Non-kóðarandi RNA í arfgengum nýrnasjúkdómum 3. hluti

9. miRNA í Fabry sjúkdómi

Smelltu á Cistanche til sölu

Biddu um meira: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Jaurretche o.fl. skoðaði tjáningu miRNA í þvagi þar á meðal miR-21, miR- 29, miR-192, miR-200 og miR-433 (þekkt miRNA sem tengist nýrnatrefjun ) hjá venjulegum einstaklingum og sjúklingum með Fabry-sjúkdóm [117]. Þeir komust að því að miR-29 og miR-200 í þvagi sem bæla bandvefsmyndun í nýrum minnka við Fabry-sjúkdóm, en magn miR-21, miR-192 og miR{{10 }} sem stuðlar að bandvefsmyndun í nýrum hefur engan marktækan mun. Línuleg fylgni milli miR-21 í þvagi og albúmín/kreatínínhlutfalls í þvagi sést einnig hjá sjúklingum með Fabry-sjúkdóm [117]. Að auki hefur hringrás miRNA prófíllinn í Fabry sjúkdómi verið rannsakaður með því að framkvæma míkróRNA raðgreiningu á sermissýnum og 10 miRNA eru mismunandi tjáð í sermi sjúklinga með Fabry sjúkdóm samanborið við þau í venjulegum einstaklingum [118]. MiR199a-5p og miR-126- 3p í blóðrás eru uppstillt hjá Fabry sjúklingum, sem hægt er að staðla hjá Fabry sjúklingum eftir ERT [118]. Til að ákvarða frekar hvort ERT breytir magni miRNA í blóðrás í Fabry sjúklingum, Xiao et al. framkvæmt míkróRNA raðgreiningu fyrir sermissýnin frá Fabry sjúklingum með eða án ERT [119]. Alls eru 145 miRNA greind til að vera stjórnað af ERT. Meðal þessara miRNAs var staðfest að miR-1307-5p, miR-21-5p, miR-152-5p og miR-26a-5p væri niðurstýrt í sermi af Fabry sjúklingum eftir ERT í staðfestingarhópi [119]. Þessar rannsóknir bentu til þess að míRNA í þvagi og blóðrás gætu verið notuð sem lífmerki til að meta framvindu sjúkdómsins og virkni ERT hjá Fabry sjúklingum.

10. Niðurstöður og framtíðarsýn

Nýjar vísbendingar styðja að miRNA og lncRNA séu mikilvægir miðlarar í meinalífeðlisfræði nýrnasjúkdóma. Uppgötvun miRNAs sem tjáð er afbrigðilega í PKD hefur skilgreint nýja sameindaleiðir blöðrumyndunar og veitt rök fyrir því að þýða miRNA rannsóknirnar í klínískar aðstæður. Lyfja- og líftæknifyrirtækin vinna aðallega að tvenns konar vörum: miRNA hermi og antagómírum. Stöðugleiki og afhending á æskilegan verkunarstað eru tvær helstu áskoranir lyfja sem byggjast á miRNA. Þrátt fyrir að miRNA-undirstaða meðferð hafi ekki enn náð lyfjafræðilegri byltingu, hefur nýlegt klínískt mat á and-miR-122 meðferð sýnt hvetjandi öryggi og verkun hjá sjúklingum með HCV sýkingu [120]. Anti-miR-17 meðferð hjá sjúklingum með ADPKD, anti-miR-21 meðferð hjá sjúklingum með Alport nýrnakvilla og miRNA hermir hjá sjúklingum með illkynja mesóþelíóma í fleiðru og lungnakrabbameini sem ekki er af smáfrumugerð. Að ljúka þessum klínísku rannsóknum mun styðja enn frekar við mikilvægi miRNA-undirstaða meðferðar við nýrnasjúkdómum í mönnum. Margar rannsóknir hafa beinst að lncRNA í nýrnakvilla af völdum sykursýki, bráðum nýrnaskaða og nýrnafrumukrabbameini, á meðan þessar rannsóknir hafa haldist fyrst og fremst lýsandi. Skýring á hlutverki lncRNAs í PKD og öðrum erfðafræðilegum nýrnasjúkdómum er enn á frumstigi. Þróun nýrnasértækra ncRNAs sem lækningamarkmiða og lífmerkja í arfgengum nýrnasjúkdómum gæti verið heillandi rannsóknarsvið.

Samkvæmt viðeigandi rannsóknum,cistancheer hefðbundin kínversk jurt sem hefur verið notuð um aldir til að meðhöndla ýmsa sjúkdóma. Það hefur verið vísindalega sannað að það hafi bólgueyðandi, öldrunar- og andoxunareiginleika. Rannsóknir hafa sýnt þaðcistancheer gagnlegt fyrir sjúklinga sem þjást afnýrnasjúkdómur. Virku innihaldsefni cistanche eru þekkt fyrir að draga úr bólgu,bæta nýrnastarfsemiog endurheimta skertar nýrnafrumur. Þannig getur samþætting cistanche í nýrnasjúkdómsmeðferðaráætlun veitt sjúklingum mikinn ávinning við að stjórna ástandi sínu.

Cistanchehjálpar til við að draga úr próteinmigu, lækkar BUN og kreatínínmagn og dregur úr hættu á frekari nýrnaskemmdum. Að auki hjálpar cistanche einnig að draga úr kólesteróli og þríglýseríðgildum sem getur verið hættulegt sjúklingum sem þjást afnýrnasjúkdómur.

