Að bera kennsl á vanstarfsemi Meibomian kirtla lífmerkja í hópi sjúklinga sem hafa áhrif á DM Type II Part Ⅱ

3. Úrslit

Hundrað tuttugu og þrír sjúklingar með sjúkdómssjúkdóm af tegund II með einkenni MGD sóttu augndeild A. Fiorini sjúkrahússins í Terracina (Latínu, Ítalíu). Þar af höfðu 69 sjúklingar nýlega sögu um dreraðgerð, fjórir voru með skjaldkirtilssjúkdóm, 22 voru stórreykingamenn, þrír voru á and-andrógenmeðferð og sjö tíðahvörf í hormónauppbótarmeðferð; því uppfylltu 18 kvenkyns sjúklingar (14,6 prósent) inntökuskilyrðin og voru teknir með í rannsóknina. Lýðfræði og klínísk merki um rannsökuð efni eru tekin saman í töflu 2.

Smelltu til að finna beneficios fyrir testóesterón

Sjötíu prósent sjúklinga voru með Schirmer próf I gildi < 10 mm/5 mín og 94,1 prósent sjúklinga með Schirmer próf II<10 mm/5 min and 47.1% of patients had a value lower than 4 mm/5 min. TFBUT was lower than 5 s in 94.4% of patients. The median value of the ML score was 3 and vBs was 2. OSDI score was higher than 20 in 53.1%; the median value was 28.5. Fifty-six percent of patients were classified as normal weight according to their BMI percentile and 44% were overweight.

3.1. Blóð lífmerki

Meðalgildi blóðsykurs voru 124,56 ± 16,65 mg/dL (mín. 88 max 152) og Hb1Ac 6,5 prósent ± 0,69 (mín. 5,7 prósent, hámark 8,3 prósent). Sjötíu og fimm prósent sjúklinga höfðu gildi Hb1Ac minna en eða jafnt og 6,5 prósent. Meðalþéttni þríglýseríða var: 145,5 ± 67,9 mg/dL (mín. 70 max 319); meðaltal heildarkólesteróls var 165 ± 32,59 mg/dL (mín. 117 max 245); meðal HDL gildi var 45,5 ± 9,15 mg/dL (mín. 32 max 60); meðaltal LDL var 9{{60}},3 ± 20,3 mg/dL (mín. 54 max 129); meðalþéttni testósteróns var 1,0 ±1,7 nmól/L (mín 0,13 max 5,14); meðalgildi DHEA-S var 122,37 ± 110,52 µg/dL (mín 40,5 max 343); meðalgildi ASD var 1,6 ± 0,93 ng/dL (mín. 0,35 max 3,29); meðalgildi kortisóls var 11,54 ± 3,46 µg/dL (mín. 6,8 max 17,9).

DHEA-S sýndi neikvæða fylgni við aldur (r=−0.88; p=0.02) og við vBS (r=−0.78; bls=0.02). Kortisól og ASD voru í jákvæðri fylgni við MG lengd (r=0.51; p=0.04 og r=0.75; p=0.02), en þríglýseríð höfðu neikvæð fylgni (r=−0,51; p=0.02). Á mynd 4 er greint frá dreifingarreitum af breytunum sem hafa verulega fylgni. Engin marktæk fylgni fannst fyrir hinar breyturnar sem greindar voru.

3.2. Meibogagreining

Að meðaltali greindust 17,12 ± 2,83 MG í hverju augnloki sem greint var (mín 13 – hámark 18). Heildarlengd MG var að meðaltali 1023,94 ± 213.07 mm/mm2 (mín 653 max 1384.) MG lengdirnar höfðu neikvæð tengsl við tap á MG svæði (r {{13) }} −0.51; p=0.02). Meðalbreidd MG var 75,88 ± 15,53 mm/mm2 og var neikvæð fylgni við Schirmer próf II og TFBUT (r=-0,5; p=0.02; r=-0,56; p=0.01). MG svæðið var 172,69 ± 31,29 mm2 og var einnig í neikvæðri fylgni við Schirmer próf II (r= −0,49; p=0.04;).

