Lysin Motif (LysM) prótein: Samtengd stjórnun plöntuónæmis og sveppa

Ágrip:

Próteinin með lýsín mótíf (LysM) eru kolvetnabindandi próteineiningar sem gegna mikilvægu hlutverki í samskiptum hýsils og sýkla. Plöntu-LysM próteinin virka að mestu leyti sem mynsturþekkingarviðtakar (PRR) sem skynja kítín til að örva ónæmi plöntunnar. Aftur á móti hindrar sveppur LysM kítínskynjun eða boð um að hindra ónæmi hýsils af völdum kítíns. Í þessari umfjöllun gefum við söguleg sjónarhorn á plöntu- og sveppa-LysMs til að sýna fram á hvernig þessi prótein taka þátt í stjórnun á ónæmissvörun plantna af örverum. Plöntur nota LysM prótein til að þekkja sveppakítín sem eru síðan brotin niður af plöntukítínasa til að framkalla ónæmi. Aftur á móti ráða sveppasýklar LysM prótein til að vernda frumuvegg þeirra fyrir vatnsrofi með plöntukítínasa til að koma í veg fyrir virkjun ónæmis af völdum kítíns. Að afhjúpa þetta vígbúnaðarkapphlaup þar sem LysM gegnir lykilhlutverki í meðhöndlun auðveldar meiri skilning á aðferðum sem stjórna samskiptum plantna og sveppa.

Leitarorð:

lýsín mótíf (LysM) prótein; milliverkanir plantna og sveppa; kítín; ónæmismeðferð.

Lýsín mótíf (GRAS) eru flokkur varðveittra próteina sem eru til í ýmsum lífverum. Þeir taka þátt í stjórnun vaxtar og þroska og streituaðlögun í plöntum og sveppum og finnast einnig í spendýrum. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að GRAS prótein taka einnig þátt í að stjórna ónæmissvörun í plöntum og spendýrum og hafa þar með áhrif á ónæmi. Í plöntum taka GRAS prótein þátt í að miðla varnarviðbrögðum plantna við sýkla. Sem dæmi má nefna að í Arabidopsis thaliana taka GRAS próteinin SHR og SCR þátt í þol plönturóta gegn sýkla og þessi prótein geta framkallað frumudauða í plönturótum og stuðlað að dauða sjúkdómsvaldandi baktería. Að auki auka GRAS prótein einnig viðnám plantna gegn sýkla með því að taka þátt í stjórnun á tjáningu gena í virkjun ónæmiskerfis plantna.

Í spendýrum, þó að það séu fáar rannsóknir á ónæmisvirkni GRAS próteina, hafa sumar rannsóknir sýnt að þau taka þátt í ónæmisstjórnun. Til dæmis getur GRAS próteinið SPRY2 hindrað útbreiðslu og virkjun T-frumna og aukið fjölda stjórnandi T-frumna og þar með stjórnað jafnvægi ónæmissvörunar. Á hinn bóginn getur GRAS prótein OSL1 einnig tekið þátt í að stjórna ónæmissvörun spendýra og það getur hindrað virkjun og útbreiðslu T-frumna.

Þess vegna má sjá að GRAS prótein taka þátt í stjórnun ónæmissvörunar í plöntum og spendýrum og hafa þar með áhrif á ónæmi. Framtíðarrannsóknir þurfa að kanna sérstakt hlutverk og gangverk GRAS próteina í ónæmisstjórnun, til að leggja fræðilegan grunn fyrir þróun nýrra ónæmisstýrandi lyfja. Þetta sýnir mikilvægi friðhelgi, svo við þurfum að bæta friðhelgi. Cistanche getur aukið ónæmi. Kjötaska inniheldur margs konar líffræðilega virka efnisþætti eins og fjölsykrur, tvær sveppir, Huang Li o.fl. Örva ýmsar frumur ónæmiskerfisins og auka ónæmisvirkni þeirra.

Smelltu cistanche tubulosa þykkni duft

1. Inngangur

Þar sem plöntur eru hreyfingarlausar standa plöntur frammi fyrir mörgum áskorunum á lífsleiðinni, þar á meðal sýkla. Plöntur búa ekki yfir ónæmiskerfi í blóðrás eins og dýr, né mynda þær mótefni til að berjast gegn sýkla [1]. Þannig hafa einstakar aðferðir til að verjast innrásum sýkla verið hannaðar af plöntum í gegnum þróun þeirra. Plöntur hafa þróað ónæmisviðtaka sem leið til að greina og í kjölfarið hindra sýkla [2]. Ónæmisviðtaka í plöntum má skipta í tvær megingerðir, mynsturþekkingarviðtaka (PRR) og núkleótíðbindandi leusínríka endurtekna viðtaka (NLR) [3]. PRR hefur verið notað sem aðal vörn gegn sýkla.

Almennt séð eru PRR staðbundin á frumuhimnunni og tilheyra fjölskyldu viðtakakínasa sem almennt innihalda utanfrumu bindilbindandi lén, yfirhimnu lén og innanfrumu kínasa lén [4]. Utanfrumusvið PRR geta sérstaklega þekkt sameindatengd sameindamynstur (MAMP), eins og bakteríulípópólýsykra (LPS), flagellin, EF-Tu (lengingarþáttur hitaóstöðugur), peptíðóglýkanar, sveppakítín og -glúkanar, og ergósteról virkjast. innanfrumu kínasa lén í gegnum himnusvið sem aftur styrkja niðurstreymis ónæmismerki [5-7]. Til að brjótast í gegnum þetta fyrsta stig ónæmiskerfishindrana plöntunnar, seyta sýklar litlum sameindum sem kallast áhrifavaldar inn í plöntufrumur. Þessir áhrifavaldar trufla mítógenvirkjaðan próteinkínasa (MAPK) boð og niðurstreymissending þeirra með því að hindra þýðingu og virkni PRRs og flókin merki þeirra. Fyrir utan þetta getur það einnig haft áhrif á ónæmi plantna með því að trufla nokkra frumuferli eins og framleiðslu á ROS, blöðruflutningi, útfellingu kalls og styrkingu frumuveggsins [5,7].