Andoxunarefni Cistancheog öldrunareiginleikar hjálpa til við að vernda nýrun gegn oxun og skemmdum af völdum sindurefna. Þetta bætir heilsu nýrna og dregur úr hættu á að fá fylgikvilla. Cistanche hjálpar einnig til við að efla ónæmiskerfið, sem er nauðsynlegt til að berjast gegn nýrnasýkingum og efla nýrnaheilbrigði.

Með því að sameina hefðbundna kínverska náttúrulyf og nútíma vestræna læknisfræði, þá sem þjást afnýrnasjúkdómurgeta haft yfirgripsmeiri nálgun til að meðhöndla sjúkdóminn og bæta lífsgæði þeirra.Cistancheætti að nota sem hluta af meðferðaráætlun en á ekki að nota sem valkost við hefðbundna læknismeðferð.

Heimildir 

1. ENCODE verkefnasamsteypan. Samþætt alfræðiorðabók um DNA frumefni í erfðamengi mannsins. Náttúra 2012, 489, 57–74.

2. Brosnan, CA; Voinnet, O. Langa og stutta RNA sem ekki eru kóðaðar. Curr. Opin. Cell Biol. 2009, 21, 416–425.

3. Lee, RC; Feinbaum, RL; Ambros, V. C. elegans heterochronic gen lin-4 kóðar lítil RNA með andsense complementarity við lin-14. Cell 1993, 75, 843–854.

4. Páll, P.; Chakraborty, A.; Sarkar, D.; Langthasa, M.; Rahman, M.; Bari, M.; Singha, RS; Malakar, AK; Chakraborty, S. Samspil miRNA og sjúkdóma í mönnum. J. Cell Physiol. 2018, 233, 2007–2018.

5. Huang, W. MicroRNAs: Biomarkers, Diagnostics, and Therapeutics. Aðferðir Mol. Biol. 2017, 1617, 57–67.

6. Connaughton, DM; Hildebrandt, F. Persónuleg lyf við langvinnum nýrnasjúkdómum með því að greina einhæfar stökkbreytingar. Nephrol. Hringdu. Framsfl. 2020, 35, 390–397.

7. Harris, PC; Torres, VE Erfðafræðilegir aðferðir og merkjaleiðir í sjálfsfrumum ríkjandi fjölblöðru nýrnasjúkdómi. J. Clin. Rannsaka. 2014, 124, 2315–2324.

8. Li, X. Erfðafræði og frumuhringsstjórnun í blöðrumyndun. Cell Merki. 2020, 68, 109509.

9. Ramalingam, H.; Yheskel, M.; Patel, V. Mótun fjölblöðrunýrnasjúkdóms með RNA sem ekki er kóðað. Cell Merki. 2020, 71, 109548.

10. Ambros, V. microRNAs: Örsmáir eftirlitsaðilar með mikla möguleika. Cell 2001, 107, 823-826.

11. O'Brien, J.; Hayder, H.; Zayed, Y.; Peng, C. Yfirlit yfir örverumyndun, verkunarmáta og blóðrás. Framan. Endocrinol. 2018, 9, 402.

12. Denli, AM; Toppar, BB; Plasterk, RH; Ketting, RF; Hannon, GJ Vinnsla á frummíkróRNA með örgjörvaflóknum. Náttúra 2004, 432, 231–235.

13. Zhang, H.; Kolb, FA; Jaskiewicz, L.; Westhof, E.; Filipowicz, W. Einstök vinnslustöð líkan fyrir manna Dicer og bakteríu RNase III. Cell 2004, 118, 57–68.]

14. Yoda, M.; Kawamata, T.; Paroo, Z.; Já, X.; Iwasaki, S.; Liu, Q.; Tomari, Y. ATP-háðar RISC samsetningarleiðir manna. Nat. Uppbygging. Mol. Biol. 2010, 17, 17–23.

15. Khvorova, A.; Reynolds, A.; Jayasena, SD Virk siRNA og miRNA sýna strengjaskekkju. Cell 2003, 115, 209–216.

16. Broughton, JP; Lovci, MT; Huang, JL; Já, GW; Pasquinelli, AE Pörun umfram fræið styður MicroRNA miðunarsérhæfni. Mol. Cell 2016, 64, 320–333.

17. Jó, MH; Shin, S.; Jung, SR; Kim, E.; Söngur, JJ; Hohng, S. Human Argonaute 2 hefur fjölbreyttar viðbragðsleiðir á mark-RNA. Mol. Cell 2015, 59, 117–124.

18. Huntzinger, E.; Izaurralde, E. Gen þöggun með microRNA: Framlag af þýðingarbælingu og mRNA rotnun. Nat. Séra Genet. 2011, 12, 99–110.

19. Ipsaro, JJ; Joshua-Tor, L. Frá leiðarvísi að markmiði: Sameindainnsýn í heilkjörnunga RNA-truflunarvélar. Nat. Uppbygging. Mol. Biol. 2015, 22, 20–28.

20. Forman, JJ; Legesse-Miller, A.; Coller, HA Leit að varðveittum raðir á kóðunarsvæðum leiðir í ljós að let-7 microRNA miðar á Dicer innan kóðaröðarinnar. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2008, 105, 14879–14884.