Fimmtíu prósent sjúklinga höfðu meiboscore gildi upp á 2 (tap á 26-50 prósent af MG) og hin 50 prósent voru með meiboscore 1 (tap minna en eða jafnt og 25 prósent). Bæði meiboscore og tap á MG svæði voru jákvæð tengd aldri (r=0.55; p=0.01 og r=0.47; p=0.04). Það var tölfræðilega marktækur munur á tapi á MG svæði og aldurshópum eins og ákvarðað var með einstefnu ANOVA (F=5.61, p =0.015).

Tukey post hoc próf leiddi í ljós að það var tölfræðilega marktækur munur á eldri hópnum og sjúklingum yngri en 60 ára (p=0.01) og sjúklingahópnum á milli 61 árs. og 79 ára (bls.=0.04). Hins vegar var enginn munur á milli 61–79 ára (bls=0.75). Meðaltap á MG svæði var 26,29 ± 11,62 prósent (mín 5–max 47). Tap á MG svæði var meira í eldri hópnum (meira en eða jafnt og 80 ár; meðaltal fjögurra sjúklinga 39,8 ± 6,61 prósent) samanborið við hóp sjúklinga á aldrinum 61–79 ára (sjö sjúklingar, meðaltal gildi 24,23 ± 11,87 prósent) og yngri en eða jafnt og 60 ár (sjö sjúklingar, meðalgildi 20,64 ± 7,47 prósent); sjá mynd 5. Mikið samræmi var á milli áhorfenda við útreikning á MG lengd, breidd, flatarmáli og meibóskorun (Intraclass fylgnistuðull (ICC), í sömu röð, 0,98; 0,88, 0,96 og 0,94).

Aðhvarfsgreining var gerð á milli MG-breyta sem fengust með meibógrafíu og lífmerkja í sermi. Greint er frá niðurstöðum í töflu 3.

Aðhvarfsgreining með pörbundinni valaðferð leiddi í ljós að aldur hafði veruleg áhrif á tap á MG svæði (F {{0}}.4; p=0.02). Það var 19,1 prósent munur á meðaltali MG tapsvæðis sjúklinga eldri en 80 ára og sjúklinga yngri en 60 ára. Munurinn var tölfræðilega marktækur (IC 95 prósent 4,2–34,1; p=0.01). Að sama skapi var 15,5 prósent munur á tapi á MG svæði sjúklinga 61–79 ára og sjúklinga eldri en 80 ára tölfræðilega marktækur (IC95 prósent 0,67–30,45; p=0.04). Aftur á móti kom ekkert tölfræðilega marktækt gildi fyrir allar aðrar greindar breytur.

4. Umræður og ályktanir

Tilgangur þessarar rannsóknar var að bera kennsl á hvers kyns lífmerki í sermi hjá sjúklingum sem hafa áhrif á DM og MGD af tegund II. Kortisól og ASD tengdust aukningu á MG tortuosity og hátt magn þríglýseríða tengdist minnkun á MG lengd. Þar að auki var rotnun á DHEAS í tengslum við neikvæða breytingu á litun á yfirborði augans með því að nota lissamíngrænt (vBs stig), og MG breidd var neikvæð fylgni við Schirmer próf II og TFBUT.

4.1. Hlutverk aldurs og sykursýki

Fyrri rannsóknir hafa sýnt fram á hvernig öldrun er lykilþáttur fyrir þróun MGD [18-20] sem stafar af MG rýrnun [21] og minnkun á meibófrumaðgreiningu [19]. Hashemi o.fl. [20] tilkynnti um 71,2 prósent MGD algengi hjá sjúklingum eldri en 60 ára. Ennfremur jókst algengið smám saman úr 64,4 prósentum í hópnum 60–64 ára í 82,4 prósent hjá sjúklingum eldri en 80 ára [19].

Blaðið okkar greindi frá svipaðri niðurstöðu að því leyti að tap á MG svæði var algengara hjá þeim sem voru eldri en 80 ára. Í þessum hópi sjúklinga var meðaltap á MG svæði sem jafngildir 40 prósentum samanborið við 20 prósent að meðaltali í yngri hópnum. Þessi minnkun á MG svæði getur leitt til minnkunar á meibomian í tárafilmunni og leitt til aukningar á uppgufunar DES. Hins vegar geta gögn sem fengin eru úr meibógrafíu eingöngu ekki greint MGD frá breytingum sem ekki eru MGD þar sem hlutfall MG rýrnunar er eðlilegt meðal eldra fólks; þannig, formfræðileg og virkni MG próf eru nauðsynleg til að ákvarða tilvist MGD. Þegar hefur verið greint frá tengslum milli tegund II DM og MGD í bókmenntum [6,22-28].