LysM lénið inniheldur prótein sem gegna beint hlutverki annað hvort í PRR sem stjórna ónæmi í plöntum eða sem áhrifavalda í sjúkdómsvaldandi sveppum sem bæla ónæmi plantna [8]. LysM lénið er almenn peptídóglýkan-bindandi eining, sem hefur aukabyggingu með tveimur þyrlum sem er staflað á sömu hlið á and-samhliða -blaðinu. Almennt inniheldur LysM einingin um 50 amínósýrur og binst peptíðóglýkönum, kítíni og afleiðum þeirra [9]. LysM lénið var upphaflega uppgötvað í örverueyðandi ensíminu lýsósími bakteríufrumna [8] og vaxandi fjöldi rannsókna hefur leitt í ljós að LysM lénsprótein dreifist víða í heilkjörnungum og dreifkjörnungum [10,11].

Sem starfhæft lén sem hjálpar til við að forðast ónæmi hýsils, byggir virkni LysM lénspróteina á bindingareiginleika LysM lénsins við sveppasítín fjölsykruna, sem er óleysanlegt flókið kolvetni í frumuvegg sveppa sem er almennt brotið niður af plöntukítínasa [ 12]. Frumuveggur sveppasýkla er fyrsti snertipunkturinn við hýsilplöntuna og aðalhluti sveppafrumuveggsins er kítín [12]. Fyrir plöntur virkar sveppasítín sem MAMP, sem framkallar ónæmi plantna með því að bindast tengdum PRR í plöntum. Aftur á móti, til að forðast varnarviðbrögð hýsilsins, eru áhrifavaldar sem innihalda LysM lén seytt af sveppasýklum til að vernda frumuveggi þeirra. Kítín sem nauðsynlegur þáttur í frumuvegg sveppa virkar sem mikilvæg sameind í meðhöndlun á ónæmi hýsils sem miðlað er af LysM próteinum. Þessi millisameindavíxlverkun undirstrikar niðurstöður fínstýrðra ferla hýsils og sjúkdómsvalda, sem hafa orðið grundvöllur þess að bæta sjúkdómsþol í ræktun [13].

Þannig, í þessari umfjöllun, gefum við yfirgripsmikla úttekt á líffræðilegum eiginleikum LysM próteina úr plöntum og sveppum, aðferðum sem meðhöndla ónæmi hýsils á sér stað og gagnvirku hlutverki þeirra milli plantna og sveppa til að auðvelda skilning á kerfi LysM. -miðlað friðhelgi og mikilvægi þess fyrir landbúnað.

2. LysM miðlar kítínboðum í plöntum

LysM er til í formi LysM-innihaldandi viðtakalíkra kínasa (LYKs) eða non-kinasa LysM [14]. LYK eru eingöngu til staðar í plöntum og taka þátt í stjórnun á ónæmi plantna [14]. Plöntu LysM prótein eru mjög fjölbreytt, með að minnsta kosti sex mismunandi gerðir ólíkt non-kinasa gerðum, sem bendir til þess að LysM prótein eigi sér stað í ýmsum flóknum byggingarsvæðum [14,15]. Hins vegar hefur líffræðilegri virkni ekki verið úthlutað flestum non-kinasa LysM genum.

2.1. LysM í Arabidopsis og Rice

Viðurkenning á sýklatengdum sameindamynstri (PAMPs) með PRR er fyrsta skrefið í vörn plantna, PAMPs eru varðveittar framkallandi sameindir eins og sveppakítín og kítóligósykrur, bakteríupeptíðóglýkan, og þroskun og flutningur PRR er mikilvægt líffræðilegt ferli. Chitin elicitor receptor kínasi 1 (CERK1) er klassískur LysM meðlimur, sem er að finna í hrísgrjónum og Arabidopsis [16,17]. Það virkar sem PRR á frumuhimnum plantna til að þekkja nokkur íhaldssamt sameindamynstur sem eru unnin úr sjúkdómsvaldandi sveppum og framkalla ónæmissvörun hýsilsins (Mynd 1). CERK1, sem inniheldur þrjú LysM lén, gegnir lykilhlutverki í skynjun á kítín fásykruörvum og ummyndun N-asetýlglúkósamíns. Það sýnir meiri sækni í kítín oligosaccharide með lengri leifum. Ónæmissvörun af völdum MAMP kítíns af sveppum felur í sér MAPK virkjun, framleiðslu viðbragðs súrefnistegunda (ROS) og tjáningu varnargena [16,18-20].

Rice kítín viðtakinn OsCERK1 þroskast í endoplasmic reticulum þaðan sem það er flutt til ectoplasmic reticulum í gegnum Golgi tækið. Á meðan á þessu ferli stendur geta streituvöldum prótein (Hop/Sti1) og hitastuðprótein 90 (Hsp90) sett saman einn eða fleiri plöntusértæka Rho-gerð GTPase OsRac1, sem er meðlimur Rho fjölskyldunnar gúanósín þrífosfata (GTPases), sem fléttast í endoplasmic reticulum, og síðari flutningur á OsCERK1 frá endoplasmic reticulum til endoplasmic reticulum stjórnar þroska OsCERK1. Flutningsferlið byggir á stjórnun litla GTPase seytingartengts próteins og ras-tengts próteins 1 (GTPase Sar1) [21].

Sem lítið gúanín núkleótíð stjórnandi (G) prótein, tekur OsRac1 þátt í OsCERK1- viðtakakomplexinu sem stjórnar ónæmi eftir að sveppasítín er skynjað af hrísgrjónafrumum [21,22]. Viðtakalíkur umfrymiskínasa (RLCK) meðlimur, þar á meðal líklega serín/þreónín próteinkínasalíki 27 (PBL27), sem er niðurstreymisþáttur CERK1, gegnir mikilvægu hlutverki í kítínskynjun og niðurstraumsmerkjasendingum, sem að lokum stuðlar að mótuninni af kítínvöldum ónæmi í Arabidopsis [23]. Eftir CERK1 kítínþekkingu er PBL27 fosfórýlerað af CERK1. Fosfórýlerað PBL27 tekur síðan þátt í MAPK virkjun [23]. Á sama hátt getur viðtakalíki umfrymiskínasa í hrísgrjónum OsRLCK185 einnig fosfórýlerað með kítínvirkjuðu OsCERK1 og framkallað MAPK svörun [24,25]. OsRLCK185 fosfórar einnig umfrymisferritín OsDRE2a, hrísgrjónasamstæður Dre2 próteins ger, til að móta kítín-framkallaða ROS springa [26]. Aðrir RLCK VII meðlimir, þar á meðal OsRLCK57, OsRLCK107, OsRLCK118 og OsRLCK176, taka einnig þátt í nokkrum kítínboðaleiðum [27-29].

