í rannsókninni. Garcia-Martin o.fl. komst að því að meðal RNFL þykkt Parkinsonsjúklinga var marktækt lægri en hjá samanburðarhópnum með bæði Cirrus OCT og Spectral OCT.

Þessi rannsókn fann heldur enga marktæka fylgni á milli SMMT skora og RNFL eða macular þykkt (20). Í nýlegri rannsókn Pillai o.fl. (2016) sem ber saman OCT-niðurstöður taugahrörnunarsjúkdóma, þar á meðal PD, AD, heilabilun sem ekki er AD, heilabilun sem ekki er AD, minnisleysi, væg vitsmunaleg skerðing og aldurssamsvörun samanburðarhóps eftir Spectral Domain OCT, RNFL þykkt og macular rúmmál var ekki mismunandi milli sjúkdóma og viðmiðunarhópur.

Yfir-, tíma-, nef- og óæðri RNFL-þykkt sjúklinga í öllum sjúkdómahópnum var hærri en samanburðarhópurinn. Þeir bentu til þess að OCT rannsóknir væru ekki mjög gagnlegar við snemma greiningu á heilabilun og PD. Þeir greindu einnig frá því að þeir fundu ekki nein marktæk tengsl milli MOCA stiga eða annarra taugavitrænna prófa og OCT niðurstöður (21). Boeke o.fl., (2016) mátu OCT niðurstöður sjúklinga með PD og AD. Sem afleiðing af rannsókninni sem samanstóð af 13 Parkinsonsjúklingum, 8 Alzheimerssjúklingum og 14 viðmiðunarhópum, fannst meðal RNFL þykkt í PD hópnum tölfræðilega marktækt þynnri en í báðum hópum.

Á sama hátt var macular rúmmál þynnra hjá sjúklingum með PD og AD en í viðmiðunarhópnum (22). Við notuðum Fourier-Domain (FD) OCT til að meta hvort breytingar væru sértækar fyrir AD eða PD. Það veitir hraðari og hærri upplausn staðfræði sjónhimnu og lágmarkar hreyfingar. Sjúklingar á fyrstu stigum með AD og PD voru teknir með í rannsókn okkar vegna þess að munur gæti ekki verið svo augljós á síðara stigi beggja sjúkdóma þar sem RNFL þykkt minnkar með aldri.

Engin marktæk lækkun fannst í neinum fjórðungum af RNFL þykkt hjá 15 Parkinsonsjúklingum samanborið við samanburðarhópinn. Óæðri, tímabundin og óæðri RNFL þykkt fannst þynnri en þessar niðurstöður voru ekki tölfræðilega marktækar. Það kemur á óvart að betri RNFL þykkt beggja sjúklinga með PD og AD sýndi tölfræðilega marktækt hærri gildi en viðmiðunarhópurinn. Mælingar í öllum fjórðungum reyndust vera lægri í AD en PD fyrir utan líkindin með óæðri RNFL þykkt.

Temporal, superior og inferior RNFL þykkt og foveal, parafoveal og macular þykkt reyndust vera marktækt lægri í Alzheimerssjúkdómi en í samanburðarhópnum. Minnkun RNFL þykktar getur tengst meðfylgjandi líkamstapi í taugafrumum og minnkun macular þykktar getur verið afleiðing af skemmdum á ganglion frumum. Einnig fannst engin fylgni á milli RNFL eða macular þykktar og SMMT, MOCA, UPDRS eða HY stiga í núverandi rannsókn.

Aukinn alvarleiki sjúkdómsins var ekki í tengslum við meiri lækkun á RNFL þykkt. Hins vegar minnkaði betri og betri RNFL þykkt marktækt í PD hópnum eftir því sem sjúkdómslengd jókst. Sumar rannsóknir greindu frá fylgni milli OCT-mælinga og prófunarniðurstaðna. Iseri o.fl. skráð niðurstöður 14 sjúklinga með AD (2006). Meðaltal og tímabundin RNFL þykkt, af 8 og 9:00 stöðunum voru RNFL þykkt og heildarmacular rúmmál lægri í AD hópnum en samanburðarhópurinn eftir TD OCT.

Þeir fundu tölfræðilega marktæka fylgni milli heildarmacular rúmmáls og SMMT skora (23). Með öðru sjónarhorni, til að rannsaka breytingar á RNFL þykkt meðal heilabilunar, Moreno Ramos o.fl. (2012) metu sjúklinga með PD heilabilun, vitglöp með Lewy Body (DLB) og AD heilabilun eftir OCT. Meðal RNFL þykkt allra sjúklingahópa reyndist vera þynnri en samanburðarhópurinn.

