Hvernig flúoxetín og hveitigras meðhöndla Alzheimerssjúkdóm
Mar 25, 2022
Tengiliður: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Netfang:audrey.hu@wecistanche.com
Hluti Ⅰ: Dempandi áhrif flúoxetíns og triticum aestivum gegn Alzheimerssjúkdómi af völdum áls í rottum: Mögulegar afleiðingar á eiturverkanir á lifur og eiturverkanir á nýru
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil og Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Inngangur
Með auknum lífslíkum manna er heilabilun eitt mikilvægasta félagslega, efnahagslega og lýðheilsuvandamálið. Samkvæmt faraldsfræðilegri könnun voru um 50 milljónir manna um allan heim með heilabilun árið 2018, meðAlzheimer-sjúkdómur(AD) sem er um það bil 60 til 80 prósent allra tilvika. Hlutfallið á að þrefaldast árið 2050 [1]Hækkun aldurs er mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir AD(Alzheimer-sjúkdómur)þróun [2]. Fjölskyldusaga [3], hrörnun eða truflun á æðum [4], ofþyngd [5], lágþrýstingur eða háþrýstingur [6], sykursýki [7], blóðfituhækkun [8], lágt menntunarstig og skortur á hreyfingu [9] eru allir átta sig á áhættuþáttum.
AD(Alzheimer-sjúkdómur) er taugahrörnunarsjúkdómur; Helsta orsök þess er dauði taugafrumna. AD(Alzheimer-sjúkdómur)einkennist af lífeðlisfræðilegum frávikum í heilanum. Einn af þessum frávikum er uppsöfnun beta-amyloid(A) inni í taugafrumum, sem getur stangast á við getu asetýlkólíns til að hafa áhrif á taugamótaflutning og hefja bólguferli [10]. Í elliglöpum af Alzheimer-gerð getur lækkun á acetýlkólíngildum stafað af lækkun á kólínasetýltransferasa, ensíminu sem tekur þátt í myndun acetýlkólíns. Aftur á móti var tilkynnt um tap á asetýlkólíni sem tengist framleiðslu á A [11]. A gegnir aðalhlutverki við að framleiða kólínvirkan skort, þar sem það dregur úr myndun asetýlkólíns. Ennfremur benda nokkrar vísbendingar einnig til þátttöku asetýlkólínesterasa í meingerð AD(Alzheimer-sjúkdómur), þar sem asetýlkólín esterasi hefur samskipti við A peptíðið og stuðlar að myndun amyloid fibril [11].
Að auki leiðir uppsöfnun A til oxunarálags og bólgu í AD(Alzheimer-sjúkdómur)heila og þar með taugahrörnun. Þar af leiðandi mynda hvarfgjarnar súrefnistegundir (ROS) sindurefna sem ráðast á frumuhimnuna, hvatbera, lípíð og prótein og valda frumudauða taugafrumu. Bólgan framleiðir cýtókín með því að virkja microglia og hindrar framleiðslu á heila-afleiddum taugakerfisþáttum (BDNF), sem beitir taugafrumum vernd, synaptogenesis og taugamyndun [12]. Í raun er taugabólga ábyrg fyrir óeðlilegri seytingu bólgueyðandi cýtókína sem kalla fram boðleiðir sem virkja heila tau offosfórun í leifum sem eru ekki breyttar við eðlilegar lífeðlisfræðilegar aðstæður [13]. Offosfórun tau próteins getur myndað taugatrefjaflækjur (NFT). Þar af leiðandi getur þetta leitt til stíflu á taugaboðefnum og þar með frumudauða taugafrumna [10].
cistanche kostir: andstæðingur-Alzheimer-sjúkdómur
Lifrin er aðal líffærið sem umbrotnar meira en 60 prósent af A [14]. Að útrýma A getur flýtt fyrir AD(Alzheimer-sjúkdómur)þróun með því að færa kraftmikið jafnvægi frá A uppsöfnun í öldruðum skellum í átt að leysanlegt A. Minnkuð efnaskipti í lifur gætu leitt til A uppsöfnunar í heila [15]. Svo, truflun á lifrarstarfsemi getur gegnt hlutverki í AD(Alzheimer-sjúkdómur)í gegnum vanhæfni til að viðhalda A homeostasis á jaðrinum, sem virkar sem uppspretta bólgueyðandi frumudrepna og efnaskiptatruflana [16]. Að auki gætu ný lyf við heilabilun miðað við skerta nýmyndun í lifur eða meiri úthreinsun Aß-próteins.