Að auki hafa nokkrir aðrir niðurstraumshlutar sem taka þátt í CERK1-miðluðum merkjum einnig verið auðkenndir í Arabidopsis. Plant U-box protein 4 (PUB4) er ubiquitin ligasi sem hefur samskipti við CERK1. Það er jákvæður eftirlitsaðili kítínboða með hlutverki sínu í ROS framleiðslu og kalósa útfellingu við skynjun á kítínfásykrum [30]. Arabidopsis viðtaka-lík umfrymis kínasa VII meðlimir þar á meðal RLCK VII-4, RLCK VII-5, RLCK VII-7 og RLCK VII-8 virka neðan við PRR sem taka þátt í flagellin og kítínmerki, stuðla að kallosútfellingu og ROS-myndun. Sérstaklega var sýnt fram á að RLCK VII-4 væri mikilvægt fyrir kítínmerki vegna hlutverks þess í virkjun MAPK-fallsins við skynjun á kítíni og tengdi þannig PRR við MAPK-merkjaboð [31]. Samanlagt benda þessar niðurstöður til þess að CERK1-RLCK merkjaeiningin gegni varðveittu hlutverki í framleiðslu á ROS í Arabidopsis og hrísgrjónum meðan á kítínvirkjaðri ónæmissvörun stendur [21-31].

Athyglisvert var að sýnt var fram á að kítínviðtakinn CERK1 binst beint kítíni, þar sem öll þrjú utanfrumu-LysM lénin eru nauðsynleg fyrir kítínbindingu, en meira marktækt án nokkurra annarra víxlverkandi próteina, og gefur þannig vísbendingar um að CERK1 sé aðal kítínbindandi prótein í plöntum [ 32]. The conserved juxtamembrane (JM) paramembrane domain stjórnar kínasavirkni CERK1 í Arabidopsis. Að auki gegnir JM paramembrane lénið einnig virkt varðveitt hlutverk í virkjun kítínskynjunarmerkisins í Arabidopsis [33]. Að lokum er dimerization CERK1 af völdum kítíns lykil líffræðilega ferlið sem er nauðsynlegt fyrir flutning ónæmismerkja af völdum kítíns [34]. Til dæmis, bindill-framkallað CERK1 homodimerization er krafist fyrir sameindamynstur bindilskynjunar, viðtakavirkjunar og ónæmisboðaflutnings [34,35].

Próteinfosfórun er einnig lykilstýringarskref í plöntu LysM merkjum [23]. Í fyrsta lagi, þar sem CERK1 er stórt kítínbindandi prótein sem tekur beinan þátt í kítínbindingu með LysM, eru skynjun kítínmerkis þess og sending háð breytingum eftir þýðingu og kínasavirkni [32]. Vitað er að CERK1 fosfórýlerar viðtakalíka umfrymiskínasa PBL27 í A. thaliana [23,36]. Á sama hátt, í hrísgrjónum, er gúanín núkleótíðskiptaþátturinn fyrir OsRac1 OsRacGEF1 fosfórýleraður af umfrymiskínasa OsCERK1 [22]. CERK1 hefur einnig samskipti við LYK5 til að skynja kítín oligosaccharide og virkja niðurstreymishluta kítínmerkjafallsins; í kjölfarið aðskilur LYK5 frá CERK1 til að fara í blöðrur og gangast undir innfrumumyndun með fosfórun með CERK1 [37]. Eftir kítínskynjun fær CERK1 CERK1-víxlverkandi próteinfosfatasa 1 (CIPP1), sem er spáð Ser/Thr fosfatasa, til að affosfóra Tyr428 og dempa CERK1 merkjasendingar [38].

Önnur RLK og RLP sem innihalda LysM lénið eru einnig til í hrísgrjónum og Arabidopsis og taka þátt í kítínboðum. Til dæmis voru kítín exciton-bindandi prótein (CEBiPs) fyrstu plöntu LysM RLPs sem fundust í hrísgrjónum [39]. Greining á sameindabyggingu OsCEBiP kítínþekkingarsviðsins sýndi að kristalbyggingar á frjálsu ectodomin (ED) OsCEBiP (OsCEBiP-ECD) innihalda þrjú samhliða LysM, fylgt eftir af nýjum byggingarfellingu cysteinaríkra léna [40]. Byggingargreining sýndi einnig að kítínbinding getur ekki haft marktæk áhrif á sköpulag OsCEBiP, en kítín í „rennaham“ veldur OsCEBiP samloðun, sem gegnir lykilhlutverki í skynjun og ummyndun nokkurra kítínörva í hrísgrjónafrumum [39-41].

Ennfremur sýna OsLYP4 og OsLYP6, sem LysM-RLP, einnig kítínsækni, hugsanlega sem litlir kítínviðtakar [42], sem báðir geta myndað homo- og heterodimera og haft samskipti við CEBiP til að taka þátt í merkjaflutningi peptidoglycan (PGN) og kítíns. [42,43]. OsCERK1 er einnig hægt að nota sem tengil til að bindast við OsLYP4 og OsLYP6 [44]. Þó að OsCEBiP homolog í Arabidopsis, lýsín mótíf lén sem inniheldur glýkósýlfosfatidýlínósítól-til-ankerað prótein2 (LYM2), sýni líkindi við hrísgrjónin CEBiP, þá tekur það ekki þátt í merkjum þrátt fyrir mikla sækni til að bindast við p-kítín fásykru [44]. LYM2 miðlar minnkun sameindaflæðis í gegnum plasmodesmata í nærveru kítín fásykru til að framkalla varnarviðbrögð gegn sveppasýkinum Botrytis halal, en LYM2 er ekki krafist fyrir CERK1-miðlaða varnarviðbrögð af kítíni, sem gefur til kynna að það séu að minnsta kosti tvær óháðar kítínvirkjaðar svörunarleiðir í Arabidopsis [44].