Tilvonandi slembiraðaða samanburðarrannsókn sem gerð var til að kanna virkni MG og tárafilmu hjá sjúklingum með þunglyndi af tegund 2 fann að afbrigðileikar á brún augnloka voru marktækt hærri og fjöldi tjáanlegra kirtla var marktækt lægri samanborið við samanburðarhóp. Tao Yu o.fl. [22,26] sýndi að 57,6 prósent fólks í DM hópnum höfðu MG brottfall, en það var 33 prósent í samanburðarhópnum. Að auki lýstu þeir breytingum á MG, svo sem stækkun á acinar einingar, óreglulegri lögun með acinus og minnkun á þéttleika acinar einingar. Höfundarnir settu fram þá kenningu að það gæti verið ákveðin lokun á MG ductal hjá sjúklingum með tegund 2 DM.

Hindrun á MG er ductal leiðir til uppsöfnunar á meibum, sem veldur því blöðruvíkkun og breyttri formgerð acini, og veldur enn frekar rýrnun á acini og minnkun á acinar þéttleika. Þessar niðurstöður studdu niðurstöðu okkar um tap á MG og breytingu á litun á yfirborði augans sem minnkun á MG acini virkni. Við komumst einnig að því að MG breidd var neikvæð fylgni við TFBUT og Schirmer próf II gildi.

Þetta þýðir að þessi MG breidd getur spáð fyrir um minnkun á virkni MGs. Við gerðum þá tilgátu að ef MG líkaminn safnar meibomian og hann er ekki fær um að tjá það í gegnum op, getur það leitt til versnandi MG rýrnunar. Þetta ástand endurspeglast af yfirborðsbreytum augans sem höfðu neikvæð áhrif á bæði TFBUT og Schirmer prófið. Fan Fang o.fl. [23] kannaði sambandið milli MGD og magns HbA1c hjá sjúklingum með DM tegund II og greindi frá því að HbA1c Stærra en eða jafnt og 7 prósent er líklegt til að leiða til truflunar á MG, sérstaklega tengdum þykkt fitulags og prósentutapi MGs.

Við gerðum svipaða greiningu og skiptum sjúklingum eftir HbA1c-gildi þeirra, en við fundum engan mun á breytunum sem greindar voru. Þessi staðreynd gæti tengst litlu úrtaki okkar en einnig þýði sykursjúkra með góða blóðsykursuppbót og litla sveiflu á HbA1c. Aðeins fimm sjúklingar höfðu hærra Hba1c gildi en 7 prósent, þannig að samanburður á milli þessara hópa getur ekki gefið gagnlegar upplýsingar. Það væri áhugavert, að skilja hversu mikil aldur og sykursýki hafa áhrif á MG-breytinguna, að rannsaka stórt úrtak í gegnum árin, þar á meðal sjúklinga sem ekki eru með sykursýki, og bera saman meibógrafíubreytingar eftir blóðsykursgildi.

4.2. Hormónar

Hlutverk Hlutverk andrógena í MG-virkni hefur þegar verið skýrt [29-31]. MG eru fitukirtlar og andrógen eru vel þekkt fyrir að stjórna þróun, aðgreiningu og lípíðframleiðslu fitukirtla um allan líkamann [29,32]. Virkni og seyting fitukirtla minnkar með aldri og þessi öldrunartengda truflun hefur verið tengd við bæði rýrnun á acinar frumum og minnkun á andrógenmagni í sermi [33]. Sullivan o.fl. hafa sýnt fram á að öldrun hjá körlum og konum fylgir marktækri aukningu á roði í neðri augnlokum, telangiectasia, keratinization, óreglulegum aftari brúnum, metaplasia í opi og ógegnsæjum seyti [34].

Þar að auki leiðir tilgátan um and-andrógen lyf til MGD, breyttra lípíðsniða í MG seytingu, minnkaðs stöðugleika í tárafilmu og uppgufunarþurrki í augum [35]. Íbúafjöldi okkar endurspeglaði þessar rannsóknir; DHEAS minnkaði með aldrinum og það tengdist breytingu á litun á yfirborði augans (vBS). Aðhvarfsgreining milli DHEAS og aldurs sýndi að aldur spáir vel fyrir um DHEAS-stig (F=17.9; p < 0.001), sem bendir til þess að 52 prósent af breytileikanum hafi verið spáð eftir aldri.