21. Zhang, J.; Zhou, W.; Liu, Y.; Liu, T.; Li, C.; Wang, L. Krabbameinsvaldandi hlutverk microRNA-532-5p í krabbameini í ristli og endaþarmi í mönnum með miðun á 50 UTR af. Oncol. Lett. 2018, 15, 7215–7220.

22. Dharap, A.; Pokrzywa, C.; Murali, S.; Pandi, G.; Vemuganti, R. MicroRNA miR-324-3p framkallar frumkvöðlamiðlaða tjáningu á RelA geni. PLoS ONE 2013, 8, e79467.

23. Ho, J.; Kreidberg, JA MicroRNAs í nýrnaþroska. Barnalæknir. Nephrol. 2013, 28, 219–225.

24. Chen, H.; Fan, Y.; Jing, H.; Tang, S.; Zhou, J. Nýtt hlutverk lncRNAs í fifibrosis í nýrum. Arch. Biochem. Lífeðlisfræði. 2020, 692, 108530.

25. Nagalakshmi, VK; Ren, Q.; Pugh, MM; Valerius, MT; McMahon, AP; Yu, J. Dicer stjórnar þróun nýrna- og þvagrásarhólfs í nýrum spendýra. Nýra Int. 2011, 79, 317–330.

26. Ho, J.; Pandey, P.; Schatton, T.; Sims-Lucas, S.; Khalid, M.; Frank, MH; Hartwig, S.; Kreidberg, JA Pro-apoptotic próteinið Bim er míkróRNA skotmark í nýrnaforfeðrum. Sulta. Soc. Nephrol. 2011, 22, 1053–1063.

27. Brandenburger, T.; Lorenzen, JM Greiningar- og meðferðarmöguleiki microRNAs í bráðum nýrnaskaða. Framan. Pharmacol. 2020, 11, 657.

28. Peters, LJF; Floege, J.; Biessen, EAL; Jankowski, J.; van der Vorst, EPC MicroRNAs in Chronic Kidney Disease: Fjórir umsækjendur fyrir klíníska umsókn. Alþj. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6547.

29. Brandenburger, T.; Salgado Somoza, A.; Devaux, Y.; Lorenzen, JM Noncoding RNAs í bráðum nýrnaskaða. Nýra Int. 2018, 94, 870–881.

30. Lorenzen, JM; Thum, T. Long noncoding RNA í nýrum og hjarta- og æðasjúkdómum. Nat. Séra Nephrol. 2016, 12, 360–373.

31. Devaux, Y.; Zangrando, J.; Schroen, B.; Creemers, EE; Pedrazzini, T.; Chang, CP; Dorn, GW; Thum, T.; Heymans, S.; Cardiolinc net. Löng RNA sem ekki eru kóðað í hjartaþroska og öldrun. Nat. Séra Cardiol. 2015, 12, 415–425.

32. Yao, RW; Wang, Y.; Chen, LL Frumuvirkni langra RNA sem ekki eru kóðaðar. Nat. Cell Biol. 2019, 21, 542–551.

33. Patel, V.; Williams, D.; Hajarnis, S.; Hunter, R.; Pontoglio, M.; Somlo, S.; Igarashi, P. miR-17~92 miRNA þyrping stuðlar að vexti nýrnablöðru í fjölblöðru nýrnasjúkdómi. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2013, 110, 10765–10770.

34. Hájarnis, S.; Lakhia, R.; Yheskel, M.; Williams, D.; Sorourian, M.; Liu, X.; Aboudelen, K.; Zhang, S.; Kersjes, K.; Galasso, R.; o.fl. microRNA-17 fjölskyldan stuðlar að framgangi fjölblöðru nýrnasjúkdóms með mótun á umbrotum hvatbera. Nat. Samfélag. 2017, 8, 14395.

35. Yheskel, M.; Lakhia, R.; Cobo-Stark, P.; Flaten, A.; Patel, V. Anti-microRNA skjár afhjúpar miR-17 fjölskyldu innan miR-17~92 þyrpingarinnar sem aðal drifkraftur nýrnablöðruvaxtar. Sci. Rep. 2019, 9, 1920.

36. Lakhia, R.; Hajarnis, S.; Williams, D.; Aboudehen, K.; Yheskel, M.; Xing, C.; Hatley, ME; Torres, VE; Wallace, DP; Patel, V. MicroRNA-21 eykur blöðruvöxt í líkani fjölblöðrunýrnasjúkdóms. Sulta. Soc. Nephrol. 2016, 27, 2319–2330.

37. Sun, L.; Zhu, J.; Wu, M.; Sun, H.; Zhou, C.; Fu, L.; Xu, C.; Mei, C. Hindrun á MiR-199a-5p minnkaði frumufjölgun í sjálfsfrumna ríkjandi fjölblöðrunýrnasjúkdómi með því að miða á CDKN1C. Med. Sci. Monit. 2015, 21, 195–200.

38. Kurbegovic, A.; Côté, O.; Couillard, M.; Ward, CJ; Harris, PC; Trudel, M. Pkd1 erfðabreyttar mýs: Fullorðna líkanið af fjölblöðru nýrnasjúkdómi með utan nýrna- og nýrnasvipgerðum. Humm. Mol. Genet. 2010, 19, 1174–1189.

39. Liu, G.; Kang, X.; Guo, P.; Shang, Y.; Du, R.; Wang, X.; Chen, L.; Yue, R.; Kong, F. miR-25-3p stuðlar að útbreiðslu og hamlar sjálfsát nýrnafrumna í fjölblöðrunýrnamúsum með því að stjórna ATG14-Beclin 1. Ren. Misheppnast. 2020, 42, 333–342.