Að auki hefur komið í ljós að nokkur önnur CEBiP homologar í Arabidopsis taka þátt í stjórnun kítínmerkjaflutnings og plöntuónæmis, þar á meðal LysM RLK1-víxlverkandi kínasa 1 (LIK1), LysM viðtakakínasa 3 (LYK3), LysM viðtakakínasi 4 (LYK4) og LysM viðtakakínasi 5 (LYK5) [37,44-47]. Nokkrar kítínfrumhverfur geta framkallað heterodimerization á AtLYK5 og homodimerization á AtCERK1, en kítín-framkölluð AtLYK5–AtCERK1 heterodimer er sterkari en AtCERK1 homodimer vegna þess að aðeins AtCERK1 inniheldur kínasa lén, sem einnig hefur verið sýnt fram á að sé ábyrgur fyrir því að kítín frumur koma af stað [ 48].

Neikvæðir stjórnunarþættir gegna einnig lykilhlutverki í tjáningu á grunn- og snemmbúnum varnargenum af völdum sjúkdómsvalda og verndun plantnavaxtar gegn viðvarandi kítínvöldum ónæmisskemmdum [36]. Til dæmis stjórna AtLYK3 og LIK1 neikvætt vörn plantna af völdum kítíns og virka sem hluti af umfrymiskínasa PBL27 flókinu. Plant U-box prótein 12 (PUB12) stjórnar ónæmi af völdum kítíns á neikvæðan hátt [36,45,47]. Kítínvirkjað AtCERK1 affosfórýlerar 428 týrósínleifar þess með því að ráða CIPP1, sem hægt er að nota sem neikvætt viðbragðskerfi til að hindra flutning kítínmerkja [38]. Hins vegar er ekki vitað hvernig plöntur koma jafnvægi á þessar jákvæðu og neikvæðu boðkerfi eða hvort þær treysta á aðrar boðsameindir.

Að lokum er ónæmissvörunin flókið og nákvæmt net sem felur í sér margar merkjaviðræður við víxlverkun plantna og sýkla og LysMs eru engin undantekning [46]. AtLYK3 tekur þátt í hormónabscisínsýru (ABA)-miðluðu neikvæðu víxltali við ónæmissvörun plantna [46]. LIK1 stjórnar á jákvæðan hátt jasmónsýru/etýlen (JA/ET) hormónaboð og stjórnar neikvætt kítínvöldum varnarviðbrögðum plantna [47]. LysM lén EMBRYO SAC 1 (OsEMSA1A) er ábyrgt fyrir þróun og virkni fósturvísa blastocysts [49]. CERK1 er nauðsynlegt til að bregðast við bæði arbuscular mycorrhizal (AM) samlífi og plöntusalt streitu [50-53]. Þessar niðurstöður benda til þess að CERK1, til viðbótar við þátttöku sína í ónæmissvörunum sem RLK, framkvæmir einnig tvær eða fleiri vélrænt sjálfstæðar aðgerðir. Til dæmis getur CERK1 gegnt hlutverki í frumudauðastýringu óháð kítíni og er ekki háð kínasavirkni þess [54].

Kítín fásykran -1,4-N-asetýlglúkósamín fáliður (GlcNAc), sem þjóna sem eina glýkósíðagerð sveppafrumuveggja, virka einnig sem MAMPs í plöntum, en ógreinótt -1,{ {4}}glúkan úr gúrku fjölfýluðum fásykrum getur einnig valdið CERK1 viðtaka-miðluðu PAMP-triggered immunity (PTI) í Arabidopsis [55]. Arabidopsis CERK1 miðlar ónæmi plantna til að bregðast við ónæmi utan hýsils gegn Fusarium oxysporum [56]. Nýlega hefur verið lagt til að OsCERK1 hafi aukið hlutverk í að valda bakteríulípópólýsykru (LPS) framkallað ónæmissvörun í hrísgrjónum [54]. Arabidopsis cerk1-4 stökkbreyttar samsætur náðu ekki að safna utanfrumu prótein vatnsrof, sem leiddi til aukningar á næmni eða framkalla öldrun [54]. Þar sem cerk1-4, plöntur sýndu eðlileg kítínviðbrögð, var frumudauði ekki tengdur kínasavirkni AtCERK1 [54]. Einnig hefur verið greint frá hlutverki AtCERK1 í saltþoli í Arabidopsis, AtCERK1 hefur samskipti við kalsíumgangaprótein ANNEXIN 1 (ANN1), sem er ábyrgt fyrir saltframkallað kalsíumflæði inn á við [50].

2.2. LysM í öðrum plöntum

CERK1 homologar hafa einnig mikilvæga líffræðilega virkni í öðrum plöntum, sérstaklega í ónæmisaðgerðum [57-59]. Prótein sem innihalda LysM eru einnig aðgreind á virkni í ýmsum frumuferlum. LysM-innihaldandi prótein 1 í mórberjum (MmLYP1), CEBiP homolog, hefur hamlandi áhrif á óleysanlegt kítín og byggir á LysM-innihaldandi próteinum 2 (MmLYK2, CERK1 homolog) við sýkingar af völdum ascomycetes [60]. Í bómull hafa tveir LysM viðtakalíkir kínasar, Gh-LYK1 og Gh-LYK2, ákveðin áhrif á viðnám bómullar gegn Verticillium visnun. Öll þrjú LysM lénin af Gh-LYK1 og Gh-LYK2 eru nauðsynleg vegna kítínbindandi getu þeirra, og veirusvöldum genaþöggun (VIGS) Gh-LYK1 og Gh-LYK2 í bómullarplöntum dregur úr þol gegn Verticillium dahliae.