Þó að niðurstöður sjúklinga með DLB hafi verið þynnri en annarra heilabilunarsjúkdóma var munurinn ekki marktækur. Allar breytingar á sjónhimnu voru ósértækar fyrir hvers kyns heilabilun. Ólíkt rannsókn okkar komst þessi rannsókn einnig að þeirri niðurstöðu að það væri fylgni á milli SMMT skora og meðal RNFL þykktar (24). Nýjar tæknilegar aðferðir og ný tæki geta haft áhrif á niðurstöður OLT.

Breytingar sem verða vegna fjölbreytileika tækja og framvindu sjúkdóms skal mismuna vandlega hjá sjúklingum. Ástæðan fyrir því að mismunandi niðurstöður hafa komið fram í nokkrum rannsóknum hingað til gæti verið notkun ýmissa tæknitækja og sjúkdómsstig. Það eru tvær rannsóknir þar á meðal sjúklinga með MCI sem hafa verulega minnkun á RNFL þykkt. Paquet o.fl. (2007) skoðuðu 23 MCI, 14 væga stigs AD og 12 miðlungs til alvarlega AD sjúklinga í rannsóknum sínum með TD OCT.

Þeir fundu meðal RNFL þykkt MCI og AD sjúklinga vera tölfræðilega lægri en samanburðarhópurinn. En niðurstöður milli MCI og AD hópsins á byrjunarstigi skiptu ekki marktækum mun. Í meðallagi til alvarlega AD hópurinn sýndi tölfræðilega marktæka þynningu á RNFL þykkt samanborið við MCI hópinn. Þeir fundu enga fylgni á milli SMMT stiga og RNFL þykktar (25). Í kjölfarið hafa Kesler o.fl. (2011) greindi rannsókn með 30 AD og 24 MCI sjúklingum eftir TD OCT (7).

RNFL þykkt sjúklinga með AD (efri og neðri fjórðungur) og MCI (neðri fjórðungur) reyndist vera þynnri en í samanburðarhópnum og þessi munur var tölfræðilega marktækur. RNFL þykkt í AD hópnum reyndist þynnri en MCI hópurinn, en þessi munur var ekki marktækur.

Engin fylgni var á milli SMMT stiga og OCT niðurstöður. Þessar tvær rannsóknir bentu til þess að RNFL þykkt gæti verið notað jafnvel hjá sjúklingum með vitsmunaleg vandamál vegna þess að MCI hópurinn sýndi marktæka lækkun á RNFL þykkt samanborið við samanburðarhópinn. Frekari rannsókna með stærri úrtaksstærðum verður þörf til að meta RNFL þykkt sjúklinga þegar þeir eru á MCI stigi með nýjum tæknilegum OCT mælingum.

There are several limitations to our study. The major limitation is the small sample size. None of our patients with AD and PD diagnoses were confirmed by another laboratory test (BOS tau, phosphorylated tau, amyloid β42, etc.). Also, postmortem examinations of patients were not made. Early glaucoma can affect the results, although it is very unlikely because we did not include in our study the patients with optic neuropathy (DM, HT, ischemic, toxic, systemic), and patients with increased intraocular pressure (IOP>21 mm Hg). Sömuleiðis var litið framhjá hugsanlegum aukaverkunum lyfja á RNFL þykkt í fyrri rannsóknum.

NIÐURSTAÐA

Við komumst að því að RNFL og macular þykkt með FD OCT geta ekki greint PD frá venjulegum viðmiðum í klínískt vel einkenndu sýni. Þessar niðurstöður styðja ekki hlutverk RNFL og macular rúmmáls í greiningarskyni sem líffræðileg merki í PD. RNFL-tap hjá Alzheimer-sjúklingum var mikilvægt í tímabundnu, nefi, óæðri RNFL-þykkt og macular, foveal og parafoveal þykkt.

Það mætti ​​halda að AD þróun eigi sér stað samtímis hrörnun taugaþráða í sjónhimnu. Hvernig uppgötvun taugahrörnunar er talin rýrnun í segulómun á höfuðkúpu, RNFL tap gæti verið skráð í október sem minnkun á RNFL þykkt. Hins vegar var engin fylgni á milli OCT niðurstaðna og UPDRS, SMMT, MOCA eða HY stiga, eins og það sama með flestar rannsóknirnar. Nokkrar fyrri rannsóknir hafa greint frá mismunandi niðurstöðum með mismunandi tækjum og sjúklingahópum.