40. Lakhia, R.; Yheskel, M.; Flaten, A.; Ramalingam, H.; Aboudehen, K.; Ferrè, S.; Biggers, L.; Mishra, A.; Chaney, C.; Wallace, DP; o.fl. Millivefs microRNA miR-214 dregur úr bólgu og framvindu fjölblöðrunýrnasjúkdóms. JCI Insight 2020, 5, e133785.

41. Kim, DY; Vá, YM; Lee, S.; Ó, S.; Shin, Y.; Shin, JO; Park, EY; Ko, JY; Lee, E.; Bok, J.; o.fl. Áhrif miR-192 og miR-194 á stækkun blöðru í gegnum EMT í sjálfstætt ríkjandi fjölblöðrunýrnasjúkdómi. Faseb. J. 2019, 33, 2870–2884.

42. Magayr, TA; Söngur, X.; Streets, AJ; Vergoz, L.; Chang, L.; Valluru, MK; Jamm, HL; Lannoy, M.; Haghighi, A.; Simms, RJ; o.fl. Alþjóðleg míkróRNA prófílgreining í úthverfum þvagi manna sýnir ný sjúkdómslífmerki og frumuferli fyrir sjálfsfrumna ríkjandi fjölblöðru nýrnasjúkdóm. Nýra Int. 2020, 98, 420–435.

43. Götur, AJ; Magayr, TA; Huang, L.; Vergoz, L.; Rossetti, S.; Simms, RJ; Harris, PC; Pétur, DJ; Ong, AC Parallel microarray profiling auðkennir ErbB4 sem ákvarðandi blöðruvöxt í ADPKD og forspár lífmerki fyrir framvindu sjúkdóms. Am. J. Physiol. Nýru. Physiol. 2017, 312, F577–F588.

44. de Stephanis, L.; Mangolini, A.; Servello, M.; Harris, PC; Dell'Atti, L.; Pinton, P.; Aguiari, G. MicroRNA501-5p veldur niðurbroti p53 próteasóma með virkjun mTOR/MDM2 ferilsins í ADPKD frumum. J. Cell Physiol. 2018, 233, 6911–6924.

45. Vá, YM; Kim, DY; Koo, NJ; Kim, YM; Lee, S.; Ko, JY; Shin, Y.; Kim, BH; Mun, H.; Choi, S.; o.fl. Sniðgreining á miRNA og markgenum sem tengjast blöðrumyndun í ADPKD músalíkönum. Sci. Rep. 2017, 7, 14151.

46. ​​Shin, Y.; Kim, DY; Ko, JY; Vá, YM; Park, JH Reglugerð um KLF12 með microRNA-20b og microRNA-106a í blöðrumyndun. Faseb. J. 2018, 32, 3574–3582.

47. Ilatovskaya, DV; Levchenko, V.; Pavlov, TS; Isaeva, E.; Klemens, CA; Johnson, J.; Liu, P.; Kriegel, AJ; Staruschenko, A. Saltsnautt mataræði eykur blöðrumyndun í ARPKD um þekjunatríumrás (ENaC). EBioMedicine 2019, 40, 663–674.

48. Lee, SO; Masyuk, T.; Splinter, P.; Banales, JM; Masyuk, A.; Stroope, A.; Larusso, N. MicroRNA15a mótar tjáningu á frumuhringsstillinum Cdc25A og hefur áhrif á blöðrumyndun í lifur í rottumódeli af fjölblöðrunýrnasjúkdómi. J. Clin. Rannsaka. 2008, 118, 3714–3724.

49. de Pontual, L.; Yao, E.; Callier, P.; Faivre, L.; Drouin, V.; Cariou, S.; Van Haeringen, A.; Geneviève, D.; Goldenberg, A.; Oufadem, M.; o.fl. Kímlínueyðing á miR-17~92 þyrpingunni veldur beinagrind og vaxtargöllum hjá mönnum. Nat. Genet. 2011, 43, 1026–1030.

50. Ventura, A.; Young, AG; Winslow, MM; Lintault, L.; Meissner, A.; Erkeland, SJ; Newman, J.; Bronson, RT; Crowley, D.; Steinn, JR; o.fl. Markviss eyðing sýnir mikilvæga og skarast virkni miR-17 í gegnum 92 fjölskyldur miRNA klasa. Cell 2008, 132, 875-886.

51. Marrone, AK; Stolz, DB; Bastacky, SI; Kostka, D.; Bodnar, AJ; Ho, J. MicroRNA-17~92 er nauðsynlegt fyrir nýrnamyndun og nýrnastarfsemi. Sulta. Soc. Nephrol. 2014, 25, 1440–1452.

52. Brinkmann, K.; Ng, AP; de Graaf, CA; Di Rago, L.; Hyland, geisladiskur; Morelli, E.; Rautela, J.; Huntington, ND; Strasser, A.; Alexander, WS; o.fl. miR17~92 takmarkar for-apoptotic BIM til að tryggja lifun blóðmyndandi stofn- og forfrumna. Frumudauði er mismunandi. 2020, 27, 1475–1488.

53. Trudel, M.; D'Agati, V.; Costantini, F. C-myc sem hvati fjölblöðru nýrnasjúkdóms í erfðabreyttum músum. Nýra Int. 1991, 39, 665–671.