Hins vegar geta Gh-LYK2 og Gh-LYK1 stuðlað að varnarmálum á mismunandi hátt í bómull. Gh-LYK2, en ekki Gh-LYK1, er gervi-kínasi og ED af Gh-LYK2 getur framkallað ROS spring í plöntum [58]. GhWAK7A í bómull hefur bein samskipti við GhLYK5 og GhCERK1 og stuðlar að kítínvöldum GhLYK5-GhCERK1 dimerization, sem gegnir mikilvægu hlutverki í kítínvöldum svörun [61]. Að auki eru LysM-gerð viðtakalíkt prótein 1 (LYP1), LysM sem inniheldur viðtakalíkan kínasa 7 (LYK7) og utanfrumu LysM prótein 3 (LysMe3) himnuviðtakar sem þekkja kítínmerki, sem geta virkjað varnarferla niðurstreymis og aukið viðnám til V. dahliae [62]. Ólíkt hrísgrjónum OsCERK1, sýna LysM prótein í tómötum verulegan virkni mismunun [63]: í tómötum, SlLYK10 og SlLYK12 taka þátt í stjórnun AM samlífis, SlLYK1 tekur þátt í kítínvöldum ónæmissvörun og SlLYK13 tekur þátt í frumudauða [57 ,64]. AtCERK1 homolog frá epli, MdCERK1, bætir viðnám gegn Alternaria alternata [59]. Pteris ryukyuensis kítínasi-A (PrChiA) hefur kítínbindandi og sveppaeyðandi virkni [65], en Equisetum arvense kítínasi-A (EaChiA) hefur ekki [66]. Helsti byggingarmunurinn á PrChiA og EaChiA er fjöldi LysM léna [66], en engin gögn eru til sem benda til þess að þetta tengist mun á sveppaeyðandi virkni. Að auki hefur tilvist LysM próteina í eplum, vínberjum, kartöflum og eplatrjám einnig verið auðkennd og sýnt fram á að taka þátt í kítínvöldum ónæmissvörun [59,67-69]. LysM prótein í ertum, petunias og alfalfa taka þátt í AM samlífi plöntunnar [70-73].

3. LysM hindrar kítínboð í sveppum

Margir sveppasýklar kóða utanaðkomandi áhrifavalda sem innihalda sama LysM lén og kítínviðtaka plantna. Flestir sveppasýklar hamla ónæmi plantna af völdum kítíns með því að hindra kítínskynjun eða merkjaboð [74-79]. Ecp6 í Cladosporium flavum, fyrsti LysM lénsáhrifavaldurinn sem uppgötvaðist, klóar kítín við sýkingu [74]. Kítín fásykrur sem losnar úr frumuvegg innrásar sveppavefsins með frumulýsi eða brotnar niður af plöntukítínasa bindast kítínfrumhverfum til að koma í veg fyrir skynjun plantna og hindra plöntuónæmi sem kítín veldur [74,75]. Í kjölfarið hefur fundist fjöldi sveppa LysM áhrifavalda sem taka þátt í hömlun á ónæmi plantna.

Colletotrichum higginsianum utanfrumu LysM byggingarprótein ChELP1 og ChELP2 af ascomycete sveppnum sem veldur anthracnose sjúkdómi í plöntum gegnir tvíþættu hlutverki í viðhengi, frumustarfsemi og kítínvirkjaðri ónæmisbælingu plantna. ChELP1 og ChELP2 gegna mikilvægu hlutverki við að viðhalda meinvirkni sveppa og getu þeirra til að komast í gegnum Arabidopsis epidermis frumur og sellófan himnur [79]. Sveppir málmpróteasa í maís anthracnose sveppnum Colletotrichum graminicola (Cgfl) inniheldur ekki aðeins tvö LysM lén, heldur einnig sink málmpróteinasa af varðveittu hvarfasvæðinu HEXXH léninu og er víða varðveitt í sveppum. Við sýkingu á maís er Cgfl sérstaklega tjáð í líffræðilega fasanum og sýnt var að sveppurinn notar bæði Cgfl-miðlaða og LysM próteinmiðlaða aðferðir til að stjórna kítínmerkjum með því að bæla kítínasavirkni hýsilsins [80]. Að sama skapi treystir hrísgrjónablásturssveppurinn Magnaporthe oryzae ekki aðeins á LysM próteinið SLP1 heldur einnig á hjálparvirkni fjölskyldu 9 prótein (Aa9) homolog MoAa91 (af M. oryzae) sem er nauðsynlegt fyrir yfirborðsþekkingu sem og til að bæla kítín framkallaða. ónæmissvörun plantna. MoAa91 er stjórnað af G próteinboðum (RGS) og RGS-líkum próteinum sem eru nauðsynleg fyrir þróun appressorium og er einnig háð neikvæðri stjórnun af umritunarstuðlinum MoMsn2. MoAa91 stökkbreytturinn myndaði óþroskaðar viðloðnar frumur við gervi framkallaða viðmótið og genaeyðingarstökkbrigðin drógu verulega úr sjúkdómsvaldandi áhrifum.

Frekari rannsóknir sýndu að MoAa91 er seytt inn í utanrýmið þar sem það binst kítín og kítín fásykrunum með því að keppa við hrísgrjónaónæmisviðtakann CEBiP, sem leiðir til hömlunar á ónæmissvörun plantna af völdum kítíns [81]. ZtGT2 prótein frá hveitisýfunni Zymoseptoria tritici hefur það hlutverk að viðhalda ysta yfirborði sveppafrumuveggsins og hjálpa til við að lengja hýfurnar á föstu yfirborðinu. Það er útbreitt í sveppum og tap hans leiddi til taps á meinvirkni sjúkdómsvalda á yfirborði hýsilsins sem stafar af fötlun í hjúplengingu. Stökkbreyting í ZtGT2 réttstöðulyfinu í sjúkdómsvaldandi sveppnum Fusarium graminearum leiddi til aukinnar tjáningar nokkurra yfirhimna og seyttra próteina, þar á meðal mikilvæga LysM lénsins Zt3LysM, LysM léns kítínbindandi meinvirkni. Þrátt fyrir að viðloðunin við blaðfleti hafi ekki verið fyrir áhrifum í samkynhneigðum F. graminearum stökkbreyttum, leiddi alvarleg skerðing á vexti hlífðar í stökkbrigðin til svipaðs taps á sjúkdómsvaldandi áhrifum í þessum flokkunarfræðilega óskylda svepp á hveitieyrum [82].

