Greining og forvarnir gegn Alzheimerssjúkdómi

1 Taugasálfræðileg próf fyrir sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm

Mini-Mental Inventory (MMSE): Það er hnitmiðað að innihaldi, stutt í mælingartíma og auðveldlega samþykkt af öldruðum. Heildareinkunn kvarðans tengist menntunar- og menntunarstigi. Ef ólæsi er minna en eða jafnt og 17 stig; grunnskólastig er minna en eða jafnt og 20 stig; framhaldsskólastig er minna en eða jafnt og 22 stig; og háskólastig er minna en eða jafnt og 23 stig, sem gefur til kynna að um vitræna skerðingu sé að ræða. Gera skal frekari nákvæmar taugasálfræðilegar prófanir til að meta vitræna virkni, þar með talið minni, framkvæmdastarfsemi, tungumál, notkun og sjónræna hæfileika. Til dæmis er hugræni hluti AD-einkunnarkvarðans (ADAS-cog) 11-hluti vitræna hæfileikaspjald sem hannað er sérstaklega til að greina breytingar á alvarleika AD en er fyrst og fremst notað í klínískum rannsóknum.

Smelltu til að fá Ástralíu og cistanche fríðindi

Mat á athöfnum daglegs lífs: Til dæmis er hægt að nota ADL-kvarðann (Assessment of Activities of Daily Living) til að meta hversu skert athafnir sjúklinga eru í daglegu lífi. Kvarðinn er í tveimur hlutum: annar er hæfnikvarðinn fyrir líkamlegt líf, sem mælir getu sjúklings til að sjá um eigið líf (svo sem að klæða sig, afklæðast, greiða hár og bursta tennur o.s.frv.); annað er nothæfiskvarði verkfæra, sem mælir getu sjúklings til að nota verkfæri daglegs lífs (td hringja, taka strætó, elda máltíðir o.s.frv.). Þeir síðarnefndu eru næmari fyrir vitrænni hnignun snemma í sjúkdómnum.

Mat á hegðunar- og geðrænum einkennum (BPSD): þar á meðal Alzheimerssjúkdóms atferlismeinfræðistiga (BEHAVE-AD), taugageðræn einkenni (NPI) og Cohen-Mansfield agitation Inventory (CMAI) o.fl. Grunnmat á þeim upplýsingum sem veittar eru. getur ekki aðeins greint tilvist eða fjarveru einkenna, heldur einnig metið tíðni, alvarleika og álag á umönnunaraðila einkenna. Endurtekið mat getur einnig fylgst með meðferðaráhrifum. Cornell Depression Scale for Dementia (CSDD) einbeitir sér að mati á æsingi og þunglyndi í heilabilun og hægt er að nota 15-hlutinn Geriatric Depression Scale til að meta þunglyndiseinkenni í AD. Þó CSDD væri næmari og sértækari, var það ekki tengt alvarleika heilabilunar.

2. Blóðfræðileg rannsókn á sjúklingum með Alzheimerssjúkdóm

Það er aðallega notað til að uppgötva núverandi samhliða sjúkdóma eða fylgikvilla, uppgötva hugsanlega áhættuþætti og útiloka aðrar orsakir heilabilunar. Þar með talið blóðsykursgildi, blóðsykur, blóðsalta þar með talið kalsíum í blóði, nýrnastarfsemi, lifrarstarfsemi, B12-vítamín, fólínsýrumagn, týroxín og aðrir vísbendingar. Sermispróf fyrir sárasótt, ónæmisbrestsveiru og Borrelia burgdorferi ætti að gera fyrir áhættuhópa eða þá sem eru með klínísk einkenni.

3. Taugamyndataka hjá sjúklingum með Alzheimerssjúkdóm

Byggingarmyndgreining: notað til að útiloka aðra undirliggjandi sjúkdóma og finna sérstakar myndgreiningar niðurstöður AD.