Minnkun á framleiðslu DHEAS með aldri er talin gegna mikilvægu hlutverki í IL-6-miðluðum bólgueyðandi áhrifum hjá mönnum [36]. DHEAS og ASD hamluðu styrkleikaháð IL-6 framleiðslu frá einkjarna frumum í útlægum blóði en magn þeirra lækkaði verulega með aldrinum og þessi staðreynd leiðir til hækkunar á IL-6 framleiðslu á öldrunarferlinu [36]. Þessi niðurstaða gæti verið mikilvægur þáttur fyrir birtingu bólgusjúkdóma og aldurstengdra sjúkdóma eins og MGD.

Hærra tármagn interleukin (IL){{0}}, IL-6, chemokine IL-8, IL-10, IFN- og æxlisdrep-, TNF - hafa fundist hjá augnþurrkuðum sjúklingum [10]; frekari rannsókna er þörf til að skilgreina hvort IL-6 hjá MGD sjúklingum geti verið góður lífmerki fyrir þessa meinafræði. Hátt kortisóls var tengt hærra magni IL-6 og greint var frá því að alvarleiki bólgunnar tengdist lágu DHEAS/kortisólhlutfalli [37]. Athyglisvert var að við lögðum einnig áherslu á að bæði kortisól og ASD voru jákvæð tengd MG lengd; þessi niðurstaða gæti þýtt að þessi hormón séu lífmerki fyrir MG lengd og að þau geti haft hlutverk í eftirfylgni MGD sjúklinga. Hins vegar sýndi aðeins ASD marktæka niðurstöðu í aðhvarfsgreiningunni. ASD spáir fyrir um marktæk áhrif á MG lengdina (F=4.72; p < 0.045), sem bendir til þess að 22 prósent af breytileikanum sé spáð fyrir um þennan þátt. Þetta þýðir að það er hægt að líta á það sem lífmerki í sermi fyrir breytingar á MGs, jafnvel þó að rannsaka þurfi stórt sýni til að staðfesta þessa kenningu.

4.3. Blóðfitustig BMI og hlutverk

Kerfisbundin greining greindi frá sterkri jákvæðri fylgni milli blóðfituhækkunar og MGD og lagði til að gera framsýnar rannsóknir til að sýna fram á tímabundið samband við MGD á undan blóðfituhækkun [38]. Í rannsókn okkar greinum við ekki þessi tengsl vegna þess að íbúar okkar höfðu almennt eðlilegt gildi heildarkólesteróls og aðeins einn sjúklingur hafði gildi hærra en 200 mg/ml, þannig að sýnið var ekki dæmigert fyrir þetta ástand. Athyglisvert er að hátt magn þríglýseríða tengdist minnkun á lengd MG. Butovich o.fl. [39] lýsti nýju ástandi sem þeir kölluðu High Triglyceride/Low Waxes (HTLW) heilkenni.

Þeir sáu verulega minnkuð safn af venjulegum meibomian lípíðum eins og vax esterum og kólesterýl esterum í meibum og tárum, og 20× til 30× hækkun á þríglýseríðhlutfalli yfir norminu án nokkurrar breytinga á venjubundnu blóðfitupanelprófi. Tengsl okkar á milli hás þríglýseríðastigs og minnkunar á MG lengd eru nokkuð nýstárleg og við getum gert ráð fyrir að það sé fyrsta formgerðabreytingin á meibomískri lögun sem endurspeglar breytinguna á meibomísku leyndarmálinu. Breyting á meibomian þættinum getur breytt seigju hans og valdið því að þrýstingurinn til að tjá meibomian frá opum eykst. Tao Yu o.fl. [26] benti á aukningu á mótstöðu gegn útflæði meibomian hjá sjúklingum með tegund 2 DM vegna einhverrar MG-opstíflu.