54. Zhou, X.; Vifta, LX; Peters, DJ; Trudel, M.; Bradner, JE; Li, X. Meðferðarmiðun á BET bromodomain próteini, Brd4, seinkar blöðruvexti í ADPKD. Humm. Mol. Genet. 2015, 24, 3982–3993.

55. Sun, H.; Li, QW; Lv, XY; Ai, JZ; Yang, QT; Duan, JJ; Bian, GH; Xiao, Y.; Wang, YD; Zhang, Z.; o.fl. MicroRNA-17 eftir umritun stjórnar fjölblöðrunýrnasjúkdómnum-2 geninu og stuðlar að frumufjölgun. Mol. Biol. þingmaður 2010, 37, 2951–2958.

56. Shao, A.; Chan, SC; Igarashi, P. Hlutverk umritunarþáttar lifrarfrumukjarnaþáttar-1 í fjölblöðrunýrnasjúkdómi. Cell Merki. 2020, 71, 109568.

57. Hopp, K.; Ward, CJ; Hommerding, CJ; Nasr, SH; Tuan, HF; Gainullin, VG; Rossetti, S.; Torres, VE; Harris, PC Hagnýtur pólýcystín-1 skammtur stjórnar alvarleika ríkjandi fjölblöðrunýrnasjúkdóms. J. Clin. Rannsaka. 2012, 122, 4257–4273.

58. Trott, JF; Hwang, VJ; Ishimaru, T.; Chmiel, KJ; Zhou, JX; Shim, K.; Stewart, BJ; Mahjoub, MR; Jen, KY; Barupal, DK; o.fl. Arginín endurforritun í ADPKD leiðir til arginínháðrar blöðrumyndunar. Am. J. Physiol. Nýru. Physiol. 2018, 315, F1855–F1868.

59. Nowak, KL; Hopp, K. Metabolic Reprogramming in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Evidence and Therapeutic Potential. Clin. Sulta. Soc. Nephrol. 2020, 15, 577–584.

60. Rowe, I.; Chiaravalli, M.; Mannella, V.; Ulisse, V.; Quilici, G.; Pema, M.; Söngur, XW; Xu, H.; Mari, S.; Qian, F.; o.fl. Gallað efnaskipti glúkósa í fjölblöðru nýrnasjúkdómi auðkennir nýja meðferðaraðferð. Nat. Med. 2013, 19, 488–493.

61. Lee, EB; Valencia, T.; Allerson, C.; Schairer, A.; Flaten, A.; Yheskel, M.; Kersjes, K.; Li, J.; Gatto, S.; Takhar, M.; o.fl. Uppgötvun og forklínískt mat á and-miR-17 fákirni RGLS4326 til meðferðar á fjölblöðru nýrnasjúkdómi. Nat. Samfélag. 2019, 10, 4148.

62. Krichevsky, AM; Gabriely, G. miR-21: Lítið margþætt RNA. J. Cell Mol. Med. 2009, 13, 39–53.

63. Feng, YH; Tsao, CJ Nýtt hlutverk míkróRNA-21 í krabbameini. Biomed. þingmaður 2016, 5, 395–402.

64. Seeger-Nukpezah, T.; Geynisman, DM; Nikonova, AS; Benzing, T.; Golemis, EA Einkenni krabbameins: Mikilvægi fyrir meingerð fjölblöðru nýrnasjúkdóms. Nat. Séra Nephrol. 2015, 11, 515–534.

65. Loboda, A.; Sobczak, M.; Jozkowicz, A.; Dulak, J. TGF- 1/Smads og miR-21 í nýrnatrefjum og bólgum. Miðlarar Inflflamm. 2016, 2016, 8319283.

66. Devuyst, O.; Torres, VE Osmoregulation, vasopressin og cAMP merki í sjálfsfrumum ríkjandi fjölblöðru nýrnasjúkdómi. Curr. Opin. Nephrol. Háþrýstingur. 2013, 22, 459–470.

67. Fan, LX; Zhou, X.; Sweeney, VIÐ; Wallace, DP; Avner, ED; Grantham, JJ; Li, X. Smac-hermir af völdum þekjufrumudauða dregur úr vexti nýrnablaðra. Sulta. Soc. Nephrol. 2013, 24, 2010–2022.

68. Buscaglia, LE; Li, Y. Apoptosis og markgen örRNA-21. Haka. J. Cancer 2011, 30, 371-380.

69. Hilliard, A.; Hilliard, B.; Zheng, SJ; Sun, H.; Miwa, T.; Söngur, W.; Göke, R.; Chen, YH Þýðingarstjórnun á sjálfsofnæmisbólgu og tilurð eitilfrumukrabbameins með forrituðum frumudauða 4. J. Immunol. 2006, 177, 8095–8102.

70. Pandey, P.; Brors, B.; Srivastava, PK; Bott, A.; Boehn, SN; Groene, HJ; Gretz, N. Microarray-undirstaða nálgun auðkennir microRNAs og markvirknimynstur þeirra í fjölblöðrunýrnasjúkdómi. BMC Genom. 2008, 9, 624.

71. Dweep, H.; Sticht, C.; Kharkar, A.; Pandey, P.; Gretz, N. Samhliða greining á mRNA og microRNA microarray sniðum til að kanna hagnýtt reglumynstur í fjölblöðru nýrnasjúkdómi: Notkun PKD/Mhm rotta líkan. PLoS ONE 2013, 8, e53780.