Þessar niðurstöður bentu til þess að notkun OCT við snemmgreiningu og eftirfylgni með gangi beggja sjúkdómanna hentaði ekki fyrr en margar rannsóknir bentu á sömu niðurstöðu. Frekari rannsókna með stærri úrtaksstærðum verður þörf til að eyða óvissu um báða sjúkdóma.

Mekaniðnism af Cisanche and-Alzheimer-sjúkdómi og Parkinsonsveiki

Cistanche er hefðbundið kínverskt jurtalyf sem hefur verið notað um aldir til að meðhöndla margs konar sjúkdóma, þar á meðal Alzheimerssjúkdóm og Parkinsonsveiki. Verkunarmáti Cistanche í þessum sjúkdómum er ekki fullkomlega skilinn, en það eru nokkrar mögulegar leiðir þar sem það getur verið gagnlegt.

Ein helsta leiðin sem Cistanche getur hjálpað við Alzheimer-sjúkdómnum er með því að draga úr framleiðslu beta-amyloid plaques í heilanum. Þessar veggskjöldur eru taldar vera lykilþáttur í þróun Alzheimerssjúkdóms og að draga úr framleiðslu þeirra getur hjálpað til við að hægja á eða koma í veg fyrir framgang sjúkdómsins.

Cistanche getur einnig haft taugaverndandi áhrif, sem hjálpar til við að vernda heilafrumur gegn skemmdum og hrörnun. Þetta gæti verið sérstaklega gagnlegt við Parkinsonsveiki, sem einkennist af hrörnun dópamínframleiðandi taugafrumna í heilanum.

Að auki getur Cistanche haft bólgueyðandi áhrif, sem gætu hjálpað til við að draga úr bólgu í heila og bæta vitræna virkni. Talið er að bólga gegni hlutverki í þróun Alzheimerssjúkdóms og Parkinsonsveiki.

TILVÍSUNCES

1. Harnois C. Di Paolo T. Minnkað dópamín í sjónhimnu sjúklinga með Parkinsonsveiki. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:2473–2475.

2. Djamgoz MBA. Hankins MW. Hirano J. Archer SN. Taugalíffræði dópamíns í sjónhimnu um hrörnunarástand vefsins. Vision Res 1997;37:3509–3529. [Krossvísun]

3. Berisha F, Feke GT, Trempe CL, McMeel JW, Schepens CL. Afbrigðileikar í sjónhimnu í snemma Alzheimerssjúkdómi. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:2285–2289. [Krossvísun]

4. Guo L, Duggan J, Cordeiro MF. Alzheimerssjúkdómur og taugahrörnun í sjónhimnu. Curr Alzheimer Res 2010;7:3–14. [CrossRef] 5. Hinton DR, Sadun AA, Blanks JC, Miller CA. Sjóntaugahrörnun í Alzheimerssjúkdómi. N Engl J Med 1986;315:485–487. [Krossvísun]

6. Krasodomska K, Lubinski W, Potemkowski A, Honczarenko K. Pattern electroretinogram (PERG) and pattern visual evoked potential (PVEP) á fyrstu stigum Alzheimerssjúkdóms. Doc Ophthalmol 2010;121:111–121. [Krossvísun]

7. Kesler A, Vakhapova V, Korczyn AD, Naftalive E, Neudorfer M. Sjónhimnuþykkt hjá sjúklingum með væga vitræna skerðingu og Alzheimerssjúkdóm. Clin Neurol Neurosurg 2011;113:523–526. [Krossvísun]

8. Fujimoto JG, Pitris C, Boppart SA, Brezinski ME. Optical coherence tomography: ný tækni fyrir líflæknisfræðilega myndgreiningu og sjónvefjasýni. Neoplasia 2000;2:9–25. [Krossvísun]

9. Bodis-Wollner I. Sjónukvilli við Parkinsonsveiki. J Neural Transm (Vín) 2009;116:1493–1501. [Krossvísun]

10. Brezinski ME, Tearney GJ, Bouma BE, Izatt JA, Hee MR, Swanson EA, Southern JF, Fujimoto JG. Optical coherence tomography fyrir sjónvefjasýni. Eiginleikar og sýning á æðasjúkdómum. Upplag 1996;93:1206–1213. [Krossvísun]