Höfuðsneiðmyndatöku (þunnur skurðarskönnun) og MRI (kórónuskoðun) skoðanir geta sýnt augljósan rýrnun í heilaberki, sérstaklega í hippocampus og miðlægum tímablaði, sem styður klíníska greiningu á AD. Í samanburði við CT er segulómun gagnlegt til að greina æðabreytingar undir heilaberki (td bráðdrep) og sértækar sjúkdómar (td MS, versnandi kjarnalömun, fjölkerfa rýrnun, hrörnun í heilaberki, príonsjúkdóm, heilabilun í framhliðarblaði osfrv.) næmari fyrir breytingum.

Hagnýt taugamyndataka, eins og positron emission tomography (PET) og single-photon emission computed tomography (SPECT), getur bætt sjálfstraustið við greiningu heilabilunar.

18F-deoxýríbósa-glúkósa pósitrónuskönnun (18FDG-PET) getur sýnt minnkuð glúkósaefnaskipti í tímabundnum og efri tíma-/aftanverðum svæðum, aftari cingulate cortex og precuneus, sem leiðir í ljós AD-sértæk frávik. Umbrot ennisblaða minnka seint í AD. 18FDG-PET hefur næmni upp á 93 prósent og sérhæfni upp á 63 prósent fyrir meinafræðilega greiningu á AD, sem er orðið hagnýtt tæki, sérstaklega fyrir mismunagreiningu á AD og öðrum vitglöpum.

Amyloid PET myndgreining er mjög efnileg tækni, en hún er ekki notuð reglulega.

4. Heilarafrit (EEG) sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm

Heilaritið AD einkennist af minni alfabylgjum, auknum thetabylgjum og minni meðaltíðni. En 14 prósent sjúklinga höfðu eðlilega heilaritas snemma í sjúkdómnum. Heilarit er notað við mismunagreiningu á AD og getur gefið snemma vísbendingar um príonsjúkdóm eða bent til hugsanlegrar tilvistar eitruðra efnaskiptafrávika, tímabundins flogaveikis minnisleysis eða annarra flogaveikisraskana.

5. Greining heila- og mænuvökva hjá sjúklingum með Alzheimerssjúkdóm

Greining á frumum í heila- og mænuvökva, prótein, glúkósa og prótein rafdrætti: ætti að prófa hjá einstaklingum sem grunaðir eru um æðabólgu, sýkingu eða afmýlingarsjúkdóm. Sjúklingar með ört versnandi heilabilun ættu að gangast undir 14-3-3 próteinskoðun, sem er gagnlegt við greiningu á príonsjúkdómi.

Heila- og mænuvökvi beta-amyloid, Tau próteingreining: AD-sjúklingar hafa lækkað magn beta-amyloid (A 42) í heila- og mænuvökva (vegna útfellingar A 42 í heila minnkar innihald A 42 í heila- og mænuvökva), heildar Tau prótein eða fosfórýlerað Tau prótein er aukið. Rannsóknin sýnir að næmi A 42 greiningar er 86 prósent og sérhæfni er 90 prósent; næmi greiningarinnar á heildar Tau próteini er 81 prósent og sérhæfni er 90 prósent; næmi greiningar á fosfórýleruðu Tau próteini er 80 prósent og sérhæfni er 92 prósent; samsetning A 42 og heildar Tau próteins. Næmni við greiningu AD samanborið við viðmiðunarhópa getur náð 85 prósent til 94 prósent og sérhæfni er 83 prósent til 100 prósent. Hægt er að nota þessi merki til að styðja við greiningu á AD, en hafa litla sérhæfni (39 prósent -90 prósent) til að aðgreina AD frá öðrum vitglöpum. Enn er skortur á samræmdum greiningar- og sýnavinnsluaðferðum.

6. Erfðarannsóknir á Alzheimer-sjúklingum

Það getur veitt tilvísun til greiningar. Amyloid forveraprótein gen (APP), presenilín 1, 2 gen (PS1, PS2) stökkbreytingar standa fyrir 50 prósent af ættgengum snemma-byrjun AD. Hægt er að nota apólípóprótein APOE4 genagreining sem viðmiðun fyrir sporadískt AD.

Greiningarviðmið fyrir Alzheimerssjúkdóm

Greiningarviðmið eru skilgreind af National Institute of Neurological Language Disorders and Stroke Association for AD and Related Disorders (NINCDS-ADRDA). Möguleg greiningarviðmið fyrir AD: A plús einn eða fleiri stuðningseiginleikar B, C, D eða E.