72. Besson, A.; Dowdy, SF; Roberts, JM CDK hemlar: frumuhringsstýringar og víðar. Dev. Cell 2008, 14, 159–169.

73. Pandey, P.; Qin, S.; Ho, J.; Zhou, J.; Kreidberg, JA Kerfislíffræðileg nálgun til að bera kennsl á endurforritun umrita og frambjóðandi microRNA markmið meðan á framvindu fjölblöðrunýrnasjúkdóms stendur. BMC Syst. Biol. 2011, 5, 56.

74. Patel, V.; Hajarnis, S.; Williams, D.; Hunter, R.; Huynh, D.; Igarashi, P. MicroRNAs stjórna nýrnapíplum þroska með mótun Pkd1. Sulta. Soc. Nephrol. 2012, 23, 1941–1948.

75. Nowak, KL; Edelstein, CL Apoptosis og autophagy í fjölblöðru nýrnasjúkdómi (PKD). Cell Merki. 2020, 68, 109518.

76. Söngur, CJ; Zimmerman, KA; Henke, SJ; Yoder, BK Bólga og bandvefsmyndun í fjölblöðru nýrnasjúkdómi. Niðurstöður Probl. Cell Mismunur. 2017, 60, 323–344.

77. Pan, Z.; Tian, ​​Y.; Niu, G.; Cao, C. Hlutverk míkróRNAs í endurgerð æxlismíkróumhverfisins (Ríkisskoðun). Alþj. J. Oncol. 2020, 56, 407–416.

78. Fragiadaki, M.; Mason, RM Þekjuvefs-mesenchymal umskipti í bandvefsmyndun í nýrum - sönnunargögn með og á móti. Alþj. J. Exp. Pathol. 2011, 92, 143–150.

79. Schieren, G.; Rumberger, B.; Klein, M.; Kreutz, C.; Wilpert, J.; Geyer, M.; Faller, D.; Timmer, J.; Quack, I.; Rump, LC; o.fl. Genprófun fjölblöðrunýra. Nephrol. Hringdu. Framsfl. 2006, 21, 1816–1824.

80. Mets, E.; Van der Meulen, J.; Van Peer, G.; Boice, M.; Mestdagh, P.; Van de Walle, I.; Lammens, T.; Goossens, S.; De Moerloose, B.; Benoit, Y.; o.fl. MicroRNA-193b-3p er æxlisbæli með því að miða á MYB krabbameinsgenið í bráðu eitilfrumuhvítblæði T-frumu. Hvítblæði 2015, 29, 798–806.

81. Zhou, X.; Vifta, LX; Sweeney, VIÐ; Denu, JM; Avner, ED; Li, X. Sirtuin 1 hömlun seinkar blöðrumyndun í fjölblöðru nýrnasjúkdómi sem er ríkjandi í sjálfsfrumum. J. Clin. Rannsaka. 2013, 123, 3084–3098.

82. Li, LX; Vifta, LX; Zhou, JX; Grantham, JJ; Calvet, JP; Sage, J.; Li, X. Lýsín metýltransferasi SMYD2 stuðlar að blöðruvexti í fjölblöðru nýrnasjúkdómi sem er ríkjandi í sjálfsfrumum. J. Clin. Rannsaka. 2017, 127, 2751–2764.

83. Zhang, L.; Li, LX; Zhou, JX; Harris, PC; Calvet, JP; Li, X. RNA helicasa p68 hindrar umritun og eftir umritun á. Theranostics 2020, 10, 8281–8297.

84. Aboudehen, K.; Farahani, S.; Kanchwala, M.; Chan, SC; Avdulov, S.; Mickelson, A.; Lee, D.; Gearhart, læknir; Patel, V.; Xing, C.; o.fl. Langt ókóðunlegt RNA Hoxb3os er stjórnlaust í sjálfsfrumum ríkjandi fjölblöðrunýrnasjúkdómi og stjórnar mTOR-boðum. J. Biol. Chem. 2018, 293, 9388–9398.

85. Hartung, EA; Guay-Woodford, LM Autosomal víkjandi fjölblöðru nýrnasjúkdómur: vefjablöðrusjúkdómur í lifur með pleiotropic áhrif. Barnalækningar 2014, 134, e833–e845.

86. Duan, J.; Huang, H.; Lv, X.; Wang, H.; Tang, Z.; Sun, H.; Li, Q.; Ai, J.; Tan, R.; Liu, Y.; o.fl. PKHD1 eftir umritun mótað af miR-365-1 hamlar viðloðun frumna. Cell Biochem. Virka. 2012, 30, 382–389.

87. Ferrè, S.; Igarashi, P. Ný innsýn í hlutverk HNF-1 í lífeðlisfræði nýrna (meinasjúkdóma). Barnalæknir. Nephrol. 2019, 34, 1325–1335.

88. Yang, L.; Frindt, G.; Palmer, LG Magnesíum mótar ROMK rás-miðlaða kalíumseytingu. Sulta. Soc. Nephrol. 2010, 21, 2109–2116.

89. Hajarnis, SS; Patel, V.; Aboudehen, K.; Attanasio, M.; Cobo-Stark, P.; Pontoglio, M.; Igarashi, P. Transcription Factor Lifrarfrumukjarnaþáttur-1 (HNF-1) stjórnar Tjáningu MicroRNA-200 í gegnum langa ókóðaða RNA. J. Biol. Chem. 2015, 290, 24793–24805.