Langvinn nýrnasjúkdómur (CKD) og AD(Alzheimer-sjúkdómur)eru algengir langvinnir sjúkdómar í öldruðum samfélögum og siðmenningum. Í ljós kom að langvinn lungnateppu tengdist heilabilun, þar sem miklar líkur eru á vitrænni skerðingu eða AD(Alzheimer-sjúkdómur)-eins og heilabilun hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm. Nýrun gegna mikilvægu hlutverki í úthreinsun A . Viðkvæmni heilavefs fyrir truflunum á æðum, bólgu, oxunarálagi og renín-angíótensínkerfinu getur útskýrt vitsmunalegt tap og AD(Alzheimer-sjúkdómur)sést hjá sjúklingum með langvinnan nýrnasjúkdóm. Auk þess getur áverki á litlum æðum gegnt óverulegu hlutverki við að stuðla að skerðingu á vitsmuni í bæði langvinnri lungnateppu og AD(Alzheimer-sjúkdómur) [17,18].
Flúoxetín, sem sértækt serótónín endurupptökuhemla (SSRI) þunglyndislyf, gæti verið notað til að létta þunglyndi og kvíða meðal AD(Alzheimer-sjúkdómur)sjúklingum. Þar að auki,flúoxetíngæti bætt minni og vitræna virkni fyrir sjúklinga með væga vitræna skerðingu, snemma AD(Alzheimer-sjúkdómur)ástand [19]. Ennfremur,flúoxetínSýnt hefur verið fram á að hindra -amyloid framleiðslu, koma í veg fyrir hrörnun taugafrumna [20-22] og auka fosfórun GSK3 [23]. Að auki gæti flúoxetín hugsanlega meðhöndlað Alzheimerssjúkdóm með því að virkja Wnt/-catenin boð [24].
Gagnleg innihaldsefni matvæla hafa verið rannsökuð til notkunar við meðhöndlun á AD(Alzheimer-sjúkdómur)sjúklingum til að auka minni og vitræna virkni [25].Hveiti gras(almennt hveiti) er nýútsprungin fyrstu blöðin af Triticum aestioum Linn, fjölskyldu Gramineae [26].Hveiti graser fyrra grasið af hveiti sem fæst á áttunda eða níunda degi eftir ræktun.Hveiti grasinniheldur steinefni, amínósýrur, vítamín C, E og ß-karótín og mikið innihald af blaðgrænu. Ennfremur,hveitigrasinniheldur mismunandi plöntuefnaefni eins og alkalóíða, flavonoids, fenól, tannín og glýkósíð. Andoxunarvirknihveitigraser vegna fenóla, sem hjálpa til við að draga úr áhrifum sjúkdóma eins og hjarta- og æðasjúkdóma, bólgu og krabbameina [27-29].
Rannsókn okkar miðar að því að kanna áhrif áls á geðheilsu og afleiðingar þess á lifur og nýru og hugsanlegt hlutverkhveitigrassafi einn eða í samsetningu meðflúoxetíntil að draga úr þessum áhrifum.
cistanche ávinningur: bæta minni og andstæðingur-Alzheimer-sjúkdómur
2. Úrslit
2.1. Hegðunarpróf (Morris Water Maze (MWM)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi að flóttatíminn var lengri en viðmiðunarhópurinn um 127,4 prósent. AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur sem fékkflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka lækkun á flóttatímanum um 46,4 prósent, 34,3 prósent og 47,1 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Samanburður sýndi að flóttatímar íflúoxetínhópurinn var styttri en þeir sem voru íhveitigrashópur á dögum 3 og 4(p=0.002). Töfin á flótta var sú fljótasta í hópnum sem var meðhöndluð með samsetningunni. Auk þess hefur AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi styttri tíma í markfjórðungnum en samanburðarhópurinn um 66,5 prósent, en hópar sem fengu meðferð meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka aukningu á tíma sem varið var í markfjórðungnum um 104,7 prósent, 130,5 prósent, og 171,7 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar hópar meðhöndlaðir afhveitigrasolli augljósri aukningu á þeim tíma sem varið er í markfjórðungnum miðað viðflúoxetínmeðferð. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi áberandi aukningu á tíma sem varið er í markfjórðungnum samanborið viðhveitigrashópur (tafla 1).