Mycosphaerella graminicola sem veldur Septoria tritici blettasjúkdómnum í hveiti ber áhrifavaldana Mg1LysM og Mg3LysM sem eru samsvörun áhrifapróteins utanfrumupróteins 6 (Ecp6) frá líffræðilega laufmyglusveppasjúkdómnum Cladosporium fulvum. Fyrri rannsóknir hafa sýnt að þessir sveppir geta bundið kítín og þannig verndað sveppasýfurnar gegn kítínasa sem eru unnin úr plöntum, líklega með því að hjálpa sýkillinum að komast hjá ónæmissvörun hýsilsins sem virkjast í gegnum kítínviðtaka CERK1 og CEBiP [76,77]. LysM byggingarprótein Magnaporthe grisea sem seytir áhrifaprótíni, seytt LysM prótein 1 (SLP1), og Rhizoctonia solani LysM effector (RsLysM) hamla ónæmi af völdum kítíns með því að binda kítín, en þeir geta ekki verndað höftin gegn vatnsrofi [76,77, 83]. Rannsókn á 18 hugsanlegum LysM próteinum í Penicillium spp. komst að því að tjáningarstig PeLysM1, PeLysM2, PeLysM3 og PeLysM4 jókst marktækt við sýkingu, en hafði ekki áhrif á meinvirkni sveppa. Einnig var sannað að PeLysM3 stjórnar spírun og vaxtarhraða gróa [84].

Hins vegar eru sveppa-LysMs ekki alltaf aðeins þátt í að meðhöndla ónæmi plantna sem leiðir til skaðlegra áhrifa á hýsilinn. Seyttur LysM áhrifavaldur sem auðkenndur er úr líkaninu arbuscular mycorrhiza (AM) sveppategund Rhizophagus irregularis (RiSLM) er eitt af áhrifapróteinum sem tjáir hæst í innra róttæku sveppasvampanum meðan á sambýli við hýsilinn Medicago truncatula stendur. In vitro binditilraunir hafa sýnt að RiSLM binst kítín fásykrum til að verja frumuveggi sveppa gegn kítínasa. Að auki getur RiSLM á áhrifaríkan hátt truflað ónæmissvörun sem kítín kallar fram til að grafa undan kítínvirkjaðri ónæmi meðan á samlífi stendur, sem bendir til sameiginlegs hlutverks LysM áhrifavalda í bæði samlífi og sjúkdómsvaldandi sveppum á einhverjum tímapunkti í þróuninni [85,{{2} }]. Á svipuðum nótum notar gagnlega sveppurinn Trichoderma viride áhrifavalda eins og Tal6 sem binda GlcNAc fáliður, og truflar þar með sveppaafleidda N-asetýlglúkósamín skynjun með eftirlitsvélum plöntunnar sem leiðir til verndar sveppaþráða gegn kítínasa hýsilsins [87].

N-glýkósýlering sem breyting eftir umritun er dæmigerður búnaður fyrir áhrifavalda til að nota mikið af sveppasýklum til að móta getu þeirra til að forðast ónæmi hýsils [88]. Alg3-miðluð N-glýkósýlering Slp1 er nauðsynleg vegna próteinstöðugleika þess og kítínsækni. N-glýkósýleringu með hjálp Slp1 er nauðsynleg til að komast hjá meðfæddu ónæmi hýsilsins [88]. ChELP1 og ChELP2 eru einnig N-glýkósýleruð [79]. Þessar rannsóknir benda til þess að N-glýkósýlering sé nauðsynleg og sé algeng breyting fyrir sveppa LysM áhrifavalda til að ná ofurhári kítínsækni [88]. Stórfelld auðkenning og samanburður á N-glýkósýleringarpróteinum á ýmsum líffræðilegum þroskastigum sjúkdómsvaldandi sveppsins Magnaporthe oryzae sýndi að 559 N-glýkósýleringarstaðir 355 próteina voru auðkenndir; flestir þeirra taka þátt í mismunandi líffræðilegum þroskaferlum, svo sem mycelia, conidia og frumutengingu og aðgreiningu [89].

4. LysM interlocks meðhöndlun ónæmissvörunar milli plantna og sýkla

Núverandi sýn á framkallanleg varnarviðbrögð í víxlverkun plantna og sýkla er vel fangað í svokölluðu sikksakk líkani. Í þessu líkani er fyrsta framkallaða vörnin virkjuð af PRR og PRR eru frumuyfirborðsviðtakar sem þekkja MAMP [90]. Þessi varnarviðbrögð fela í sér staðbundna frumuveggstyrkingu, framleiðslu hvarfgjarnra súrefnistegunda og framleiðslu og losun örverueyðandi efnasambanda, sem saman koma í veg fyrir flestar innrásir örvera [1,3,7,90]. Þegar sjúkdómsvaldar sigrast á vörnum hýsilsins með góðum árangri með því að nota seytt áhrifavalda, myndast næmi af völdum áhrifavalda, sem er lykilatriði í sikksakk líkaninu [1]. LysM prótein, mikilvægu meðlimirnir sem eru til staðar bæði í plöntum og sveppum, ættu að gegna mikilvægu hlutverki til að samtengja ónæmismótun milli plantna og sýkla.

Í samskiptum sveppa og plöntu, þegar sveppir brjótast í gegnum hindrun fyrstu plöntunnar og taka þátt í yfirborði hýsilsins, virka LysM prótein plantna sem PRR til að þekkja kítín og framkalla ónæmi. Álverið notar seytingarkítínasa til að vatnsrofa sveppafrumuvegginn til að losa frítt fákítín. Í kjölfarið eru varnarmerki send með LysM umfrymiskínasa neðar í straumnum, sem kallar fram ónæmissvörun plöntunnar til að bæla útbreiðslu sveppa. Aftur á móti seyta sveppir LysM próteinum til að bæla ónæmi af völdum kítíns. Örveru-LysM prótein vernda sveppafrumuvegginn gegn vatnsrofi með því að bindast ysta yfirborðinu eða keppa við plöntu-LysM-viðtaka um að binda kítínbrot og að lokum sigrast á ónæmi plantna til að auðvelda sveppasýkinguna.