90. Fendler, W.; Madzio, J.; Kozinski, K.; Patel, K.; Janikiewicz, J.; Szopa, M.; Tracz, A.; Borowiec, M.; Jarosz-Chobot, P.; Mysliwiec, M.; o.fl. Mismunandi stjórnun á tjáningu míkróRNA í sermi með HNF1 og HNF1 umritunarþáttum. Diabetologia 2016, 59, 1463–1473.

91. Liu, Y.; Hu, Y.; Ni, D.; Liu, J.; Xia, H.; Xu, L.; Zhou, Q.; Xie, Y. miR-194 stjórnar útbreiðslu og flutningi með því að miða á Hnf1 í metanephric mesenchyme frumum í músum. Vitr. Cell Dev. Biol. Anim. 2019, 55, 512–521.

92. Kornfeld, JW; Baitzel, C.; Könner, AC; Nicholls, HT; Vogt, MC; Herrmanns, K.; Scheja, L.; Haumaitre, C.; Úlfur, AM; Knippschild, U.; o.fl. Oftjáning miR-802 af völdum offitu skerðir umbrot glúkósa með þöggun á Hnf1b. Náttúra 2013, 494, 111–115.

93. Nozu, K.; Takaoka, Y.; Kai, H.; Takasato, M.; Yabuuchi, K.; Yamamura, T.; Horinouchi, T.; Sakakibara, N.; Ninchoji, T.; Nagano, C.; o.fl. Erfðafræðilegur bakgrunnur, nýlegar framfarir í sameindalíffræði og þróun nýrrar meðferðar við Alport heilkenni. Nýra Res. Clin. Æfðu þig. 2020.

94. Cosgrove, D.; Liu, S. Kollagen IV sjúkdómar: Áhersla á gauklagrunnhimnu í Alport heilkenni. Matrix Biol. 2017, 57–58, 45–54.

95. Gomez, IG; MacKenna, DA; Johnson, BG; Kaimal, V.; Roach, AM; Ren, S.; Nakagawa, N.; Xin, C.; Newitt, R.; Pandya, S.; o.fl. Anti-microRNA-21 fákirni koma í veg fyrir framgang Alport nýrnakvilla með því að örva efnaskiptaferla. J. Clin. Rannsaka. 2015, 125, 141–156.

96. Guo, J.; Söngur, W.; Boulanger, J.; Xu, EY; Wang, F.; Zhang, Y.; Hann, Q.; Wang, S.; Yang, L.; Pryce, C.; o.fl. Óstýrð tjáning á míkróRNA-21 og sjúkdómstengdum genum í mönnum og í múslíkani af Alport heilkenni. Humm. Gen Ther. 2019, 30, 865–881.

97. Chau, BN; Xin, C.; Hartner, J.; Ren, S.; Castano, AP; Linn, G.; Li, J.; Tran, PT; Kaimal, V.; Huang, X.; o.fl. MicroRNA-21 stuðlar að bandvefsmyndun í nýrum með því að þagga niður í efnaskiptaferlum. Sci. Þýðing. Med. 2012, 4, 121ra18.

98. Sun, IO; Lerman, LO Urinary microRNA í nýrnasjúkdómum: Gagnsemi og hlutverk. Am. J. Physiol. Nýru. Physiol. 2019, 316, F785–F793.

99. Chen, W.; Tang, D.; Dai, Y.; Diao, H. Stofnun míkróRNA, umrita og próteinastjórnunarneta í Alport heilkenni völdum fjölhæfum stofnfrumum. Mol. Med. Rep. 2019, 19, 238–250.

100. Stonebrook, E.; Hoff, M.; Spencer, JD Meðfædd frávik í nýrum og þvagfærum: Klínísk endurskoðun. Curr. Dekra við. Valkostir Pediatr. 2019, 5, 223–235.

101. van der Ven, AT; Vivante, A.; Hildebrandt, F. Skáldsaga innsýn í meingerð einvalda meðfæddra frávika í nýrum og þvagfærum. Sulta. Soc. Nephrol. 2018, 29, 36–50.

102. Marrone, AK; Ho, J. MicroRNAs: Hugsanlegir eftirlitsaðilar nýrnaþroskagena sem stuðla að CAKUT. Barnalæknir. Nephrol. 2014, 29, 565–574.

103. Bartram, þingmaður; Höhne, M.; Dafifinger, C.; Völker, LA; Albersmeyer, M.; Heiss, J.; Göbel, H.; Brönneke, H.; Sprunga, V.; Liebau, MC; o.fl. Skilyrt tap á nýrnamíkróRNA leiðir til meðfæddra frávika í nýrum og þvagfærum (CAKUT). J. Mol. Med. 2013, 91, 739–748.

104. Bartram, þingmaður; Dafifinger, C.; Habbig, S.; Benzing, T.; Schermer, B.; Müller, RU Tap á Dgcr8-miðlaðri tjáningu míkróRNA í nýrum hefur í för með sér nýrnafrumur og nýrnavandamál. BMC Nephrol. 2015, 16, 55.

105. Jovanovic, I.; Zivkovic, M.; Kostic, M.; Krstic, Z.; Djuric, T.; Kolic, I.; Alavantic, D.; Stankovic, A. Transcriptome-wide-based auðkenning á miRs í meðfæddum frávikum í nýrum og þvagfærum (CAKUT) hjá börnum: Marktæk uppstjórnun á vefmi miR-144 tjáningu. J. Þýðandi. Med. 2016, 14, 193.