Tafla 1. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass eða samsetningar þeirra á náms- og minnisgetu hjá rottum.
2.2. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á alanín transamínasi (ALT), aspartat transamínasi (AST) og basískum fosfatasa (ALP)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka hækkun á ALT, AST og ALP gildi um 592,3, 336,1 og 225,3 prósent, í sömu röð, samanborið við samanburðargildi. Hins vegar meðferð hjáflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra olli marktækri lækkun á ALT gildi um 27,8,59,4 og 68,6 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Einnig sýndu hópar sem fengu þessar meðferðir marktæka lækkun á AST gildi um 41,9, 53,4 og 65,4 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. ALP gildi lækkuðu einnig í hópum sem fengu þessar meðferðir um 46,7, 50,1 og 55,4 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur (tafla 2).
Tafla 2. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass, eða samsetningar þeirra á sermi alanín amínótransferasa (ALT), aspartat amínótransferasa (AST), basískan fosfatasa (ALP), kreatínín, þvagefni, heildar kólesteról (TC), þríglýseríð (TG) og há- þéttleika lípóprótein (HDL).
2.3.Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heildarkólesteróli (TC), tríasýlglýseróli (TG) og háþéttni lípóprótein (HDL)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á TC og TG um 127,5 og 87,6 prósent, í sömu röð, samanborið við samanburðargildi. AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur í meðferð hjáflúoxetín, hveitigras, eða samsetning sýndi marktæka lækkun á TC stigi um 31,7,41,8 og 43 prósent, og TG um 37,120,8, og 158 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðhveitigrasframkallaði sýnilega lækkun á TC og TG miðað viðflúoxetínmeðferð. Merkilegt nokk, samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi áberandi lækkun á þessum breytum miðað viðhveitigrashópa. Aftur á móti er AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka lækkun á HDL stigi um 70,3 prósent samanborið við samanburðarhópinn. Á meðan, hópar sem fenguflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra, sýndi marktæka aukningu á HDL gildi um 113,8, 120,8 og 158 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Sérstaklega, samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi marktæka aukningu á HDL stigi samanborið við aðra meðhöndluðu hópana (tafla 2).
2.4. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á lifrar interleukin-6(IL-6), æxlisdrepsþáttur-A(TNF-A), kjarnaþáttur kappa B(NF-Kb) og kaspasa-3 virkni
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á virkni IL-6, TNF-x, NF-kB og Caspase-3 virkni um 319,3,270, 889,3 og 154,9 prósent í sömu röð, samanborið við viðmiðunargildið. Aftur á móti er AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur sem fékkflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka lækkun á IL-6 gildum í lifur um 31,5, 40,9 og 53,2 prósent, TNF-gildi um 18,6,30,8 og 47,8 prósent, NF-KB-gildum um 37,9,52,9,76,12 prósent og kaspasa-3 virkni um 26,4,44,9 og 46,2 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Aftur á móti meðhöndlaði hópurinn meðhveitigrasminnkaði þessar breytur verulega samanborið við hópa sem fenguflúoxetín. Sérstaklega, samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi áberandi lækkun á bólgumerkjum og frumudauðamerkjum samanborið við aðra meðferðarhópa (tafla 3).
Tafla 3. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass eða samsetningar þeirra á lifrarinterleukín-6(IL-6), æxlisdrep- (TNF- ), kjarnaþátt kappa B(NF-kB), caspasa{ {6}} virkni, malondialdehýð (MDA), nituroxíð (NO), súperoxíð dismutasi (SOD) og heildar andoxunargeta (TAC).
2.5. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heildar andoxunargetu í lifur (TAC), ofuroxíð dismutasa (SOD), malondialdehýð (MDA) og nituroxíð (NO)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á MDA í lifur og NO um 832,4 og 1143,1 prósent, í sömu röð, samanborið við viðmiðunargildin. Meðan á meðferð AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur eftirflúoxetín, hveitigras, eða samsetning gaf marktækt lægri MDA gildi um 15,5, 49,9 og 72,4 prósent, í sömu röð, og NO gildi um 38,7, 60,8 og 69,9 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðhveitigrassýndi augljósa lækkun á MDA og NO samanborið við hópa sem fenguflúoxetín. Samsetning meðferða olli marktækri lækkun á þessum breytum samanborið viðhveitigrashópa.