Við teljum að það séu að minnsta kosti tveir þættir sem réttlæta þessar breytingar. Frá annarri hliðinni er aukning á meibomian seigju og frá hinni hliðinni er hindrun á MG opi vegna keratínmyndunar sem tengist bólgueyðandi ferli. Þessi aukning á þrýstingi í holrými MGs gæti verið skýring á aukinni MG breidd og þessi líffærafræðilega breyting getur leitt til þess að MGs verða rýrnun. BMI hundraðshluti reyndist spá fyrir um MG tortuosity og rýrnun hjá börnum [40] og einnig hættu á MGD hjá fullorðnum [41].

Í rannsóknum okkar var BMI ekki tengt neinni breytu sem greind var. Aðrir samstarfsmenn [38] greindu frá svipuðum niðurstöðum. Í þýði okkar var BMI dreifing ekki dæmigerð vegna þess að sjúklingar voru aðeins flokkaðir sem eðlilegir og of þungir án sjúklinga í offitu hundraðshlutanum. Þessi rannsókn hefur nokkrar takmarkanir; sýnið sem við greindum er lítið og var fengið frá einni læknastöð. Innlimun aldraðra einstaklinga getur einnig skýað sambandinu milli blóðfituafbrigðileika og MGD.

Að auki var úrtak okkar aðeins dæmigert fyrir kvenkyns sjúklinga. Í miðstöðinni okkar voru karlkyns sjúklingar sem kvörtuðu yfir MGD einkennum mjög fáir og margir þeirra tóku and-andrógen lyf eða þeir voru stórreykingar. Bæði voru útilokunarviðmið fyrir rannsókn okkar. Til að gefa rétta framsetningu á þýðinu þyrfti að auka úrtakið, þar á meðal karlkyns sjúklinga. Öll gögn voru fengin úr einni heimsókn og meibógrafía var framkvæmd á aðeins einum tímapunkti án væntanlegra langtímarannsókna, þannig að erfitt er að ganga úr skugga um hvort MG breytingar á formgerð tengdust DM stöðu og/eða breytingu á hormónastyrk. Þar að auki getur fjarvera samanburðarhópa ekki leyft að fullyrða um neinn mun á MGD og sjúklingum sem ekki eru MGD.

Á heildina litið gefur þessi rannsókn upphafspunkt fyrir frekari rannsóknir. Við teljum að auðkenning klínískra lífmerkja sé afar gagnleg til að meðhöndla þessa sjúklinga, sérstaklega á þeim stöðvum þar sem meibógrafía er ekki tiltæk. Kortisól, DHEAS, ASD og þríglýseríðmagn sýndu áhugaverð tengsl hjá sykursjúkum. Varðandi meibógrafíu hjá sjúklingum með tegund 2 DM, virðist MG breiddarstækkun vera aðal hreyfingin og snemma uppgötvun hennar getur leitt til bata í meðferð sjúklinga.

Við getum ekki fullyrt að snemmbúin meðferð geti stöðvað framgang sjúkdómsins og dregið úr tapi á MG svæði en það væri áhugavert að rannsaka þróun þessa breytu í lengdarrannsóknum. Jafnvel þótt þessi rannsókn hafi nokkrar takmarkanir, þá er hún fyrsta rannsóknin sem hefur greint frá einhverjum tengslum milli MG breytu sem fæst með meibógrafíu og lífmerkjum í sermi. Framtíðarrannsóknir, ef til vill þar með talið meibum lípíðgreining og társýtókínmagn, gætu einnig skýrt frekar tengslin milli þessara breytu, MG arkitektúrs og virkni.

Virkni Cistanche eykur testósterón áhrif

Cistanche hefur reynst auka testósterónmagn á nokkra vegu. Í fyrsta lagi inniheldur það efnasambönd þekkt sem echinacoside og acteoside, sem hefur verið sýnt fram á að auka framleiðslu gulbúsörvandi hormóns (LH) í heiladingli. LH örvar Leydig frumur í eistum til að framleiða testósterón. Cistanche inniheldur einnig fjölsykrur og fenýletanóíð glýkósíð, sem sýnt hefur verið fram á að hafa andoxunar- og bólgueyðandi eiginleika.

Þetta getur hjálpað til við að draga úr oxunarálagi og bólgu í eistum, sem getur skert framleiðslu testósteróns. Auk þess hefur Cistanche reynst auka tjáningu gena sem taka þátt í myndun testósteróns og draga úr virkni ensíma sem brjóta niður testósterón, eins og {{0} }alfa-redúktasi. Á heildina litið er samsetning þessara aðferða talin stuðla að testósterónhvetjandi áhrifum Cistanche.