11. Lang AE, Lozano AM. Parkinsons veiki. Fyrsti af tveimur hlutum. N Engl J Med 1998;339:1044–1053. [Krossvísun]

12. Tatton WG, Kwan MM, Verrier MC, Seniuk NA, Theriault E. MPTP framleiðir afturkræf hvarf týrósínhýdroxýlasa sem innihalda amacrine í sjónhimnu. Brain Res 1990;527:21–31. [CrossRef] 13. Lesandi TA, Quesney LF. Dópamín í sjónberki kattarins. Experientia 1986;42:1242–1244. [Krossvísun]

14. Parkinson D. Vísbendingar um dópamínvirka inntaugun í aðalberki katta. Taugavísindi 1989;30:171–179. [Krossvísun]

15. Oliveira LT, Louzada PR, de Mello FG, Ferreira ST. Amyloid- dregur úr framleiðslu nituroxíðs í ræktuðum taugafrumum í sjónhimnu: hugsanlegur gangur fyrir truflun á taugamótun í Alzheimerssjúkdómi? Neurochem Res 2011;36:163– 169. [CrossRef]

16. Blanks JC, Schmidt SY, Torigoe Y, Porrello KV, Hinton DR, Blanks RH. Sjónhimnusjúkdómur í Alzheimerssjúkdómi. II. Svæðisbundið tap á taugafrumum og breytingar á glium í GCL. Neurobiol Aging 1996;17:385–395. [Krossvísun]

17. Blanks JC, Torigoe Y, Hinton DR, Blanks RH. Sjónhimnuhrörnun í macula sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm. Ann NY Acad Sci 1991;640:44– 46. [CrossRef]

18. Inzelberg R, Ramirez JA, Nisipeanu P, Ophir A. Þynning sjónhimnutaugatrefja í Parkinsonsveiki. Vision Res 2004;44:2793–2797. [Krossvísun]

19. Altintaş O, Işeri P, Ozkan B, Cağlar Y. Fylgni milli formfræðilegra og starfrænna niðurstaðna sjónhimnu og klínískrar alvarleika Parkinsonsveiki. Doc Ophthalmol 2008;116:137–146. [Krossvísun]

20. Garcia-Martin E, Satue M, Fuertes I, Otin S, Alarcia R, Herrero R, Bambo MP, Fernandez J, Pablo LE. Hæfni og endurgerðanleiki Fourier-domain optical coherence tomography til að greina rýrnun sjónhimnutaugatrefja í Parkinsonsveiki. Augnlækningar 2012;119:2161–2167. [Krossvísun]

21. Pillai JA, Bermel R, Bonner-Jackson A, Rae-Grant A, Fernandez H, Bena J, Jones SE, Ehlers JP, Leverenz JB. Þynning sjónhimnutaugatrefja í Alzheimerssjúkdómi: Tilvikseftirlitsrannsókn í samanburði við eðlilega öldrun, Parkinsonsveiki og heilabilun sem ekki er Alzheimerssjúkdómur. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2016;31:430–436. [Krossvísun]

22. Boeke A, Rosen D, Mastrianni J, Xie T, Bernard J. Optical Coherence Tomography sem hugsanleg lífmerki í Parkinsonsveiki og Alzheimerssjúkdómi (P5.177). Neurology 2016;86(16 viðbót):P5.177.

23. Iseri PK, Altinaş O, Tokay T, Yüksel N. Tengsl á milli vitsmunalegrar skerðingar og sjónhimnu formfræðilegra og sjónrænna virknifrávika í Alzheimerssjúkdómi. J Neuroophthalmol 2006;26:18–24. [Krossvísun]

24. Moreno-Ramos T, Benito-León J, Villarejo A, Bermejo-Pareja F. Taugatrefjalag sjónhimnu þynnist við vitglöp sem tengjast Parkinsonsveiki, vitglöp með Lewy-líkama og Alzheimerssjúkdómi. J Alzheimers Dis 2013;34:659–664. [Krossvísun]

25. Paquet C, Boissonnot M, Roger F, Dighiero P, Gil R, Hugon J. Óeðlileg sjónhimnuþykkt hjá sjúklingum með væga vitræna skerðingu og Alzheimerssjúkdóm. Neurosci Lett 2007;420:97–99. [Krossvísun]