106. Kohl, S.; Chen, J.; Vivante, A.; Hwang, DY; Shril, S.; Dworschak, GC; Van Der Ven, A.; Sanna-Cherichi, S.; Bauer, SB; Lee, RS; o.fl. Markviss raðgreining á 96 nýrnaþroska míkróRNA í 1213 einstaklingum úr 980 fjölskyldum með meðfædda frávik í nýrum og þvagfærum. Nephrol. Hringdu. Framsfl. 2016, 31, 1280–1283.

107. Kim, E.; Zschiedrich, S. Nýrnafrumukrabbamein í von Hippel-Lindau sjúkdómi-frá æxliserfðafræði til nýrra meðferðaraðferða. Framan. Barnalæknir. 2018, 6, 16.

108. Clark, PE Hlutverk VHL í tæru nýrnafrumukrabbameini og tengsl þess við markvissa meðferð. Nýra Int. 2009, 76, 939–945.

109. Braga, EA; Fridman, MV; Loginov, VI; Dmitriev, AA; Morozov, SG Sameindakerfi í nýrnafrumukrabbameini í tærum frumum: Hlutverk miRNA og ofmetýlerað miRNA gena í mikilvægum krabbameinsvaldandi ferlum og ferlum. Framan. Genet. 2019, 10, 320.

110. Mehdi, A.; Riazalhosseini, Y. Epigenome Aberrations: Emerging Driving Factors of Clear Cell Renal Cell Carcinoma. Alþj. J. Mol. Sci. 2017, 18, 1774.

111. Schanza, LM; Seles, M.; Stotz, M.; Fosseleder, J.; Hutterer, GC; Pichler, M.; Stiegelbauer, V. MicroRNAs tengd Von Hippel-Lindau Pathway í nýrnafrumukrabbameini: Alhliða endurskoðun. Alþj. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2495.

112. Gattolliat, CH; Couvé, S.; Meurice, G.; Oréar, C.; Droin, N.; Chiquet, M.; Ferlicot, S.; Verkarre, V.; Vasiliu, V.; Molinié, V.; o.fl. Samþætt greining á óreglulegum microRNA og mRNA í mörgum endurteknum samstilltum nýrnaæxlum frá sjúklingum með von Hippel-Lindau sjúkdóm. Alþj. J. Oncol. 2018, 53, 1455–1468.

113. Ívan, M.; Huang, X. miR-210: Fínstilla súrefnissvörun. Adv. Exp. Med. Biol. 2014, 772, 205–227.

114. Kong, W.; Hann, L.; Richards, EJ; Challa, S.; Xu, CX; Permuth-Wey, J.; Lancaster, JM; Coppola, D.; Seljendur, TA; Djeu, JY; o.fl. Uppstjórnun miRNA-155 stuðlar að æxlismyndun með því að miða á VHL og tengist lélegum horfum og þrefalt neikvætt brjóstakrabbamein. Oncogene 2014, 33, 679-689.

115. Bruning, U.; Cerone, L.; Neufeld, Z.; Fitzpatrick, SF; Cheong, A.; Scholz, CC; Simpon, DA; Leonard, MO; Tambuwala, MM; Cummins, EP; o.fl. MicroRNA-155 stuðlar að lausn á súrefnisskorti-framkallandi virkni storkuþáttar 1alfa við langvarandi súrefnisskort. Mol. Cell Biol. 2011, 31, 4087–4096.

116. Mathew, LK; Lee, SS; Skuli, N.; Rao, S.; Keith, B.; Nathanson, KL; Lal, P.; Simon, MC Takmörkuð tjáning á miR-30c-2-3p og miR-30a-3p í nýrnafrumukrabbameini með skýrum frumum eykur HIF2 virkni. Krabbamein Uppgötv. 2014, 4, 53–60.

117. Jaurretche, S.; Perez, G.; Antongiovanni, N.; Perretta, F.; Venera, G. Variables Associated with a Urinary MicroRNAs Excretion Profifile sem bendir til nýrnatrefjunar hjá sjúklingum með Fabry-sjúkdóm. Alþj. J. Chronic Dis. 2019, 2019, 4027606.

118. Cammarata, G.; Scalia, S.; Colomba, P.; Zizzo, C.; Pisani, A.; Riccio, E.; Montalbano, M.; Alessandro, R.; Giordano, A.; Duro, G. Tilraunarannsókn á ör-RNA í blóðrás sem hugsanlegra lífmerkja Fabry-sjúkdóms. Oncotarget 2018, 9, 27333–27345.

119. Xiao, K.; Lu, D.; Hoepfner, J.; Santer, L.; Gupta, S.; Pfanne, A.; Thum, S.; Lánveitendur, M.; Brand, E.; Nordbeck, P.; o.fl. MíkróRNA í hringrás í Fabry sjúkdómi. Sci. Rep. 2019, 9, 15277.

120. Janssen, HL; Reesink, HW; Lawitz, EJ; Zeuzem, S.; Rodriguez-Torres, M.; Patel, K.; Van Der Meer, AJ; Patick, AK; Chen, A.; Zhou, Y.; o.fl. Meðferð við HCV sýkingu með því að miða á microRNA. N. Engl. J. Med. 2013, 368, 1685–1694.

Biddu um meira: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501