Heimildir

1 Tiffany, JM Lífeðlisfræðilegar aðgerðir Meibomian kirtla. Prog Retinal Eye Res. 1995, 14, 47–74. [Krossvísun]

2. Rolando, M.; Merayo-Lloves, J. Stjórnunaraðferðir fyrir þurra augnsjúkdóma í uppgufun og framtíðarsýn. Curr. Eye Res. 2022, 47, 813–823. [CrossRef] [PubMed]

3. Sullivan, DA; Sullivan, BD; Evans, JE; Schirra, F.; Yamagami, H.; Liu, M.; Richards, SM; Suzuki, T.; Schaumberg, DA; Sullivan, RM; o.fl. Skortur á andrógeni, truflun á Meibomian kirtlum og þurr augu við uppgufun. Ann. NY Acad. Sci. 2002, 966, 211–222. [Krossvísun]

4. Bu, J.; Wu, Y.; Cai, X.; Jiang, N.; Jeyalatha, MV; Yu, J.; Hann, X.; Hann, H.; Guo, Y.; Zhang, M.; o.fl. Blóðfituhækkun veldur truflun á meibómikirtlum. Ocul. Brim. 2019, 17, 777–786. [CrossRef] [PubMed]

5. Ding, J.; Liu, Y.; A Sullivan, D. Áhrif insúlíns og hás glúkósa á þekjufrumur í Meibomian kirtlum. Rannsaka. Augnlækningar Vis. Sci. 2015, 56, 7814–7820. [CrossRef] [PubMed]

6. Yoo, TK; Ó, E. Sykursýki tengist augnþurrkunarheilkenni: safngreining. Alþj. Oftalmól. 2019, 39, 2611–2620. [Krossvísun]

7. Botion, LM; Green, A. Langtímastjórnun á fitusundrun og hormónaviðkvæmum lípasa með insúlíni og glúkósa. Sykursýki 1999, 48, 1691–1697. [Krossvísun]

8. Wei, Y.; Asbell, PA Kjarni augnþurrkunarsjúkdóms er bólga. Augnlinsa: Sci. Clin. Pr. 2014, 40, 248–256. [Krossvísun]

9. Kang, MH; Kim, MK; Lee, HJ; Lee, HI; Wee, WR; Lee, JH Interleukin-17 í ýmsum augnyfirborðsbólgusjúkdómum. J. Korean Med Sci. 2011, 26, 938–944. [Krossvísun]

10. Acera, A.; Rocha, G.; Vecino, E.; Lema, I.; Durán, JA Bólgumerki í tárum sjúklinga með yfirborðssjúkdóm í augum. Ophthalmic Res. 2008, 40, 315–321. [Krossvísun]

11. Schiffman, RM; Christianson, læknir; Jacobsen, G.; Hirsch, JD; Reis, BL Áreiðanleiki og réttmæti augnyfirborðssjúkdómavísitölunnar. Arch. Oftalmól. 2000, 118, 615–621. [CrossRef] [PubMed]

12. Yamaguchi, M.; Kutsuna, M.; Uno, T.; Zheng, X.; Kodama, T.; Ohashi, Y. Marx Line: Fluorescein Staining Line á innra lokinu sem vísbending um virkni Meibomian kirtlanna. Am. J. Ophthalmol. 2006, 141, 669–669.e8. [CrossRef] [PubMed]

13. van Bijsterveld, OP Diagnostic Tests in the Sicca Syndrome. Arch. Oftalmól. 1969, 82, 10–14. [CrossRef] [PubMed] 14. Yanoff, M.; Duker, JS (ritstj.) Augnlækningar: ExpertConsult.Com, 4. útgáfa; Elsevier Saunders: Philadelphia, PA, Bandaríkin, 2014; ISBN 978-1-4557-3984-4.