Hins vegar lækkuðu SOD-magn í lifur og TAC marktækt um 86,6 og 66,6 prósent, í sömu röð, í AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur borinn saman við samanburðarhóp.AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur fékkflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka aukningu á SOD gildum í lifur um 157,9, 317,7 og 462 prósent, í sömu röð, og TAC um 60,4, 27,4, og 128,2 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar,hveitigrasframleitt verulega hækkun á SOD samanborið viðflúoxetínhópnum á meðan hópurinn sem fékk flúoxetín sýndi marktæka aukningu á heildaraflamarki samanborið viðhveitigrashóp. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi áberandi aukningu á andoxunarmerkjum samanborið við aðra meðhöndluðu hópa (tafla 3).
cistanche tubolosa
2.6.Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á kreatíníni og þvagefni í sermi
Í samanburði við stýrigildi er AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á kreatíníni og þvagefni í sermi um 1292 og 99,8 prósent. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning leiddi til marktækrar lækkunar á kreatínínmagni um 29,3, 55,4 og 81 prósent, í sömu röð, og þvagefni um 29,5, 45,2 og 49,6 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Þar að auki,hveitigrasframleitt marktæka lækkun á kreatíníni og þvagefni í samanburði viðflúoxetíngildi. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi áberandi lækkun á kreatíníni og þvagefni samanborið við hveitigrashópinn (tafla 2).
2.7.Áhrif afFlúoxetín, hveitigras eða samsetning þeirra á heildar andoxunargetu nýrna (TAC), ofuroxíð dismutasa (SOD), malondialdehýð (MDA) og nituroxíð (NO)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á MDA og NO um nýru um 568,5 og 1139,3 prósent, í sömu röð, samanborið við viðmiðunargildin. Meðan á meðferð AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur eftirflúoxetín, hveitigras, eða samsetning gaf marktækt lægri MDA gildi um 39, 62,5 og 75,1 prósent, í sömu röð, NO gildi um 30,2, 55,9 og 74,3 prósent í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar hópar sem fengu meðferð meðhveitigrassýndi marktæka lækkun á MDA og NO samanborið við hópa sem fengu meðferð meðflúoxetín. Samsetning þessara meðferða olli verulegri lækkun á þessum breytum samanborið viðhveitigrashóp.
Þar að auki lækkuðu gildi SOD í nýrum og TAC marktækt um 88,1 og 58,4 prósent, í sömu röð, í AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur miðað við viðmiðunarhópinn. AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur sem fékkflúoxetín, hveitigras, eða samsetning sýndi marktæka aukningu á SOD stigum um 180,4,230,2 og 382,2 prósent og TAClevels um 35,6,52,07 og 77,3 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur) hóp. Þar að auki,hveitigrasframleitt umtalsverða aukningu á heildaraflamarki og SOD-stigum samanborið viðflúoxetíngildi. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi áberandi aukningu á andoxunarmerkjum samanborið við hveitigrashópinn (tafla 4).
Tafla 4. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass, eða samsetningar þeirra á nýrnainterleukín-6(I-6), æxlisdrepsþáttur- x(TNF-), kjarnaþáttur kappa B(NF-kB), caspasa -3, malondialdehýð (MDA), nituroxíð (NO), ofuroxíð dismutasi (SOD), og heildar andoxunargeta (TAC).
2.8. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á nýrnainterleukíni-6(IL-6), æxlisdrepsþætti-A (TNF-A), kjarnaþátt kappa B (NF-Kb) og kaspasa-3 virkni
Áhrifin afflúoxetín, hveitigraseða samsetning þeirra á nýrna-IL-6, TNF og NF-kB var metin sem merki um bólgu; einnig var virkni kaspasa-3 metin sem merki um frumudauða er sýnt í töflu 4. Magn þeirra hækkuðu marktækt um 195,7, 272,5, 355,3 og 573,3 prósent, í sömu röð, í AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp samanborið við samanburðarhóp. AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur í meðferð hjáflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra lækkaði marktækt hækkun IL-6 gildi um 32,8, 43,1 og 47,9 prósent, TNF-gildi um 37,4, 37,2 og 46,9 prósent, NF-kB gildi um 32,3, 36,2 og 42,6 prósent og kaspasa-3 virkni um 58,7, 58 og 63,3 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Þar sem hópurinn meðhöndlaði meðhveitigrassýndi marktæka lækkun á IL-6 og NF-KB samanborið við hópa sem fengu meðferð meðflúoxetín. Sérstaklega, samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi áberandi lækkun á bólgumerkjum og frumudauðamerkjum samanborið við aðra meðferðarhópa (tafla 4).