Kjarna greiningarviðmið:

A. Snemma og áberandi skerðing á minnisskemmdum, þar á meðal eftirfarandi einkenni

1. Sjúklingar eða innherjar kvarta yfir hægt versnandi minnistapi á 6 mánuðum.

2. Prófið fann hlutlægar vísbendingar um alvarlega tilfallandi minnisskerðingu: aðallega munaskerðingu, sem ekki var hægt að bæta verulega eða koma aftur í eðlilegt horf með ábendinga- eða viðurkenningarprófum.

3. Í upphafi AD eða versnun AD getur skerðing á tilfallandi minni verið óháð eða tengd öðrum breytingum á vitrænni starfsemi.

Stuðningseiginleikar:

B. Rýrnun á miðlægum tímabundnum gyrus

Eigindlegt mat með sjónrænum skorum (varðandi aldursnorm í tilteknu þýði) eða megindlegri rúmmálsmælingu á áhugasvæðinu (varðandi aldursnorm í tilteknu þýði), segulómun sýndi minnkað rúmmál hippocampus, entorhinal cortex og amygdala.

C. Óeðlileg CSF lífmerki

Lækkuð amyloid-beta 1-42 (A 1-42) styrkur, aukinn heildarstyrkur tau próteins, aukin styrkur fosfórýleraðs tau próteins eða sambland af þessu þrennu.

Lífmerki uppgötvað og staðfest í framtíðinni.

D. Sértæk myndgreining á PET hagnýtri taugamyndgreiningu

Tvíhliða tímabundin og parietal umbrot glúkósa minnkaði.

Aðrir staðfestir bindlar, þar á meðal Pittsburgh flókið B eða 1-{6-[(2-18F-flúoretýl)-metýlamínó]-2-naftýl}-etýlenprópandísýaníð (18F-FDDNP) .

E. Skýr AD-tengd sjálfsfrumna ríkjandi stökkbreyting í nánustu fjölskyldumeðlimi.

Útilokunarviðmið:

Saga: Skyndileg byrjun; Eftirfarandi einkenni koma snemma fram: göngutruflanir, flog, hegðunarbreytingar.

Klínísk einkenni: Einkenni taugakerfis, þar með talið hemiparesis, skyntap, sjónsviðsgalla; snemma utanstrýtueinkenni.

Aðrir sjúkdómar sem eru nógu alvarlegir til að valda minni og tengdum einkennum: heilabilun án AD, alvarlegt þunglyndi, heila- og æðasjúkdómar, eitrun og efnaskiptafrávik, sem einnig þarfnast sérstakrar rannsóknar. Óeðlilegt FLAIR eða T2 merki á segulómun á miðlægum tímabundnum gyrus í samræmi við smitandi eða æðaskaða.

Skilyrði fyrir greiningu á Alzheimerssjúkdómi:

Alzheimerssjúkdómur er greindur ef um er að ræða klínískar og vefjameinafræðilegar (heilavefjasýni eða krufning) vísbendingar í samræmi við greiningarviðmið NIA-Reagan krufningar fyrir AD. Bæði skilyrðin verða að uppfylla á sama tíma.

Bæði klínískar og erfðafræðilegar vísbendingar um AD greiningu (stökkbreyting á litningum 1, 14 eða 21); bæði skilyrðin verða að vera uppfyllt.

Meðferð og forvarnir gegn Alzheimerssjúkdómi

Það er sorgleg staðreynd að Alzheimer er ólæknandi eins og er. En það þýðir ekki að það þurfi að skilja orsökina til hlítar áður en lausn er til. Vísindamenn sem rannsaka lyf vinna hönd í hönd með taugalífeðlisfræðingum og nota núverandi framfarir í grunnrannsóknum til að finna leið út.