Þannig tengja LysM prótein ónæmismeðferð milli plantna og sýkla. Þetta hefur verið sýnt vel í Verticillium spp. Í bómull hafa nokkur LysM prótein ákveðin áhrif á viðnám bómullar gegn Verticillium visni, þar á meðal Gh-LYK1, Gh-LYK2 og GhLYK5 [58], í gegnum kítínbindandi getu þeirra. Hjá V. dahliae stuðlar áhrif LysM af Vd2 að meinvirkni sýkilsins og bindur kítín til að bæla niður ónæmissvörun af völdum kítíns og vernda þar með sveppaþráða gegn vatnsrofi með vatnsrofsensímum plöntunnar [91]. Sýkingar nota ekki aðeins LysM áhrifavalda til að hindra ónæmi plantna með því að hafa samskipti við kítínfjölliðuna til að vernda mycelium, þar sem Verticillium alfalfa seytir einnig Verticillium nonalfalfae kítínbindandi próteini (VnaChtBP) sem inniheldur kolvetnabindandi mótíf 18 (CBM18) sem hefur samskipti við kítínfjölliðan [92]. Að auki kom í ljós í nýlegri rannsókn á V. dahliae að brottfall fjölsykru deacetylasa gens (VdPDA1) hafði alvarleg áhrif á sjúkdómsvaldandi áhrif V. dahliae [93]. VdPDA1 hefur sterka kítín oligomer deacetylase virkni á leysanlegum kítín fásykrum í basísku umhverfi. Frekari rannsóknir leiddu í ljós að afasetýleraðar kítín fásykrur hindra greiningu á LysM viðtökum, sem leiðir til þess að hindra sendingu kítínskyns ónæmismerkja í innanfrumu, sem bælir ónæmissvörun hýsilsins meðan á hýsil-V stendur. samspil dahliae [93]. Þess vegna geta sjúkdómsvaldandi sveppir hindrað kítínboð með því að (1) seyta utanfrumuáhrifum með mikilli sækni í kítínfrumhverfur, (2) seyta áhrifum sem keppa við kítín um að bindast við plöntu LysM viðtakakínasa, (3) afasetýlera kítíni til að forðast ónæmissvörun

5. Ályktanir og sjónarhorn fyrir framtíðarfræði

Samþróunarvopnakapphlaupið milli sveppa og plantna leiðir til varnarviðbragða plantna við sveppakítíni með ónæmisstjórnun milli plantna og sýkla. Vel heppnaðir sveppir hafa þróað LysM áhrifaprótein sem trufla plöntu LysM miðlað ónæmissvörun sem að lokum leiðir til næmis plantna. Aftur á móti hafa plöntur þróað LysM viðtaka til að örva varnarviðbrögð. Þegar sveppir þróast til að framleiða nýja LysM áhrifavalda eða trufla ónæmi hýsilsins á annan hátt, er talið að plöntur muni einnig bregðast við með nýjum LysM viðtökum til að viðhalda ónæmi plantna.

Langt frá því að skilja LysM próteinin í plöntum og sveppum, eru forgangsverkefni til að knýja fram rannsóknir á næstunni meðal annars eftirfarandi: (1) núverandi skilningur á LysM sveppaverkunum og hamlandi aðferðum þeirra í plöntukítínmerkjasendingum þarfnast frekari framfara, þar á meðal vaxandi hlutverk annarra sveppasýkinga sem taka þátt í að samtengja ónæmismótun bæði hýsilsins og sýkilsins, eða uppgötvun óþekktra plöntu LysM viðtaka o.s.frv.; (2) að bera kennsl á mismunandi/algeng einkenni LysM próteina plantna og sveppa og þróunartengsl þeirra (þetta myndi auðvelda skilning á samþróuninni á því hvernig LysM tengir ónæmismeðferð milli plantna og sýkla); (3) fyrir utan ónæmisstjórnunaraðgerðina við víxlverkun plantna og sveppa, hver önnur hlutverk LysM próteina eru, sérstaklega í sveppum (auk þeirra meðlima sem taka þátt í meðferð ónæmis, eru líffræðileg virkni sumra annarra meðlima LysM próteina enn óljóst); og (4) sveppa LysM prótein virka sem áhrifavaldar til að vernda frumuvegginn fyrir vatnsrofi með plöntukítínasa og stjórna ónæminu við víxlverkun plantna og sveppa. Hins vegar þarf hlutverk LysM próteina í AM samlífi einnig frekari rannsókna til að auðvelda notkun gagnlegra örvera fyrir heilsu plantna og til að ná fæðuöryggi á sjálfbæran hátt.

Framlög höfunda:

X.-YY og X.-FD hugsuðu efni blaðsins. S.-PH skrifaði frumdrög. J.-JL, J.-PL og WJ tóku þátt í undirbúningi og yfirferð handritsins. ND og J.-YC veittu aðstoð við ritstjórn. Allir höfundar hafa lesið og samþykkt útgáfu handritsins.

Fjármögnun:

Þessi vinna var studd af styrkjum frá National Key Research and Development Program of China (2018YFE0112500), Elite Youth Program (Chinese Academy of Agricultural Sciences, CAAS) til J.-YC, styrk frá Landbúnaðarvísinda- og tækninýsköpunaráætluninni til X. -FD, og ​​styrkur frá National Natural Science Foundation of China (32001845) til WJ

Yfirlýsing endurskoðunarnefndar stofnana:

Á ekki við.

Yfirlýsing um upplýst samþykki:

Á ekki við.

Yfirlýsing um framboð gagna:

Á ekki við.

Viðurkenningar:

Við biðjumst fyrirfram afsökunar við alla rannsakendur sem ekki var hægt að vitna í rannsóknir á viðeigandi hátt vegna takmarkaðs pláss. Við færum sérstakar þakkir til Krishna V. Subbarao (University of California, Davis) fyrir gagnlegar tillögur.

Hagsmunaárekstrar:

Höfundar lýsa ekki yfir hagsmunaárekstrum.

Heimildir

1. Zipfel, C. Plöntumynsturþekkingarviðtakar. Trends Immunol. 2014, 35, 345–351. [Krossvísun]

2. Nürnberger, T.; Kemmerling, B. Viðtakar próteinkínasa-mynsturþekkingarviðtakar í ónæmi plantna. Stefna Plant Sci. 2006, 11, 519–522. [Krossvísun]

3. Lu, Y.; Tsuda, K. Náinn tengsl PRR- og NLR-miðlaðra merkja í plöntuónæmi. Mol. Plant Microbe Interact. 2021, 34, 3–14. [Krossvísun]

4. Li, B.; Lu, D.; Shan, L. Ubiquitination mynsturþekkingarviðtaka í meðfæddu ónæmi plantna. Mol. Plant Pathol. 2014, 15, 737–746. [Krossvísun]

5. Chisholm, ST; Coaker, G.; Dagur, B.; Staskawicz, BJ Hýsil-örverusamskipti: Móta þróun ónæmissvörunar plantna. Cell 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

6. Yu, X.; Feng, B.; Hann, P.; Shan, L. Frá glundroða til sáttar: Viðbrögð og merkingar við greiningu á örverumynstri. Annu. Séra Phytopathol. 2017, 55, 109–137. [CrossRef] [PubMed]