við hverju er cistanche notað: bólgueyðandi
2.9.Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heila B-kateníni og glýkógensyntasa kínasa-3 beta(GSK-3B)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka lækkun á -catenin innihaldi í heila um 80,68 prósent samanborið við viðmiðunargildin. Aftur á móti er AD(Alzheimer-sjúkdómur) hópur sem fékkflúoxetín, hveiti-gras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka aukningu á -catenin gildum um 189,11, 306,5,408,02 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur) hóp. Á meðan AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur sem fékkhveitigrassýndi marktæka aukningu á -catenin gildum samanborið viðflúoxetíngildi. Sérstaklega leiddi samsett meðferðin til ótrúlegrar hækkunar á -catenin miðað viðhveitigrasgildi.
Að auki, AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á GSK-3 efni um 900 prósent samanborið við samanburðarhópinn. Á hinn bóginn eru áhrif meðferðar meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra leiddi til marktækrar lækkunar á GSK-3 stigi um 42,85,44,16 og 26,91 prósent að sama skapi miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur) hóp. Að auki er enginn marktækur munur á milli hópa sem meðhöndlaðir eru meðflúoxetíneðahveitigras. Hins vegar er samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi marktæka lækkun á GSK-3 stigum samanborið við hópa sem voru meðhöndlaðir sérstaklega (tafla 5).
Tafla 5. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass eða samsetningar þeirra á heila-catenin, glýkógen syntasa kínasa-3(GSK-3), dópamín (DA), noradrenalín(NE), serótónín ({{4} }HT), interleukin 1 (IL-1) og æxlisdrepsþáttur- (TNF-), heildar andoxunargeta (TAC), súperoxíð dismutasi (SOD) og malondialdehýð (MDA).
2.10. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heila heildar andoxunargetu (TAC), Superoxide Dismutase (SOD) og Malondialdehyde (MDA)
Gögnin í töflu 5 sýndu marktæka lækkun á TAC og SOD í heila í AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur um 72,05 og 91,07 prósent, í sömu röð, samanborið við samanburðarhópinn. Á meðan meðferð á AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra olli marktækri aukningu á TAC-gildum í heila um 102,5, 93,5, 143,6 prósent og SOD um 451,8, 617,1 og 761,3 prósent, í sömu röð, í samanburði við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Að auki, hópar meðhöndlaðir meðhveitigrassýndi verulega aukningu á SOD miðað viðflúoxetínhóp. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi áberandi hækkun á SOD og TAC samanborið við flúoxetín eða hveitigras hópana.
Tafla 5 sýndi einnig marktæka aukningu á MDA stigi um 1432,3 prósent samanborið við samanburðarhópinn, en meðferðin á AD(Alzheimer-sjúkdómur)meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra leiddi til marktækrar lækkunar á MDA gildi um 63.6.54.2 og 67.99o í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur) hóp. Þar að auki,flúoxetínframleiðir verulega lækkun á MDA samanborið viðhveitigrasgildi. Einkum er samsetningin af flúoxetíni oghveitigrassýndi verulega lækkun á MDA gildi miðað viðflúoxetínhópur (tafla 5).
cistanche heilsubætur: bæta minni
2.11. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heila-taugaboðefnum dópamín (DA), noradrenalín (NE) og serótónín (5-HT)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka lækkun á taugaboðefnum DA, NE og 5-HT um 76,1, 67,2, 64,8 prósent, í sömu röð, samanborið við samanburðarhópinn. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka aukningu á DA stigum um 138,6,74,1,177,9 prósent, 5-HT gildi um 122,2,68,7 og 158,9 prósent, og NE gildi um 147,4,91,1, og 150,4 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Að auki,flúoxetíneykur DA, 5-HT og NE verulega samanborið viðhveitigrasgildi. Sérstaklega, samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi gífurlega aukningu á taugaboðefnum samanborið við flúoxetín hópinn (tafla 5).