15. Pult, H.; Riede-Pult, B. Samanburður á huglægri einkunnagjöf og hlutlægu mati í meibógrafíu. Contact Lens Anterior Eye 2013, 36, 22–27. [CrossRef] [PubMed]

16. Müller, RT; Abedi, F.; Cruzat, A.; Witkin, D.; Baniasadi, N.; Cavalcanti, B.; Jamali, A.; Chodosh, J.; Dana, R.; Pavan-Langston, D.; o.fl. Hörnun og endurnýjun á hornhimnutaugum undir grunni eftir smitandi glærubólgu. Augnlækningar 2015, 122, 2200–2209. [Krossvísun]

17. Setu, AK; Horstmann, J.; Schmidt, S.; Stern, ME; Steven, P. Sjálfvirk skipting meibomískir kirtla sem byggir á djúpu námi og mat á formfræði í innrauðri meibógrafíu. Sci. Rep. 2021, 11, 7649. [Krossvísun]

18. Den, S.; Shimizu, K.; Ikeda, T.; Tsubota, K.; Shimmura, S.; Shimazaki, J. Samband á milli Meibomian kirtlabreytinga og öldrunar, kynlífs eða táraðgerða. Hornhimnu 2006, 25, 651–655. [Krossvísun]

19. Nien, CJ; Massei, S.; Lin, G.; Nabavi, C.; Tao, J.; Brown, DJ; Paugh, JR; Jester, JV Áhrif aldurs og truflunar á meibomian kirtla manna. JAMA Ophthalmol 2011, 129, 462–469. [Krossvísun]

20. Hashemi, H.; Asharlous, A.; Aghamirsalim, M.; Yekta, A.; Pourmatin, R.; Sajjadi, M.; Pakbin, M.; Asadollahi, M.; Khabazkhoob, M. Meibomian kirtill truflun í öldrunarhópi: Teheran öldrunar augnrannsókn. Alþj. Oftalmól. 2021, 41, 2539–2546. [Krossvísun]

21. Hykin, PG; Bron, AJ Aldurstengdar formfræðilegar breytingar á brún loksins og líffærafræði Meibomian kirtlanna. Hornhimnu 1992, 11, 334–342. [Krossvísun]

22. Yu, T.; Shi, W.-Y.; Song, A.-P.; Gao, Y.; Dang, G.-F.; Ding, G. Breytingar á meibomian kirtlum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Alþj. J. Ophthalmol. 2016, 9, 1740–1744. [CrossRef] [PubMed]

23. Fan, F.; Li, X.; Li, K.; Jia, Z. Til að finna út tengslin milli magns sykursýkaðs blóðrauða við truflun á Meibomian kirtlum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Þr. Clin. Áhættustýring. 2021, 17, 797–807. [Krossvísun]

24. Abú, EK; O Ofori, A.; Boadi-Kusi, SB; Ocansey, S.; Yankah, RK; Kyei, S.; Awuku, AY Augnþurrkur og truflun á meibomískum kirtlum meðal klínísks úrtaks sykursýkissjúklinga af tegund 2 í Gana. Afr. Lækna. Sci. 2022, 22, 293–302. [CrossRef] [PubMed]

25. Lin, X.; Xu, B.; Zheng, Y.; Coursey, TG; Zhao, Y.; Li, J.; Fu, Y.; Chen, X.; Zhao, Y.-E. Vanstarfsemi Meibomian kirtla hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. J. Ophthalmol. 2017, 2017, 3047867. [CrossRef] [PubMed]

26. Yu, T.; Han, X.-G.; Gao, Y.; Song, A.-P.; Dang, G.-F. Formfræðilegar og frumufræðilegar breytingar á meibomian kirtlum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Alþj. J. Ophthalmol. 2019, 12, 1415–1419. [CrossRef] [PubMed]

27. Wu, H.; Fang, X.; Luo, S.; Shang, X.; Xie, Z.; Dong, N.; Xiao, X.; Lin, Z.; Liu, Z. Meibomian kirtlar og tárfilmu niðurstöður hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2: Þversniðsrannsókn. Framan. Med. 2022, 9, 762493. [Krossvísun]

28. Arunachalam, C.; Shamsheer, R. Klínísk rannsókn á truflun á meibomískum kirtlum hjá sjúklingum með sykursýki. Miðausturlönd Afr. J. Ophthalmol. 2015, 22, 462–466. [Krossvísun]

29. A Sullivan, D.; Sullivan, BD; Ullman, læknir; Rocha, E.; Krenzer, KL; Cermak, JM; Toda, I.; Doane, MG; E Evans, J.; A Wickham, L. Andrógen áhrif á meibomian kirtil. Rannsaka. Augnlækningar Vis. Sci. 2000, 41, 3732–3742.