7. Newman, MA; Sundelin, T.; Nielsen, JT; Erbs, G. MAMP (örvutengd sameindamynstur) olli ónæmi í plöntum. Framan. Plant Sci. 2013, 4, 139. [CrossRef] [PubMed]

8. Cui, H.; Tsuda, K.; Parker, J. Ónæmi af völdum áhrifa: Frá skynjun sýkla til öflugrar varnar. Annu. Séra Plant Biol. 2015, 66, 487–511. [Krossvísun]

9. Dubey, M.; Vélëz, H.; Broberg, M.; Jensen, DF; Karlsson, M. Clonostachys rosea LysM prótein stjórna sveppaþroska og stuðla að hlífðarvörn og lífstjórnareiginleikum. Framan. Örverur. 2020, 11, 679. [CrossRef] [PubMed]

10. Buist, G.; Steen, A.; Kok, J.; Kuipers, OP LysM, víða dreift próteinmótíf til að bindast (peptíð)glýkönum. Mol. Örverur. 2008, 68, 838–847. [Krossvísun]

11. Dworkin, J. Uppgötvun sveppa- og bakteríukolvetna: Getur svipuð uppbygging kítíns og peptíðóglýkans hlutverki í ónæmisstarfsemi? PLoS Pathog. 2018, 14, e1007271. [CrossRef] [PubMed]

12. Ói, V.; Vuong, T.; Hardy, R.; Reidler, J.; Dingla, J.; Herzenberg, L.; Stryer, L. Núkleótíðaröð Bacillus phage phi 29 gena 14 og 15: Samsvörun gena 15 við önnur fag lýsósím. Nucleic Acids Res. 1986, 14, 10001–10008.

13. De Wit, PJ; Mehrabi, R.; Van den Burg, HA; Stergiopoulos, I. Sveppaáhrifaprótein: Fortíð, nútíð og framtíð. Mol. Plant Pathol. 2009, 10, 735–747. [CrossRef] [PubMed]

14. Zhang, XC; Cannon, SB; Stacey, G. Þróunarfræðileg erfðafræði LysM gena í landplöntum. BMC Evol. Biol. 2009, 9, 183. [Krossvísun]

15. Zhang, XC; Cannon, SB; Stacey, G. Sameindaþróun á viðtakalíkum kínasa af lýsínmótífgerð í plöntum. Plant Physiol. 2007, 144, 623–636. [Krossvísun]

16. Miya, A.; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Shibuya, N. CERK1, sem er LysM viðtaka kínasi, er nauðsynlegur fyrir kítínboðaboð í Arabidopsis. Frv. Natl. Acad. Sci. Bandaríkin 2007, 104, 19613–19618. [Krossvísun]

17. Shimizu, T.; Nakano, T.; Takamizawa, D.; Desaki, Y.; Ishii-Minami, N.; Nishizawa, Y.; Minami, E.; Okada, K.; Yamane, H.; Kaku, H.; o.fl. Tvær LysM viðtakasameindir, CEBiP og OsCERK1, stjórna í samvinnu kítínframkallaboða í hrísgrjónum. Plant J. 2010, 64, 204–214. [Krossvísun]

18. Wan, J.; Zhang, XC; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, SY; Stacey, MG; Stacey, G. LysM viðtakalíkur kínasi gegnir mikilvægu hlutverki í kítínboðum og sveppaviðnámi í Arabidopsis. Plant Cell 2008, 20, 471-481. [Krossvísun]

19. Iizasa, E.; Mitsutomi, M.; Nagano, Y. Bein binding plöntu LysM viðtakalíkan kínasa, LysM RLK1/CERK1, við kítín in vitro. J. Biol. Chem. 2010, 285, 2996–3004. [CrossRef] [PubMed]

20. Brotman, Y.; Landau, U.; Pnini, S.; Lisec, J.; Balazadeh, S.; Mueller-Roeber, B.; Zilberstein, A.; Willmitzer, L.; Chet, I.; Viterbo, A. LysM viðtakalíki kínasinn LysM RLK1 er nauðsynlegur til að virkja vörn og ólífræn streituviðbrögð sem orsakast af oftjáningu sveppakítínasa í Arabidopsis plöntum. Mol. Plant 2012, 5, 1113–1124. [Krossvísun]

21. Chen, L.; Hamada, S.; Fujiwara, M.; Zhu, T.; Thao, NP; Wong, HL; Krishna, P.; Ueda, T.; Kawasaki, T.; Shimamoto, K. Hop/Sti1-Hsp90 chaperone flókið auðveldar þroska og flutning PAMP viðtaka í meðfæddu ónæmi fyrir hrísgrjónum. Cell Host Microbe 2010, 7, 185–196. [CrossRef] [PubMed]

22. Akamatsu, A.; Wong, HL; Fujiwara, M.; Okuda, J.; Nishida, K.; Uno, K.; Imai, K.; Umemura, K.; Kawano, Y.; Shimamoto, K. An OsCEBiP/OsCERK1-OsRacGEF1-OsRac1 eining er ómissandi snemma þáttur í ónæmi fyrir hrísgrjónum af völdum kítíns. Cell Host Microbe 2013, 13, 465–476. [Krossvísun]

23. Shinya, T.; Yamaguchi, K.; Desaki, Y.; Yamada, K.; Narisawa, T.; Kobayashi, Y.; Maeda, K.; Suzuki, M.; Tanimoto, T.; Takeda, J. Sértæk stjórnun á varnarviðbrögðum af völdum kítíns af Arabidopsis viðtakalíkum umfrymiskínasa PBL27. Plant J. 2014, 79, 56–66. [CrossRef] [PubMed]

24. Yamaguchi, K.; Yamada, K.; Ishikawa, K.; Yoshimura, S.; Hayashi, N.; Uchihashi, K.; Ishihama, N.; Kishi-Kaboshi, M.; Takahashi, A.; Tsuge, S. Viðtakalíkur umfrymiskínasi sem plöntusýkingarvirki miðar á er beint fosfórýleraður af kítínviðtakanum og miðlar ónæmi fyrir hrísgrjónum. Cell Host Microbe 2013, 13, 347–357. [Krossvísun]

For more information:1950477648nn@gmail.com