2.12. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heila interleukin-1 (IL-1) og æxlisdrep Factor-A(TNF-&)
Tafla 5 sýndi marktæka aukningu á IL-1 og TNF- í heila í AD(Alzheimer-sjúkdómur) hópur um 318 og 684,9 prósent, í sömu röð, samanborið við samanburðarhópinn. Þar að auki, hópar meðhöndlaðir meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning sýndi marktæka lækkun á IL-1 um 51,1,29,3 og 54,1 prósent og TNF-gildi um 70,2,58,7 og 71,9 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðflúoxetínframkallaði skýra lækkun á bólgueyðandi IL-1 og TNF- í heila samanborið við hópa sem fenguhveitigras, en samsetning meðferða sýndi marktæka lækkun á þessum breytum meira enflúoxetín.
2.13.Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra á heila Beta-Amyloid (A6), Tau prótein (TAU), asetýlkólín esterasa (ACHE) og heila-afleiddur taugakerfisþáttur (BDNF)
AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópurinn sýndi marktæka aukningu á AB innihaldi í heila, TAU stigi og ACHE virkni um 2046,9.900,9 og 413,5 prósent, í sömu röð, samanborið við viðmiðunargildin. Þar að auki, hópar meðhöndlaðir meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka lækkun á AB innihaldi um 52, 43,9 og 74,8 prósent, TAU stig um 56,1, 42,8 og 62,9 prósent, og ACHE virkni um 50, 31,4 og 69,3 prósent, í sömu röð, miðað við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hóp. Þar að auki,flúoxetíndregur verulega úr AB, TAU og ACHE stigum samanborið viðhveitigrasgildi. Áberandi er samsetningin afflúoxetínoghveitigrassýndi skýra lækkun á þessum merkjum samanborið við flúoxetín hópinn.
Aftur á móti er AD(Alzheimer-sjúkdómur) hópurinn sýndi marktæka lækkun á BDNF innihaldi um 67,1 prósent miðað við viðmiðunargildin. Sömuleiðis hópar meðhöndlaðir meðflúoxetín, hveitigras, eða samsetning þeirra sýndi marktæka aukningu á BDNF innihaldi um 112,9, 73,4 og 138,8 prósent, í sömu röð, samanborið við AD(Alzheimer-sjúkdómur)hópur eins og sýnt er á mynd 1D. Hins vegar hópar meðhöndlaðir meðflúoxetínsýndi marktæka lækkun á BDNF samanborið við hópa sem fenguhveitigras. Samsetning meðferða olli mestu lækkun á BDNF (Mynd 1).
Mynd 1. Áhrif flúoxetíns, hveitigrass eða samsetningar þeirra á heila A (A), TAU(B), ACHE(C) og BDNF (D), Gögn voru gefin upp sem meðaltal ± SD.a, b, c, eða d. Verulega ólíkt eftirlitinu, AD(Alzheimer-sjúkdómur), hveitigras/AD(Alzheimer-sjúkdómur),eða samsetning/AD hópur, í sömu röð, bls<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Áhrif afFlúoxetín, Hveiti gras, eða samsetning þeirra við vefjameinafræðilega rannsókn á sýnum í lifur, nýrum og heilavefjum
Niðurstöðurnar voru sýndar á myndum 2-4, sem sýndu umfang vefjameinafræðilegra breytinga á vefjasýnum úr ýmsum tilraunahópum eins og sýnt er í hverri myndsögu.