Til dæmis er vitað að efni sem kallast asetýlkólín, sem er framleitt í heilanum, eykur starfsemi hippocampus. Jafnvel þótt það sé engin góð leið til að stöðva skemmdir á skellum og flækjum á hippocampal frumum, getum við reynt að nota asetýlkólín til að hægja á dauða skemmdra frumna. Aricept, Exelon, Razadyne og Cognex sem fást í verslun vinna öll með því að koma í veg fyrir niðurbrot asetýlkólíns. Það var líka vitað að frumur sem verða fyrir áhrifum af Alzheimer-sjúkdómnum seyta of miklu glútamati og því var þróað lyf sem stjórnar glútamati sérstaklega, memantínhýdróklóríð (Namenda). Áhrif þessara lyfja eru svolítið eins og að úða vatni á brennandi hús. Þú getur ekki slökkt eld á Mars, en vinsamlegast hjálpaðu húsinu að endast lengur.

Slökkviliðsmenn þessa elds eru vísindamenn, læknar og lyfjafyrirtæki og aðrir geta í rauninni ekki tekið þátt. Fyrir þig og mig á hliðarlínunni getur verið þýðingarmeira að læra sem mest um forvarnaraðferðir og vera andlega og líkamlega undirbúinn þegar einhver er virkilega veikur.

Meginhugmynd forvarna er að nokkru lík hugmyndinni um vímuefnameðferð sem nefnd er hér að ofan. Þó að við vitum ekki hvernig á að koma í veg fyrir veggskjöld og flækjur, getum við fundið leiðir til að gera heilafrumurnar okkar sterkari. Heilafrumum er haldið á lífi með því að taka upp súrefni og næringarefni úr blóðinu og þær þjást ef blóðflæðið virkar ekki sem skyldi. Hár blóðþrýstingur, hjartasjúkdómar, heilablóðfall og hátt kólesteról auka allt hættuna á Alzheimerssjúkdómi. Sumir vísindamenn komust að því að 80 prósent Alzheimerssjúklinga sem þeir könnuðu voru einnig með hjarta- og æðasjúkdóma. Það eru líka rannsóknir sem sýna að jafnvel þótt veggskjöldur og flækjur komi fram í heila sumra sjúklinga, þá sýna þeir ekki dæmigerð einkenni sem talin eru upp í upphafi þessarar greinar. Vísindamennirnir töldu að ef óeðlilegar æðar í heilanum væru ekki af völdum, gætu heilafrumurnar enn verið lífvænlegar. Ekki drep. Þannig að viðhalda hjarta- og æðaheilbrigði er líklegasta fyrirbyggjandi aðferðin. Sanngjarnt mataræði, regluleg vinna og hvíld, regluleg og magnbundin hreyfing, þessar góðu lífsvenjur sem skipta sköpum fyrir hjarta- og æðaheilbrigði, ef þú hefur náð ákveðnum aldri en hefur ekki enn þróað þá ættir þú að huga að þeim og setja þær á dagskrá. Að auki getur það einnig hjálpað til við að draga úr hættu á sjúkdómum að taka þátt í fleiri félagslegum athöfnum og gera meira meðvitaða hluti. Þetta er það sem læknar vita af reynsluathugunum og nákvæmlega ástæðan er óljós. Vísindamenn velta því fyrir sér að þessi starfsemi haldi heilafrumum heilbrigðum með því að örva þær.

Cistanchegetur aukið próteintjáningarmagn nikótínasetýlkólínviðtaka (nAChR) 3 og 7 viðtakaundireininga í SH-SY5Y frumum og staðist magn 3 og 7 viðtaka undireininga af völdum A 25-35 Lækkun A getur dregið úr frumunni skemmdir og hækkun á fituperoxunstig af völdum A; það getur einnig stuðlað að axonvexti pheochromocytoma (PC12) frumna hjá sjúklingum meðAlzheimersjúkdómur, og auka heila sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm. Magn taugavaxtarþáttar (NGF) í glioma (Giiomas, C6) frumum, sem og vöxt hippocampus axon, taugafrumuaðgreiningu og taugamótamyndun í hippocampus sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm, geta örvað Alzheimer. Seyting NGF í heilaberki og hippocampus sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm bætir verulegalæraogminnigetu sjúklinga með Alzheimerssjúkdóm. Þessi áhrif sýna að kínverska lyfið Cistanche er frábær vara til að meðhöndla Alzheimerssjúkdóm.

fyrir frekari upplýsingar:ali.ma@wecistanche.com