Mynd 2. Örmyndir af lifrarvefssýnum litaðar með H& E(×40).Örmynd(A)Þverlægur lifrarvefshluti úr samanburðarhópi sem sýnir vefjafræðilega uppbyggingu miðlægs bláæðar og nærliggjandi lifrarfrumna í parenchyma. Smámyndatökur(BD)Þverlægur lifrarvefshluti úr AlCl3-meðhöndluðum dýrum sem sýndu að lifrarhylkið var þykkt vegna útbreiðslu bandvefja og bólgufrumuíferðar(B), þræðir trefjavefsmyndunar með íferð bólgufrumna lengdust á milli. lifrarfrumurnar (C). Gáttasvæðið sýndi þrengsli í gáttbláæð með mörgum nýmynduðum gallgöngum (D)(örvar). Örmyndir (E,F): Þverlægur lifrarvefshluti fráflúoxetín-meðhöndluð dýr sem sýna Glisson's hylki með íferð bandvefs og bólgufrumna sem og kölkun (E) sem tengist íferð bólgufrumna á gáttsvæðið (F)(örvar). Ljósmyndir (GI): Þverlægur lifrarvefshluti fráhveitigrashópur sem sýnir Glisson's hylki með bandvefsmyndun, þykknun og íferð bólgufrumna(G), á meðan portsvæðið var með ofvöxt í gallgöngum með íferð bólgufruma á milli (H). Það var brennisteinsdrep í hnúðahimnunni (I) (örvar). Ljósmynd (J): Þverskurður á lifur úr samsetta hópnum sem sýnir enga vefjameinafræðilega breytingu.
Mynd 3. Örmyndir af nýrnavefssýnum litaðar með H& E(×40).Smámyndataka (A): Þversniður nýrnavefshluti frá samanburðarhópnum sýndi enga vefjameinafræðilega breytingu. Dæmigert vefjafræðileg uppbygging gaukla og pípla í heilaberki var skráð í (A). Ljósmyndir (BE): Þversniður nýrnavefshluti úr AlCl3-meðhöndluðum dýrum sem sýndu innrennsli bólgufruma í brennisteinsfrumum á milli basophilic, misplastandi nýrnapípla (BD ). Eósínfíkn gifsmyndunar greindist í holrými sumra flettra fóðurþekjupípla (E) (örvar). Örmyndir (F,G): Þversniður nýrnavefshluti fráflúoxetín-meðhöndluð dýr sem sýndu bólgufrumuíferð og bandvefsmyndun með bjúg sást í hylkinu (F). Það voru staðbundnar blæðingar á milli píplanna sem tengdust þrengslum í æðum við heilaberki(G) (örvar). Ljósmynd (H): Þversniður nýrnaskurður fráhveitigrashópur sem sýnir þrengsli í æðum í heilaberki (H)(örvar). Smámyndataka (I): Þversniður nýrnavefshluti úr samsetta hópnum sem sýnir enga vefjameinafræðilega breytingu eins og skráð er í (I).
Mynd 4. Örmyndir af heilavefssýnum litaðar með H& E(×40).Ljósmyndir (AE): Þverlægir heilavefshlutar úr samanburðarhópnum sýndu engar vefjameinafræðilegar breytingar á heilaberki, hippocampus, striatum eða substantia nigra. Örmyndir (FJ): Þverlægir heilavefsskurðir úr AlCl3-meðhöndluðum dýrum sem sýna enga vefjameinafræðilega breytingu á heilaberki (F). Pýramídafrumurnar í hippocampus sýndu nuclear pyknosis og hrörnun sem og í fascia dentate, en taugafrumurnar í subiculum voru ósnortnar(G,H). Það var þrengsli í æðum í striatum (I). Rýrnun greindist í sumum taugafrumum í substantia nigra (J)(örvar). Ljósmyndir (KO): Þverlægur heilavefshluti fráflúoxetín-meðhöndluð dýr sýna kjarnavöðva og hrörnun í flestum heilaberki taugafrumum(K). Subiculum í hippocampus var ósnortið(L), á meðan fascia dentate sýndi nuclear pyknosis í nokkrum taugafrumum(M) og gliosis í striatum(N). Engin vefjameinafræðileg breyting var á substantia nigra(O)(örvarnar). Ljósmyndir (PT): Þverlægur heilavefshluti fráhveitigrashópur sem sýnir nuclear pyknosis í nokkrum fáum taugafrumum í heilaberki (P). The subiculum er hippocampus sýndi dæmigerða vefjafræðilega uppbyggingu (Q), en fascia dentate hafði kjarna pyknosis í nokkrum taugafrumum (R). Diffuse gliosis greindist í striatum (S), en substantia nigra var ósnortinn (T)(örvar).Ljósmyndir(UY): Þverlægur heilavefshluti úr samsetta hópnum sem sýnir heilaberki og undirhjúp í hippocampus með dæmigerða vefjagerð, en fascia dentata sýndi nuclear pyknosis í fáum taugafrumum (UW). Dreifð gliosis greindist í striatum (X), sem og substantia nigra (Y) (örvar).
